危重癥患者處理一般的心電監(jiān)護(hù)之外，還需要進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，從而更好的評估患者的血流量血流量、氧供及其潛在的關(guān)鍵問題。

超聲、中心靜脈壓監(jiān)測、漂浮導(dǎo)管或者PiCCO都是血流動力學(xué)監(jiān)測的手段。

手術(shù)就會伴隨液體丟失，充分評估術(shù)中患者的容量狀態(tài)是麻醉醫(yī)生的主要挑戰(zhàn)之一。前負(fù)荷連同全面的血流動力學(xué)參數(shù)的信息使目標(biāo)指導(dǎo)的容量治療成為可能。

大手術(shù)患者入ICU治療，對此類患者進(jìn)行連續(xù)的監(jiān)測，有助于進(jìn)一步優(yōu)化患者血流動力學(xué)指標(biāo)，以便提高治療效果，及時發(fā)現(xiàn)和正確治療心臟或循環(huán)的術(shù)后并發(fā)癥或新出現(xiàn)的危重情況。

在ICU，除了圍手術(shù)期之外，血流動力學(xué)監(jiān)測對于獲得一個更加完整的病情是有用的，甚至是必要的。ICU的病人可能存在一個或多個器官功能障礙，或者有臟器功能障礙風(fēng)險。優(yōu)化血流動力學(xué)指標(biāo)，避免血容量過高或過低相關(guān)并發(fā)癥密切相關(guān)，就顯得異常重要。借助血流動力學(xué)監(jiān)測，醫(yī)生可以了解患者的容量狀態(tài)(GEDI / ELWI)、容量反應(yīng)性(SVV / PPV)、收縮力(GEF /CFI)、后負(fù)荷(SVRI)、氧供與氧耗的關(guān)系(ScvO2)的有關(guān)信息，根據(jù)不同狀況確定不同治療方案。

以心梗引起的心源性休克患者為例，應(yīng)當(dāng)盡早進(jìn)行心輸出量監(jiān)測從而持續(xù)指導(dǎo)后續(xù)治療。對于要撤用呼吸機(jī)的患者來說，監(jiān)測血管外肺水(ELWI)是很有幫助的。

PiCCO的指征包括：

• 休克

• 膿毒癥

• 心功能不全

• 急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）

• 心臟、腹部、整形外科大手術(shù)

• 移植術(shù)后

確保組織獲得足夠的氧供是重癥醫(yī)學(xué)治療中的一個主要目標(biāo)。根據(jù)氧氣由空氣至機(jī)體細(xì)胞的級聯(lián)通路 (在肺攝氧--氧通過血液運輸--氧氣被組織/器官攝取--氧被細(xì)胞消耗)，明確哪一個環(huán)節(jié)有問題，就可以針對性的治療。

醫(yī)生往往通過下面途徑增加患者氧供

1. 通過調(diào)整呼吸機(jī)和/或增加吸入氧濃度來提高攝氧，增加血液的氧含量。

2. 通過輸入紅細(xì)胞，增加氧氣的運輸載體，來增加血液中的氧含量。

3. 增加血流量，從而改善氧供。

但通過增加血流提高氧供并不像踩油門可以使汽車開得更快那么簡單，我們還需要對決定心輸出量的因素有更細(xì)致的理解。

對于心輸出量的改善，目前醫(yī)生常常采用容量復(fù)蘇和應(yīng)用血管活性藥物（兒茶酚胺）兩個主要干預(yù)手段。

根據(jù)Frank-Starling曲線，前負(fù)荷和每搏輸出量呈現(xiàn)出曲線關(guān)系，適度心室充盈會增加每搏量，從而改善灌注、提高氧供。

容量治療的目標(biāo)是通過優(yōu)化心臟前負(fù)荷以提高每搏量。但如果容量治療不能提高每搏量，那么這樣的治療是毫無益處的。因此需要適當(dāng)通過增加液體復(fù)蘇量，適當(dāng)提高心室充盈，也就是適當(dāng)增加前負(fù)荷，增加每搏輸出量，改善灌注。

心功能曲線可呈現(xiàn)出平緩狀態(tài)，這時候，增加液體負(fù)荷導(dǎo)致的心輸出量增加可以很小。此時如果一味增加前負(fù)荷，則可能加重心臟負(fù)擔(dān)，帶來組織和肺間質(zhì)水腫，這種情況下通過應(yīng)用正性肌力藥物（強(qiáng)心藥）增加心肌收縮力提高每搏量。

在應(yīng)用增強(qiáng)心肌收縮力的兒茶酚胺類藥物之后，心功能曲線就會改變，此時患者的容量狀態(tài)也會跟著變化【強(qiáng)心治療創(chuàng)造了容量反應(yīng)性】。需要知道的是，在容量負(fù)荷不足的情況下，進(jìn)行血管活性藥物的治療，其效果是欠佳的。如果在容量補(bǔ)充不足時應(yīng)用正性肌力藥物（強(qiáng)心藥），常常出現(xiàn)心動過速或心律失常。

如果監(jiān)測出來的心輸出量正?；蜻^高，但平均動脈壓仍然過低，此時的血管活性藥物應(yīng)當(dāng)是血管收縮藥物。

血流動力學(xué)指標(biāo)有很多，諸如容量、心肌收縮力、血管張力，PiCCO血流動力學(xué)監(jiān)測可以明確上述指標(biāo)，從而起到很好的臨床作用。通過中心靜脈置管和置管，然后行血氣分析，還可以得到ScvO2指標(biāo)。

中心靜脈氧飽和度和氧供、氧耗有關(guān)，其數(shù)值取決于兩者的供需。通過血氣分析，可以獲得Hb、氧分壓和氧飽和度，通過PiCCO可以獲得CO，從而可以得出氧供。有了PiCCO提供的數(shù)據(jù)，醫(yī)生的臨床決策要相對容易。

PiCCO技術(shù)可以回答下面幾個重要的問題:

管理血流動力學(xué)不穩(wěn)定的病人時：

• 氧供足夠嗎?——CO、ScvO2

• 擴(kuò)容或兒茶酚胺類藥物?——CO、前負(fù)荷、心肌收縮力、后負(fù)荷

• 增加前負(fù)荷有助于更高的心輸出量嗎?——容量反應(yīng)性 SVV / PPV

• 容量過度的風(fēng)險? ——血管外肺水EVLW

肺水腫的診斷:

• 是已經(jīng)發(fā)生肺水腫還是有發(fā)生風(fēng)險? ——血管外肺水EVLW

• 心源性還是肺間質(zhì)通透性改變引起肺水腫?——肺血管通透性指數(shù)PVPI

血液循環(huán)為人體細(xì)胞提供營養(yǎng)和氧的供給，保護(hù)動脈與靜脈系統(tǒng)。血液自心臟泵入動脈，經(jīng)靜脈回流至心臟。心臟作為實現(xiàn)泵血功能的肌肉型器官位于整個循環(huán)的中心，通過節(jié)律性收縮，將心臟內(nèi)血液重復(fù)泵入血管系統(tǒng)。血液循環(huán)由肺循環(huán)和體循環(huán)組成。在肺循環(huán)中，血液從心臟至肺部再回流至心臟。而在體循環(huán)中，血液經(jīng)動脈流至各器官再回流至心臟。由于體循環(huán)途徑長于肺循環(huán)途徑，因而左心需要更大的肌肉收縮強(qiáng)度。

3.2 血液循環(huán)的生理機(jī)能

血液循環(huán)的過程能簡化成飲用水的分裝及銷售過程。

1. 貨車（相當(dāng)于血液中的血紅蛋白）在總批發(fā)商處（相當(dāng)于肺）裝載瓶裝水（相當(dāng)于氧氣）；

2. 接下來貨車駛向零售商（相當(dāng)于左心）；

3. 瓶裝水被零售商出售給消費者（相當(dāng)于各器官、組織）；

4. 在飲用后空瓶（低含氧血）從消費者手中被零售商（右心）回收；

5. 最終，滿載空瓶的貨車駛回總批發(fā)商處（肺），重新灌裝飲用水（氧）。
   

以下是關(guān)于左心與右心的血液循環(huán)的詳細(xì)描述：

1. 左心輸送高含氧血液經(jīng)動脈到達(dá)身體不同部位，由大動脈到小動脈最后進(jìn)入毛細(xì)血管。在毛細(xì)血管中血液與細(xì)胞進(jìn)行氧氣及其他氣體的交換。

2. 在完成交換后，低含氧血液經(jīng)小靜脈，靜脈匯入上腔靜脈及下腔靜脈回流至右心。

3. 右心泵出低含氧血進(jìn)入作為氧氣與其他氣體交換場所的肺，在肺泡中，吸入的氧氣通過彌散作用進(jìn)入血液。

4. 由此產(chǎn)生的高含氧量血液經(jīng)肺靜脈，回流至左心。隨后血液自左心泵出經(jīng)動脈至全身各器官，完成了一次循環(huán)過程。

在我們體內(nèi)存在著數(shù)萬億細(xì)胞，每一個細(xì)胞都需要都氧氣來維持存活與機(jī)能。心血管系統(tǒng)的首要目標(biāo)是為細(xì)胞供氧及排出代謝產(chǎn)物。缺氧會導(dǎo)致重要器官不可逆損傷。

人類可在不攝入營養(yǎng)物的條件下生存3周，缺水條件下生存3天，而在缺氧條件下只能生存3分鐘。這就意味著氧氣的攝入與分配對機(jī)體而言是最重要的。

以下將詳細(xì)描述氧氣從空氣輸送到單個細(xì)胞的過程：

步驟：

1）氧攝入

通常在空氣中含有21%的氧氣，當(dāng)空氣中的氧氣通過呼吸到達(dá)細(xì)支氣管末端的肺泡，氧氣就在肺泡內(nèi)擴(kuò)散到毛細(xì)血管，與血紅細(xì)胞中氧的攜帶者-血紅蛋白結(jié)合。

2）氧運輸

氧氣與血液中的血紅蛋白結(jié)合并通過動脈、小動脈和毛細(xì)血管到達(dá)各個器官。每毫升血液所運輸?shù)难鯕庵饕Q于血紅蛋白的數(shù)量和血氧飽和度（由氧合血紅蛋白所占的百分比表示，正常值約為98%），每分鐘氧氣運輸量同時也取決于血液流速。

3）氧攝取

當(dāng)氧氣被血液輸送至單個細(xì)胞時，與氧氣攝入肺部血管的過程相反，血液中的氧氣通過彌散作用從毛細(xì)血管轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中。

4）氧消耗

細(xì)胞中的線粒體具有類似于發(fā)電站的功能，它通過消耗氧氣來產(chǎn)生ATP（三磷酸腺苷）。ATP具有能量存儲功能（相當(dāng)于細(xì)胞“燃料”）。

人類的生存依靠從大氣中獲取氧氣，并將氧氣輸送到機(jī)體中的每一個細(xì)胞，使細(xì)胞完成必要的代謝過程。心血管系統(tǒng)的首要目標(biāo)就是將氧氣輸送給機(jī)體內(nèi)的每一個細(xì)胞。缺氧將導(dǎo)致重要器官的不可逆的損傷。某些細(xì)胞能夠在缺氧條件下短時間內(nèi)低效地產(chǎn)生能量（無氧代謝）。其他的器官（比如大腦）中的細(xì)胞只能在持續(xù)供氧的條件下產(chǎn)生生存所必需的能量（有氧代謝）。盡管不同的組織進(jìn)行分化以適應(yīng)缺氧的情況，但大腦和心臟是最為敏感的。最初的缺氧會影響器官的功能，缺氧持續(xù)一段時間后，器官將發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的損傷（對于大腦而言，僅需數(shù)分鐘）而且是無法復(fù)活與再生的。

當(dāng)需氧增加時，正常人體能夠通過調(diào)節(jié)心臟和肺的機(jī)能來適應(yīng)需求，比如：增加心率及呼吸頻率。

重癥病人的正常生理機(jī)能已經(jīng)受損。對于氧平衡的問題并不在于供氧量高低的差異，而在于是否能滿足需求。

氧供（DO2）是指心臟通過血液向全身組織提供的氧輸送量，它可以用動脈氧氣含量（CaO2）乘以心輸出量（CO）來計算。

*10為單位轉(zhuǎn)換（毫升/100毫升轉(zhuǎn)換為毫升/升）

動脈氧含量是指在100毫升動脈血液中所含的氧氣量。絕大多數(shù)氧氣實際是由血紅蛋白結(jié)合并運輸?shù)模挥行〔糠盅鯕馐峭ㄟ^物理方式溶解及運輸?shù)?。在大部分臨床實踐中，當(dāng)計算氧氣含量或運輸時，這小部分氧氣可被忽略不計。

1克血紅蛋白（Hb）能夠結(jié)合1.34毫升的氧氣（理論上最大結(jié)合量是1.39毫升氧/每克血紅蛋白，但直接測量結(jié)果為1.34，并且霍夫尼常數(shù)也支持這一結(jié)果）。

所以動脈氧氣含量（不含物理溶解的氧氣）計算公式為

正常成年男性的動脈血氧含量由動脈血氧飽和度（SaO2）100%乘以15克/每100毫升的血紅蛋白計算得出，約為20.1毫升/每100毫升血液。

這一結(jié)果再乘以心指數(shù)所得即為氧供（不包含溶解在血液中的氧）。

所以如果使用靜息時的正常心輸出量5升/每分鐘進(jìn)行計算，每分鐘約有1000毫升氧氣被輸送至全身組織。

當(dāng)使用心指數(shù)（與體表面積相關(guān)聯(lián)的心輸出量）參與計算時，可得出氧輸送的正常值為400-650毫升/每分鐘/每平方米。

氧供在下列情況時，會發(fā)生減少：

• 氣體交換功能障礙

  ——動脈血氧飽和度降低

• 貧血

  ——血紅蛋白數(shù)量減少

• 心輸出量減少

  ——心輸出量極低

氧耗指被器官所消耗的氧氣量。通常器官并不會消耗血液輸送的全部氧氣，這就意味著有一部分氧氣回到右心和肺。因此可通過計算氧輸送量及氧在靜脈血中回流并被攝入肺動脈的量之差得出氧氣的消耗量。類似于動脈氧含量，靜脈氧含量（CvO2）可通過下列公式計算（血液溶解的氧氣不計）：

按照混合靜脈氧飽和度（SvO2）的正常值75%計算，靜脈氧含量約為15毫升/每100毫升血液。

因為VO2=CaO2×CO-CvO2×CO=（CaO2-CvO2）×CO，所以就可推導(dǎo)出：

通過這個公式，計算出氧氣消耗量的正常值為200毫升/每分鐘，這就意味著在靜息狀態(tài)下，人體每分鐘消耗200毫升氧氣。

在臨床中，可用中心靜脈氧飽和度（ScvO2）來替代混合靜脈氧飽和度（SvO2）來計算和解釋氧氣的消耗。

此外還可以結(jié)合心指數(shù)計算氧耗指數(shù)（VO2I），其正常值為125-175毫升/每分鐘/每平方米。

下列情況可使氧耗指數(shù)升高：

• 炎癥，膿毒血癥

• 肌肉運動（顫抖，呼吸）

• 應(yīng)激

• 發(fā)熱

如果氧供減少以及/或氧氣的消耗增加，那么氧氣的輸送量就不再滿足全身組織對氧的需求，這也意味著回流至右心的氧氣減少。這種情況可以通過混合靜脈氧飽和度和中心靜脈氧飽和度來反映。通過使用靜脈血氣分析或CeVOX-探頭可以得到連續(xù)ScvO2，進(jìn)而獲得病人體內(nèi)氧氣供需情況的重要信息。

• 中心靜脈氧飽和度就像天平上的中心點，它反映氧供和氧耗之間的平衡。

• 如果天平失去平衡，中心靜脈氧飽和度必須盡快復(fù)原以確保充足的器官供氧。

前負(fù)荷、后負(fù)荷及心肌收縮力都是影響每搏輸出量的因素。理論上對前負(fù)荷最為精確的描述是單一心肌細(xì)胞在收縮前（即舒張末期）的初始長度。這是數(shù)值在現(xiàn)實中是無法測量的，因此臨床中往往使用其他指標(biāo)代替。前負(fù)荷可用舒張末期壓力或容量來反映。舒張末期容積升高反映了前負(fù)荷的升高。

高的中心靜脈壓（CVP）和/或肺動脈楔壓（PCWP）通常提示前負(fù)荷高（中心靜脈壓反映右心，肺動脈楔壓反映左心），但許多研究已經(jīng)顯示中心靜脈壓和肺動脈楔壓不能可靠地反映前負(fù)荷。這主要是由于壓力并不能簡單等同于容量，所以能評估舒張末期心室充盈的容量參數(shù)能夠更好的反映前負(fù)荷。

6.1.2全心舒張末期容積

全心舒張末期容積（GEDV）是指在舒張末期心臟四個腔室的容積 ，可通過經(jīng)肺熱度稀釋法測量得到。GEDV是一個計算值，并非臨床直接觀察所得指標(biāo)，但是它可以反映前負(fù)荷。

全心舒張末期容積指數(shù)通過計算全心舒張末期容積與體表面積之比得出，正常范圍GEDI：680-800毫升/平方米

根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心室舒張末期容積越大，初長度越長，此后收縮力量越強(qiáng)，搏出量越大，反之亦然。這是一種適應(yīng)性機(jī)制，是心臟的異長調(diào)節(jié)。心肌的收縮力取決于收縮前它的初始長度。前負(fù)荷增加時，心肌纖維收縮前的初始長度就增加，心肌收縮力就增加。也就是說，在一定范圍內(nèi)，心肌的初始長度越長，收縮力就越大。

1. 最佳的舒張末期容積可完成肌動蛋白絲和肌球蛋白絲的最佳重合。當(dāng)每搏量達(dá)到最大值時，前負(fù)荷容積為最佳；

2. 當(dāng)舒張末期心室充盈程度降低時，肌小節(jié)中的肌動蛋白絲和肌球蛋白絲處于過度重合狀態(tài)，收縮力下降；

3. 當(dāng)心室被過度充盈時，肌動蛋白絲和肌球蛋白絲的重合過少，收縮力減弱。

7.1.1后負(fù)荷的意義

后負(fù)荷是另一個影響每搏輸出量及心輸出量的因素。在生理學(xué)定義中，它是在射血過程中左心室的內(nèi)壁壓力。因此這一“負(fù)荷”是針對心臟收縮及射血的過程而言的。動脈壓/肺內(nèi)壓越高，左/右心室各自的后負(fù)荷越大。Laplace定律心臟壁上的心肌纖維所承受的壓力是由心室內(nèi)的壓力乘以心室容積再除以室壁的厚度。

在臨床中通常將后負(fù)荷看作心臟泵血的阻力，因此用全身血管阻力指數(shù)（SVRI）來表示。

7.1.2全身血管阻力

全身血管阻力（SVR）代表外周血管張力，可通過血壓與心輸出量計算得出。

全身血管阻力=（平均動脈壓-中心靜脈壓）/心輸出量。

全身血管阻力受機(jī)體的生理反應(yīng)、激素或血管活性藥物的影響，如血管舒張藥物或血管收縮藥物。典型的血管舒張藥物是前列環(huán)素及一氧化氮。血管收縮藥物主要是ATP、腎上腺素及去甲腎上腺素。

血管張力和血管直徑直接影響心輸出量。當(dāng)血管直徑在血管收縮藥物作用下縮小時，壓力就會上升，最終導(dǎo)致心輸出量降低。與此相反，當(dāng)血管直徑在血管舒張藥物的作用下擴(kuò)張時，心輸出量就會上升，但血壓可能降低。

全身血管阻力指數(shù)可通過全身血管阻力與體表面積之比得出，正常范圍SVRI：1700-2400 dyn.sec.cm-5.m2

• 如果后負(fù)荷（SVRI）增加，為維持同樣的射血量，心臟的收縮力必須上升。

• 后負(fù)荷上升，心輸出量下降

• 后負(fù)荷下降，心輸出量上升

如果后負(fù)荷超出了心肌纖維的承受范圍，心臟可能出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

縮小血管內(nèi)徑的藥物稱為血管升壓藥。它們可引起更高的阻力，繼而帶來更高的后負(fù)荷，但在大多數(shù)情況下，這些藥物可使血壓升高。對危重病人最常用的升壓藥是腎上腺素和去甲腎上腺素。

擴(kuò)張血管內(nèi)徑的藥物稱為血管舒張藥物。它們可降低后負(fù)荷，但可能會引起血壓的降低。

如果把心輸出量（CO）看作電流，并把平均動脈血壓（MAP）和中心靜脈壓（CVP）之差看作電壓，全身血管阻力指數(shù)（SVRI）看作電阻，那么就產(chǎn)生一個公式：

內(nèi)源性兒茶酚胺釋放或使用正性肌力藥物可提高收縮力。在危重病人治療中常用的正性肌力藥物為多巴酚丁胺和腎上腺素。這些藥物可使Frank-Starling曲線上移。

利用以上一個或幾個決定因素可以提高心輸出量。在優(yōu)化前負(fù)荷后，只能通過應(yīng)用正性肌力藥物來進(jìn)一步提升每搏輸出量。

左心室收縮力=最大壓力差/時間

在臨床中，左心室收縮力能夠通過測量大動脈的壓力曲線來估算，這一曲線是最接近于左心室曲線的。但這個方法的缺點在于測量可能會受到血管順應(yīng)性和動脈硬化的影響，這兩個因素會使壓力曲線產(chǎn)生偏差。

正常范圍：

趨勢指標(biāo)，無正常值

對于正常心臟，預(yù)期值為900-1200毫米汞柱/秒。

心功能指數(shù)可用于評估心臟的收縮力。它代表了血流（心輸出量）和前負(fù)荷（GEDV）之間的聯(lián)系。所以心功能指數(shù)是與前負(fù)荷相關(guān)的心臟機(jī)能指標(biāo)，它表示了病人在其各自的Frank-Starling曲線中所處的位置。

心功能指數(shù)（CFI）=心輸出量（CO）/全心舒張末期容積（GEDV)

正常范圍：

心功能指數(shù)（CFI） 4.5-6.5升/分鐘

射血分?jǐn)?shù)代表了每次收縮心臟射血量的百分比。例如左心室舒張末期容積是500毫升，在收縮時100毫升血液射入主動脈，左心室的射血分?jǐn)?shù)即為20%。

 在臨床中經(jīng)常測量不同的射血分?jǐn)?shù)。通過使用肺動脈導(dǎo)管可測量右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF），通過使用超聲波心動圖儀可推導(dǎo)出左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。這兩個指標(biāo)反映右心或左心的射血情況。而全心射血分?jǐn)?shù)的測量用于全面評估心臟的收縮力。

全心射血分?jǐn)?shù)=4×每搏輸出量/全心舒張末期容積

正常范圍：

全心射血分?jǐn)?shù)（GEF） 25-35%

充分的血液循環(huán)要求足夠的心臟功能來支持，孱弱的或是受損的心臟是不足以維持其正常功能的。心臟的力量可由心輸出量（CO）、平均動脈血壓（MAP）和一個常量相乘得出。這一參數(shù)的單位是瓦特（W）。

心臟做功指數(shù)是獨立指標(biāo)，對心源性休克死亡率有很強(qiáng)的預(yù)測作用。

 心臟做功指數(shù)（CPI）= 平均動脈壓力（MAP）× 心指數(shù)（CI）× 0.0022

正常范圍：

心臟做功指數(shù)（CPI）0.5-0.7 瓦特/平方米

肺的構(gòu)造猶如海綿，擁有的巨大表面積可與網(wǎng)球場相仿。肺的表面有一層表面活性劑，它可以使氣體在肺泡內(nèi)進(jìn)行交換。 

肺水腫是由于液體過多積聚于肺內(nèi)造成。它會導(dǎo)致氣體交換障礙并可能引起呼吸衰竭。肺水腫的原因可能是左心室衰竭，進(jìn)而無法將肺循環(huán)中的血液及時排出（心源性肺水腫）；另一個原因可能是肺實質(zhì)或肺血管受損（滲透型肺水腫），比如膿毒癥。肺水腫，尤其是急性肺水腫，能夠?qū)е掠扇毖跻鸬暮粑ソ咝牟E停甚至死亡。

肺水腫通常臨床表現(xiàn)（X線肺部浸潤、氧合指數(shù)降低、肺順應(yīng)性降低）是非特異性的，并且只在后期才會出現(xiàn)，而這時病情已經(jīng)達(dá)到危重程度。

在臨床常規(guī)治療中，胸片是最常用的評估肺水腫程度的手段。胸片是一種黑白密度影像，可覆蓋胸部所有組成部分，可以顯示氣體容積、血液容量、胸腔積液、骨骼、肌肉、肺組織、脂肪、皮膚水腫以及肺水腫。

因此，胸片需要細(xì)致判斷才能評估血管外肺水。但還是經(jīng)常發(fā)生誤診。

更好的診斷肺水腫的工具是X射線斷層掃描（CT）或者磁共振成像（MRI）。這些技術(shù)可以提供清晰的胸部三維影像。但是它們最大的缺點在于需要把病人運送到放射科進(jìn)行檢查，雖然肺水腫的確診相當(dāng)重要，但病人的運輸非常麻煩。

肺水腫可在床邊通過測量血管外肺水（EVLW）參數(shù)量化。測量方法是基于指示劑稀釋技術(shù)，通過中心靜脈導(dǎo)管注射生理鹽水并測量大動脈中的溫度信號變化，得到熱稀釋曲線，在PiCCO機(jī)器上計算得到血管外肺水。

 這一測量方法已通過動物實驗和臨床實驗，具有很高的精確度。測量可以在床邊操作，操作簡單方便。

 血管外肺水與體重之比即為血管外肺水指數(shù)（ELWI）。由于肺容量并不隨體重而增加，所以在肥胖病人中，這個測量方法可能導(dǎo)致低估增加的肺水。為避免這一情況，可通過身高計算得出的病人理想體重（PBW），并將這個數(shù)值應(yīng)用于指數(shù)的計算。

正常范圍：

血管外肺水指數(shù)（ELWI） 3-7 毫升/公斤

當(dāng)肺水腫出現(xiàn)時（通過血管外肺水測量得到），下一個重要的問題是：原因是什么？

 通常情況下，肺水腫有兩個來源：

1. 心源性肺水腫

   血管外（肺泡內(nèi)、間質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)）液體增加是由于血管內(nèi)液體過多而導(dǎo)致靜水壓上升，從而使液體進(jìn)入血管外空間。

2. 滲透型肺水腫

   由炎癥反應(yīng)引起的血管通透性上升，比如膿毒癥。這導(dǎo)致在正常靜水壓以及正?；蚱偷难軆?nèi)液的情況下，液體、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)的從血管內(nèi)向血管外的轉(zhuǎn)移增加。

不同類型的肺水腫對應(yīng)不同的治療措施，所以診斷肺水腫類型非常重要。對于心源性肺水腫，需要降低血管內(nèi)容量，而滲透型肺水腫降低容量并不會有效果，相反還可能造成循環(huán)障礙。

肺血管通透性指數(shù)（PVPI）可以有助于區(qū)別不同類型的肺水腫。這個指標(biāo)是通過血管外肺水（EVLW）和肺血容量（PBV）計算得出。如果PVPI接近于1，提示心源性肺水腫；而當(dāng)PVPI高于3，提示滲透型肺水腫。

肺血管通透性指數(shù)（PVPI）=血管外肺水（EVLW）/肺血容量（PBV）

范圍：

肺血管通透性指數(shù)（PVPI）1-3 = 心源性肺水腫

肺血管通透性指數(shù)（PVPI）>3 = 滲透型肺水腫