|
一 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是呼吸科常見的危重癥疾病之一，主要是由于二氧化痰（CO2）排出減少、產(chǎn)生增多或死腔樣通氣增加等原因引起，常見疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重、重度哮喘持續(xù)發(fā)作，以及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 對于慢阻肺急性加重和重度哮喘持續(xù)發(fā)作合并呼吸性酸中毒患者而言，治療原發(fā)病是主要原則，包括使用無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，不建議常規(guī)使用碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒，因?yàn)轱L(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)大于獲益 [1, 2]。 對于部分 ARDS 患者而言，引起呼吸性酸中毒的原因主要包括允許性高碳酸血癥治療策略及死腔樣通氣增加所致。多項(xiàng)研究證明，呼吸性酸中毒不僅對肺損傷具有保護(hù)性作用 [6-8]，同時(shí)也能減輕患者的炎癥級聯(lián)反應(yīng) [8]。 另外，有研究顯示，在組織氧合及灌注良好的情況下，患者通常對呼吸性酸中毒的耐受性較高 [9, 10]，主要獲益于重要組織器官中有效的細(xì)胞內(nèi) pH 防御機(jī)制，即使在極端呼吸性酸中毒情況下，重要組織器官細(xì)胞內(nèi) pH 值變化很小 [11, 12]。 故不常規(guī)推薦使用碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒。然而，有研究顯示，重度酸血癥（血 pH ＜ 7.2）可引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)，主要表現(xiàn)在心輸出量減少、血壓下降、肝腎血供減少，從而威脅生命 [13-16]。故對于不能及時(shí)給予機(jī)械通氣或拒絕使用機(jī)械通氣的患者，若合并重度呼吸性酸中毒，可慎重考慮給予碳酸氫鈉治療。 治療方案：根據(jù)第八版內(nèi)科學(xué)建議，當(dāng) pH ＜ 7.2 時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充 5% 碳酸氫鈉，一次量為 40~60 mL，以后根據(jù)動脈血?dú)饨Y(jié)果酌情補(bǔ)充，只要將 pH 升至 7.2 以上。若呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，當(dāng) pH ＜ 7.2 時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充 5% 碳酸氫鈉，一次量為 80~100 mL，以后根據(jù)動脈血?dú)饨Y(jié)果酌情補(bǔ)充 [17]。 也有研究建議，當(dāng) pH ＜ 7.1 時(shí)，再考慮給予碳酸氫鈉治療 [18]。 二 膿毒癥休克 膿毒性休克引起的酸中毒主要是由于組織灌注明顯不足引起。該類重度酸血癥（pH ＜ 7.1）可引起左室收縮力下降、動脈血管舒張及對兒茶酚胺反應(yīng)受損，從而導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定 [16, 19]。 在臨床工作中，基于重度酸中毒對心血管的不良影響，部分專家認(rèn)為，對于存在重度酸血癥（動脈血 pH ＜ 7.1）的該類重癥患者適合使用碳酸氫鈉治療，雖尚缺乏數(shù)據(jù)支持以上觀點(diǎn)，但在臨床中確實(shí)如此處理。 補(bǔ)堿方案：碳酸氫鈉的使用劑量及濃度，2021 年膿毒血癥管理指南中并未提及。一項(xiàng)前瞻性、多中心研究結(jié)果顯示，代謝性酸中毒患者在入院 24 小時(shí)內(nèi)給予碳酸氫鈉的濃度及劑量與患者預(yù)后無關(guān) [23]。 根據(jù)碳酸氫鈉注射液說明書可知，對于代謝性酸中毒，所需劑量按下式計(jì)算：補(bǔ)堿量 (mmol)=（-2.3-實(shí)際測得的 BE 值）×0.25×體重（kg），或補(bǔ)堿量（mmol）= 正常的 CO2CP-實(shí)際測得的 CO2CP（mmol）×0.25×體重 （kg）。除非體內(nèi)丟失碳酸氫鹽，一般先給計(jì)算劑量的 1/3~1/2，4~8 小時(shí)內(nèi)滴注完畢。（備注：1 g 碳酸氫鈉 = 12 mmol 碳酸氫根） 有專家給予以下建議：確保通氣充足，對于重度乳酸酸中毒的患者 (pH < 7.1)，應(yīng)靜脈快速輸注碳酸氫鈉（5% 碳酸氫鈉注射液，約 1.5 mL~3 mL/kg）。30~60 分鐘后應(yīng)測量血清電解質(zhì)及血液 pH 值，若重度乳酸酸中毒仍然存在（pH < 7.1），則再次給予相同劑量的碳酸氫鈉。 治療目標(biāo)：治療的主要目標(biāo)是逆轉(zhuǎn)基礎(chǔ)疾病。使用碳酸氫鈉的短暫目的主要是在逆轉(zhuǎn)原發(fā)病之前，維持動脈血 pH > 7.1。合并重度急性腎損傷患者的動脈血 pH 值目標(biāo)是 ≥ 7.3。 快速輸注碳酸氫鈉，可引起動脈血和組織毛細(xì)血管 PCO2 增加；乳酸產(chǎn)生加速；降低離子鈣濃度；高鈉血癥；細(xì)胞外液容量增加，故需密切監(jiān)測相關(guān)指標(biāo)。 二 搶救心肺復(fù)蘇 心臟驟停在呼吸科監(jiān)護(hù)室并不少見，呼吸驟停早期由于通氣不足，常出現(xiàn)呼吸性酸中毒，盡早建立有效通氣十分重要，不必過早使用碳酸氫鈉。 然而，過早或大量給予碳酸氫鈉可引起高滲狀態(tài)、高鈉血癥，加重腦損害，同時(shí)鈉負(fù)荷過重增加心臟負(fù)擔(dān)。 四 糖尿病酮癥酸中毒 對于糖尿病患者而言，重癥肺炎誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒并不少見。大多數(shù)專家一致認(rèn)為，動脈血 pH > 7.0 的患者不需要接受碳酸氫鹽治療，因?yàn)橐葝u素和血容量擴(kuò)充治療可在很大程度上逆轉(zhuǎn)代謝性酸中毒。故對于血 pH ＞ 7.0 時(shí)，不建議常規(guī)使用碳酸氫鈉 [17, 26]； 然而，當(dāng)血 pH 位于 6.9~7.0 時(shí)，或 pH 持續(xù)偏低且需要正性肌力藥物治療的患者，偶爾可使用碳酸氫鈉 [26]。 補(bǔ)堿方案：可給予 50 mmol 碳酸氫鈉（約為 5% 碳酸氫鈉 84 mL）稀釋于 200 mL 注射用水中（pH ＜ 6.9 時(shí)，100 mmol 碳酸氫鈉加 400 mL 注射用水），以 200 mL/h 的速度靜滴。此后，以 30 分鐘~2 小時(shí)的間隔時(shí)間監(jiān)測血 pH，直到上升至 7.0 以上才停止補(bǔ)堿 [17]。 過多過快補(bǔ)堿不利影響： 1. 二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫鈉快速補(bǔ)堿后腦脊液 pH 呈反常性降低，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷； 2. 血 pH 驟然升高，可加重組織缺氧，有誘發(fā)和加重腦水腫危險(xiǎn)；
在使用碳酸氫鈉的過程中，我們也應(yīng)該注意碳酸氫鈉與其他藥物的相互作用，如： 1. 合用腎上腺皮質(zhì)激素 (尤其是具有較強(qiáng)鹽皮質(zhì)激素作用者)、促腎上腺皮質(zhì)激素、雄激素時(shí)，易發(fā)生高鈉血癥和水腫； 2. 與苯丙胺、奎尼丁合用，后兩者經(jīng)腎排泄減少，易出現(xiàn)毒性作用； 3. 與抗凝藥如華法林和 M 膽堿酯酶等合用，后者吸收減少； 4. 與含鈣藥物、乳及乳制品合用，可致乳-堿綜合征； 5. 與西咪替丁、雷尼替丁等 H 受體拮抗劑合用，后者的吸收減少； 6. 與排鉀利尿藥合用，增加發(fā)生低氯性堿中毒的危險(xiǎn)性； 7. 本品可使尿液堿化，影響腎對麻黃堿的排泄，故合用時(shí)麻黃堿劑量應(yīng)減少。 本文審核：
策劃：阿斯 長期征稿 丁香園呼吸時(shí)間長期征稿 稿費(fèi)最高可達(dá) 1000 元 投稿郵箱：wangmeichao@dxy.cn （↑↑↑ 點(diǎn)擊查看詳情 ↑↑↑） 參考文獻(xiàn)： 1. Adrogué HJ, Madias NE. Alkali Therapy for Respiratory Acidosis: A Medical Controversy. Am J Kidney Dis. 2020;75(2):265-71. 2. González SB, Menga G, Raimondi GA, Tighiouart H, Adrogué HJ, Madias NE. Secondary Response to Chronic Respiratory Acidosis in Humans: A Prospective Study. Kidney Int Rep. 2018;3(5):1163-70. 3. Phillis JW, Song D, O'Regan MH. Mechanisms involved in coronary artery dilatation during respiratory acidosis in the isolated perfused rat heart. Basic Res Cardiol. 2000;95(2):93-7. 4. Kitakaze M, Takashima S, Funaya H, Minamino T, Node K, Shinozaki Y, et al. Temporary acidosis during reperfusion limits myocardial infarct size in dogs. Am J Physiol. 1997;272(5 Pt 2):H2071-8. 5. Javaheri S, Shore NS, Rose B, Kazemi H. Compensatory hypoventilation in metabolic alkalosis. Chest. 1982;81(3):296-301. 6. Laffey JG, Honan D, Hopkins N, Hyvelin JM, Boylan JF, McLoughlin P. Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169(1):46-56. 7. Laffey JG, Jankov RP, Engelberts D, Tanswell AK, Post M, Lindsay T, et al. Effects of therapeutic hypercapnia on mesenteric ischemia-reperfusion injury. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168(11):1383-90. 8. Halbertsma FJ, Vaneker M, Pickkers P, Snijdelaar DG, van Egmond J, Scheffer GJ, et al. Hypercapnic acidosis attenuates the pulmonary innate immune response in ventilated healthy mice. Crit Care Med. 2008;36(8):2403-6. 9. Laffey JG, O'Croinin D, McLoughlin P, Kavanagh BP. Permissive hypercapnia--role in protective lung ventilatory strategies. Intensive Care Med. 2004;30(3):347-56. 10. Thorens JB, Jolliet P, Ritz M, Chevrolet JC. Effects of rapid permissive hypercapnia on hemodynamics, gas exchange, and oxygen transport and consumption during mechanical ventilation for the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1996;22(3):182-91. 11. Potkin RT, Swenson ER. Resuscitation from severe acute hypercapnia. Determinants of tolerance and survival. Chest. 1992;102(6):1742-5. 12. Xu Y, Cohen Y, Litt L, Chang LH, James TL. Tolerance of low cerebral intracellular pH in rats during hyperbaric hypercapnia. Stroke. 1991;22(10):1303-8. 13. Cingolani HE, Faulkner SL, Mattiazzi AR, Bender HW, Graham TP, Jr. Depression of human myocardial contractility with 'respiratory' and 'metabolic' acidosis. Surgery. 1975;77(3):427-32. 14. Schotola H, Toischer K, Popov AF, Renner A, Schmitto JD, Gummert J, et al. Mild metabolic acidosis impairs the β-adrenergic response in isolated human failing myocardium. Crit Care. 2012;16(4):R153. 15. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. N Engl J Med. 1998;338(1):26-34. 16. Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. Nat Rev Nephrol. 2012;8(10):589-601. 17. 葛均波, 徐永健. 內(nèi)科學(xué). 第 8 版: 內(nèi)科學(xué). 第 8 版; 2013. 18. Achanti A, Szerlip HM. Acid-Base Disorders in the Critically Ill Patient. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;18(1):102-12. 19. Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Am J Kidney Dis. 2001;38(4):703-27. 20. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-247. 21. Jaber S, Paugam C, Futier E, Lefrant JY, Lasocki S, Lescot T, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40. 22. Zhang Z, Zhu C, Mo L, Hong Y. Effectiveness of sodium bicarbonate infusion on mortality in septic patients with metabolic acidosis. Intensive Care Med. 2018;44(11):1888-95. 23. Jung B, Rimmele T, Le Goff C, Chanques G, Corne P, Jonquet O, et al. Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study. Crit Care. 2011;15(5):R238. 24. Chang CY, Wu PH, Hsiao CT, Chang CP, Chen YC, Wu KH. Sodium bicarbonate administration during in-hospital pediatric cardiac arrest: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2021;162:188-97. 25. 中國研究型醫(yī)院學(xué)會心肺復(fù)蘇學(xué)專業(yè)委員會. 2016 中國心肺復(fù)蘇專家共識. 中國新生兒科雜志 2006 年 21 卷 3 期 176 頁 ISTIC. 2017;21(3):176-. 26. Dhatariya KK. The management of diabetic ketoacidosis in adults-An updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Diabet Med. 2022;39(6):e14788. |
|
|
