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雙側(cè)丘腦病變在臨床中并不罕見，但是其病變性質(zhì)比較復(fù)雜，需要合理的初步判斷來選擇正確的輔助檢查以明確診斷，才能夠進(jìn)行有針對性的治療，以降低患者的殘疾率和死亡率、提高患者的生活質(zhì)量。目前，由于缺少雙側(cè)丘腦病變的病因及相應(yīng)臨床表現(xiàn)的總結(jié)，對各種不同病因造成的雙側(cè)丘腦病變難以明確鑒別，因此缺少針對性的有效治療方法，造成了很多患者的不良預(yù)后。本文通過報道1例雙側(cè)丘腦病變患者的診療經(jīng)過，并聯(lián)合病因鑒別和臨床表現(xiàn)等方面，旨在對不同病因的丘腦病變的診斷、治療展開總結(jié)討論，以提高臨床醫(yī)務(wù)人員對雙側(cè)丘腦病變診斷與治療的效率。76歲女性患者，因“行走不穩(wěn)伴言語異常3 h”于2021年11月14日就診于上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院急診。2021年11月14日上午11點，患者散步時無其他明顯誘因情況下突發(fā)行走不穩(wěn)，伴言語緩慢、答不切題，無頭暈頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、精神異常、二便失禁等其他癥狀。當(dāng)日14點左右，因上述癥狀逐漸加重，并出現(xiàn)意識障礙，患者在家屬的陪同下至上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院急診就診，由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師接診。查體結(jié)果：收縮壓為117 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa），舒張壓為60 mm Hg，心率為76次/分，血氧飽和度為98%；昏睡，無應(yīng)答；雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑1.5 mm，雙側(cè)瞳孔對光反射遲鈍；肌力檢查不能配合，四肢肌力粗測>Ⅲ級；雙側(cè)軀體感覺檢查不能配合，雙側(cè)腱反射未引出；左側(cè)Barbinski征（+），左側(cè)Chaddock征（+），左側(cè)Oppenheim征（+）。美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）評估為14分?；颊咝醒Ｒ?guī)、出凝血功能、電解質(zhì)、隨機(jī)血糖、肝腎功能等檢驗未見明顯異常結(jié)果，完善頭顱CT（圖1）未見出血灶。首診考慮急性缺血性腦卒中，排除相關(guān)禁忌并簽署知情同意后，予注射用阿替普酶（rtPA)49.5 mg靜脈輸注溶栓治療。1小時后溶栓治療結(jié)束，患者的NIHSS評分由14分降至4分。但是當(dāng)晚患者癥狀加重，NIHSS評分上升至14分。因此將患者轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科病房進(jìn)一步診治。 
患者有高血壓病史6年、糖尿病病史4年，平時規(guī)律服藥治療。否認(rèn)心臟疾病及其他慢性疾病史。否認(rèn)吸煙史、飲酒史。否認(rèn)家族史。患者入院后，于2021年11月15日行頭顱計算機(jī)體層血管成像（computed tomography angiography,CTA）顯示顱底動脈硬化；右側(cè)大腦中動脈M1段及右側(cè)大腦前動脈A1段、左側(cè)大腦后動脈P1段局段性狹窄；左側(cè)椎動脈V4段、基底動脈多發(fā)節(jié)段性狹窄；右側(cè)胚胎型大腦后動脈；老年性腦改變（圖2）?；颊哽o脈溶栓效果欠佳，可能與患者存在嚴(yán)重大動脈粥樣硬化及基線NIHSS評分高有關(guān)。患者存在意識障礙，定位于腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)、雙側(cè)丘腦或廣泛大腦皮質(zhì)；雙側(cè)瞳孔對光反射遲鈍，定位于腦干或丘腦；結(jié)合影像學(xué)檢查結(jié)果，最終定位于雙側(cè)丘腦。由于患者急性起病且不伴有發(fā)熱、頭痛等癥狀，且無毒物接觸史和外傷史，排除感染性、中毒性、代謝性、外傷性等急性起病的病因，結(jié)合頭顱CTA結(jié)果，定性為血管性原因。住院期間患者D-二聚體進(jìn)行性升高，2021年11月16日行CT肺動脈造影（CT pulmonary angiography,CTPA）顯示肺栓塞可能，使用那屈肝素鈣抗凝治療；監(jiān)測心電圖（2021年11月18日）提示陣發(fā)性房顫，使用酒石酸美托洛爾控制心室率。鑒于收入病房初期患者處于昏睡狀態(tài)，遂予以鼻胃管置入并留置導(dǎo)尿管，抽取胃液為紅褐色且送檢胃液隱血呈陽性，予禁食，加用奧美拉唑護(hù)胃。禁食后幾天內(nèi)反復(fù)多次抽取胃液未見明顯活動性出血，于是逐漸開放冷流質(zhì)飲食。2021年11月18日完善頭顱MRI（圖3）示雙側(cè)丘腦急性梗死灶，左側(cè)小腦點狀急性梗死灶；雙側(cè)腦室旁和半卵圓中心多發(fā)腔梗；老年性腦改變。
結(jié)合患者臨床癥狀及影像學(xué)結(jié)果，出院診斷為后循環(huán)腦梗死（臨床分型后循環(huán)型）、基底動脈尖綜合征。經(jīng)積極治療后患者癥狀好轉(zhuǎn)，出院時患者神志清晰、可簡單對答。出院后予利伐沙班抗凝、阿托伐他汀鈣片降脂以及降壓、降糖、護(hù)胃等治療。一年后電話隨訪，患者恢復(fù)良好，可正常交流，生活可自理，改良Rankin量表（Modified Rankin Scale,mRS）評分為2分。丘腦是間腦中最大的卵圓形灰質(zhì)核團(tuán)，位于第三腦室的兩側(cè)，左、右丘腦借灰質(zhì)團(tuán)塊相連，分為3個主要核區(qū)：前核、腹核和內(nèi)側(cè)核。丘腦是大腦皮質(zhì)與腦干、小腦和脊髓多神經(jīng)纖維的中繼站，參與調(diào)節(jié)意識、認(rèn)知、精神、語言、運(yùn)動、感覺、視覺、自主神經(jīng)系統(tǒng)活動，在眾多大腦功能中扮演著重要角色[1]。與單側(cè)丘腦病變的臨床表現(xiàn)相比，由于雙側(cè)丘腦支配更多功能，故病變的臨床表現(xiàn)多樣。多種原因會導(dǎo)致丘腦功能異常，包括血管性疾?。▌用}缺血和靜脈梗死）、感染、脫髓鞘疾病、腫瘤以及代謝和中毒性疾?。ū?）。丘腦有頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及基底動脈系統(tǒng)雙重血供，主要由后循環(huán)供血。這些動脈形成4個特定的（前、下外側(cè)、旁正中、后）和3個變異（前正中、中央、后外側(cè)）血管區(qū)域[2]。由于后循環(huán)的大量供血多變，不同區(qū)域的缺血性梗死，會有不同的癥狀。一研究顯示2/3的雙側(cè)丘腦血管損傷患者表現(xiàn)為一組典型的神經(jīng)認(rèn)知障礙，包括結(jié)構(gòu)性失語癥、認(rèn)知障礙、定向障礙、整體智力功能障礙、健忘癥和與行為和（或）情緒改變等相關(guān)障礙[3]。另有一研究顯示雙側(cè)丘腦旁梗死的典型三聯(lián)征是精神狀態(tài)改變、垂直凝視麻痹和記憶障礙[4]。2.1.1 基底動脈尖綜合征（top of basilar syndrome,TOBS)TOBS是一種特殊類型缺血性腦血管病，主要由血栓栓塞引起，其次為腦血管畸形。病變累及以基底動脈頂端為中心2 cm范圍內(nèi)的5條血管：2條大腦后動脈、2條小腦上動脈、1條基底動脈。該綜合征的特點是雙側(cè)丘腦（perforator vessels閉塞）和后循環(huán)的缺血性病變[5]。臨床表現(xiàn)為動眼神經(jīng)、視覺和行為異常，通常沒有明顯的運(yùn)動功能障礙。丘腦出血與腦干梗死所產(chǎn)生的動眼和瞳孔體征相同。若中腦、腦橋、丘腦區(qū)域共同受累，或會出現(xiàn)視幻覺之一的大腦腳幻覺。伴顳葉和枕葉梗死時常出現(xiàn)明顯特征的偏盲、巴林特綜合征、健忘障礙和激動行為[6]。
2.1.2 Percheron動脈梗死（Percheron artery occlusion)通常丘腦穿通動脈從大腦后動脈P1段或基底動脈頂端各發(fā)出一支，分別供應(yīng)左右側(cè)丘腦；但是當(dāng)兩支丘腦穿通動脈共干起源于一側(cè)大腦后動脈P1段或基底動脈頂端時，即稱為Percheron動脈，是一種的解剖變異。Percheron動脈供血給中腦延髓和丘腦的兩個旁正中區(qū)域，1/3的人群存在這種變異。Percheron動脈閉塞可導(dǎo)致雙側(cè)丘腦梗死。臨床表現(xiàn)類似于“基底動脈尖綜合征”，最常見是急性意識障礙（包括昏迷）、認(rèn)知行為異常，常伴有垂直凝視麻痹[7]。亦可表現(xiàn)為眼球運(yùn)動障礙、偏癱、小腦共濟(jì)失調(diào)和運(yùn)動障礙[8]。其病因常為心源性腦栓塞（如卵圓孔未閉栓塞）或小動脈病變[4]。丘腦的靜脈回流流入直竇，腦深部腦靜脈血栓形成，通常會導(dǎo)致丘腦雙側(cè)對稱受累，偶爾也會累及基底神經(jīng)節(jié)。臨床表現(xiàn)為急性頭痛、意識障礙、局限性缺損癥狀、精神狀態(tài)改變，如冷漠、缺乏自發(fā)性、時間錯亂等[9]。深靜脈血栓形成原因包括妊娠、口服避孕藥、感染、外傷和脫水，但20%～25%的患者原因不明[10]。持續(xù)的高靜脈壓可能導(dǎo)致水腫性丘腦實質(zhì)出血，為臨床預(yù)后不佳的主要原因[11]。
輕至中度腦低血壓時，會引起血液從前循環(huán)到后循環(huán)的反射性分流，以保護(hù)腦干、基底節(jié)和小腦。但當(dāng)血流量嚴(yán)重減少至超過該反射機(jī)制，血液的分流不再發(fā)生，其結(jié)果為腦血管灌注不足導(dǎo)致的腦梗死，且易對大腦代謝最活躍和高耗氧的區(qū)域造成損害；因灰質(zhì)代謝需求高于白質(zhì)，所以大腦皮質(zhì)和丘腦等深部核團(tuán)容易受到累及[12]。其臨床特征是精神狀態(tài)改變和昏迷[5]。由于心血管系統(tǒng)和代償調(diào)節(jié)機(jī)制不成熟，新生兒尤其早產(chǎn)兒容易出現(xiàn)低灌注或低氧等相關(guān)情況。新生兒期的典型臨床特征包括易怒、四肢強(qiáng)直姿勢和持續(xù)的下顱神經(jīng)功能障礙，通常伴有明顯的舌肌震顫[13]。2.1.5 可逆性后部腦病綜合征（posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)PRES是一種腦血管自動調(diào)節(jié)障礙，原因包括高血壓、腎小球腎炎、子癇以及藥物毒性（環(huán)孢素等）[14]。嚴(yán)重的高血壓會破壞血腦屏障，損害大腦自動調(diào)節(jié)功能，引起血管源性腦水腫，病灶主要位于大腦雙側(cè)頂、枕葉區(qū)。主要臨床表現(xiàn)為頭痛、視力障礙、癲癇發(fā)作及意識狀態(tài)改變[15]。2.1.6 硬腦膜動靜脈瘺（dural arteriovenous fistula,DAVF)DAVF占顱內(nèi)血管畸形的10%～15%，是硬腦膜動脈與靜脈竇、腦膜靜脈或皮質(zhì)靜脈之間的病理性分流[16]，發(fā)生在直竇附近的DAVF可造成雙側(cè)丘腦病變。臨床表現(xiàn)為丘腦癡呆，即進(jìn)行性行為和認(rèn)知功能下降。還可有其他不典型癥狀，如非流暢型失語癥、快感缺乏癥、共濟(jì)失調(diào)、虛構(gòu)等[17]。許多病毒性腦炎可累及丘腦，包括西尼羅腦炎、流行性乙型腦炎、墨累山谷腦炎、東方馬腦炎和狂犬病等。黃病毒家族導(dǎo)致的病毒性腦炎（西尼羅腦炎、流行性乙型腦炎）尤甚。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、感冒等前驅(qū)癥狀，以及急性爆發(fā)性神經(jīng)功能障礙。病原學(xué)檢查有助于確診[18]。2.2.2 克-雅?。–reutzfeldt-Jakob disease,CJD)CJD是一種傳染性海綿狀腦病，由神經(jīng)元中異常的朊蛋白沉積引起。本病分為3型，最常見是散發(fā)型（85%），其原因不明；遺傳性（15%）次之，獲得性（變異型CJD）或醫(yī)源性形式罕見（1%）?；颊叱３１憩F(xiàn)為快速進(jìn)展性癡呆。散發(fā)型患者初發(fā)癥狀為肌肉協(xié)調(diào)功能障礙、性格變化（包括記憶力、判斷力和思維受損）和視力受損。隨著病情的發(fā)展，精神障礙逐漸加重，常出現(xiàn)不自主的肌陣攣，并且可能會失明?；颊咦罱K出現(xiàn)言語和運(yùn)動障礙，進(jìn)入昏迷狀態(tài)。而變異型則主要首發(fā)為精神癥狀[19]。急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis,ADEM）是一種影響腦和脊髓中樞神經(jīng)系統(tǒng)的自身免疫性炎癥脫髓鞘疾病。常由病毒感染誘發(fā)，主要見于感染或接種疫苗后的兒童。該疾病通常影響白質(zhì)，但也可能涉及皮質(zhì)和深部灰質(zhì)。約40%的ADEM患者發(fā)生丘腦受累，12%的ADEM兒童發(fā)生雙側(cè)丘腦病變?？赡艹霈F(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括共濟(jì)失調(diào)、偏癱、癲癇發(fā)作、言語不清、顱神經(jīng)麻痹等[20]。2.4.1 雙側(cè)丘腦膠質(zhì)瘤（bilateral thalamic gliomas)兒童和成人均可發(fā)生的罕見腫瘤，預(yù)后較差。按現(xiàn)行世界衛(wèi)生組織（World Health Organization,WHO）中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類中[21]，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是最常見的類型，其次是間變性星形細(xì)胞瘤和Ⅱ級星形細(xì)胞瘤，H3K27M突變陽性多見并提示預(yù)后不良。最常見的癥狀為運(yùn)動障礙、頭痛及腦積水。當(dāng)出現(xiàn)運(yùn)動障礙或腦積水，提示或伴中腦、側(cè)腦室、第三腦室和內(nèi)囊的受累[22]。2.4.2 原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma,PCNSL)PCNSL是一種非常見侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴結(jié)節(jié)外非霍奇金淋巴瘤，大多源自B細(xì)胞，免疫缺陷或使用免疫缺陷抑制劑是其主要風(fēng)險因素，免疫功能正常的個體中PCNSL的發(fā)病率近年逐漸上升。依據(jù)其發(fā)病部位不同臨床首發(fā)表現(xiàn)可有較大差異，患者在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損，包括非特異性行為改變或神經(jīng)認(rèn)知功能變化、顱內(nèi)壓升高癥狀（頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫）和癲癇發(fā)作等[23]。對于丘腦受累的患者，有病例報告腫瘤相關(guān)帕金森癥[24]或舞蹈性運(yùn)動障礙[25]作為其初發(fā)癥狀。2.5 代謝和中毒性疾病Metabolic and Toxic Disorders2.5.1 韋尼克腦?。╓ernicke encephalopathy)韋尼克腦病是由于硫胺素（維生素B1）嚴(yán)重缺乏引起的營養(yǎng)代謝性腦病，多見于慢性酒精中毒和營養(yǎng)缺乏（如妊娠劇吐、腸梗阻和惡性腫瘤）的患者。韋尼克腦病影響腦室周圍區(qū)域，以內(nèi)側(cè)丘腦、乳頭體、下丘腦和導(dǎo)管周圍灰質(zhì)為主。經(jīng)典的臨床3聯(lián)征包括共濟(jì)失調(diào)、精神障礙和眼外肌麻痹。未經(jīng)治療的韋尼克腦病患者可進(jìn)展為Korsakoff綜合征，其特征癥狀為記憶障礙、虛構(gòu)、定向障礙[26]。2.5.2 滲透性髓鞘溶解癥（osmotic myelinolysis,OM)OM常繼發(fā)于電解質(zhì)失衡，尤其是在低鈉血癥被迅速糾正的患者中。臨床癥狀嚴(yán)重，通常危及生命。最初的癥狀包括緘默、構(gòu)音障礙、嗜睡和情感變化。之后可出現(xiàn)痙攣性四肢癱瘓和假性延髓麻痹的典型癥狀，反映了腦橋皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)延髓束受損。腦橋外受累可表現(xiàn)為不同的運(yùn)動障礙，如共濟(jì)失調(diào)、肌張力障礙和帕金森綜合征。易發(fā)生于慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良伴韋尼克腦病或多發(fā)性神經(jīng)病的患者[27]。2.5.3 法布里?。‵abry disease)法布里病是一種X連鎖遺傳性疾病，是由于X染色體長臂中段編碼α-半乳糖苷酶A的基因突變，使糖脂代謝紊亂，代謝底物鞘醣脂在血管內(nèi)皮、外皮、平滑肌細(xì)胞、心臟和大腦中堆積，導(dǎo)致心肌缺血和缺血性腦卒中；患者可出現(xiàn)發(fā)作性痙攣掌痛（即Fabry危象，指從肢體末端向近端擴(kuò)散，斷續(xù)發(fā)生的劇烈疼痛感）、四肢蟻爬感等癥狀[28]。雙側(cè)基底節(jié)鈣化又稱Fahr綜合征（雙側(cè)紋狀體-蒼白球-齒狀核鈣化），分為生理性鈣化和病理性鈣化。生理性鈣化的特點是范圍較小，雙側(cè)對稱且局限在蒼白球內(nèi)，星點狀或粗糙顆粒狀，多伴有其他常見部位生理鈣化，如松果體、脈絡(luò)叢、大腦鐮等。病理性鈣化原因眾多，分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性病因通常包括甲狀旁腺功能減退、感染、腫瘤、外傷、中毒和一些先天性疾病，其中特發(fā)性基底節(jié)鈣化癥又稱為Fahr病。Fahr病是一種罕見的染色體顯性遺傳的神經(jīng)退行性疾病，其特征是在尾狀核、蒼白球、齒狀核部位的特發(fā)性雙側(cè)鈣沉積，可伴有腦白質(zhì)、丘腦、皮質(zhì)、中腦、腦橋部位的鈣化，主要臨床表現(xiàn)包括運(yùn)動障礙（如手足徐動癥、帕金森綜合征或者舞蹈癥）、癡呆、癲癇、頭痛、構(gòu)音障礙、痙攣、視力受損等。遺傳學(xué)證據(jù)有助于診斷[29]。2.5.5 肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson disease,WD)WD是一種常染色體隱性遺傳疾病，為銅代謝缺陷并在臟器沉積所致。WD的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要是肝外銅毒性導(dǎo)致神經(jīng)組織損傷引起。常見的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是肌張力障礙、帕金森綜合征、精神行為異常等[30]。Kayser-Fleischer環(huán)（角膜色素環(huán)）幾乎可見于所有出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的WD患者中[31]。2.5.6 亞急性壞死性腦脊髓病（Leigh?。?/span>Leigh病是一種線粒體疾病，伴有進(jìn)行性神經(jīng)變性，特征為從丘腦到腦干包括下橄欖核和后柱的多發(fā)對稱性的壞死性病變，好發(fā)于兒童，導(dǎo)致患兒精神運(yùn)動遲緩、呼吸困難、肌張力低下、癲癇等[5]。2.6 中毒性腦病（toxic encephalopathy)中毒性腦病繼發(fā)于神經(jīng)毒素的暴露，神經(jīng)毒素包括重金屬、有機(jī)溶劑和其他化學(xué)物質(zhì)。中毒性腦病的癥狀和體征可與神經(jīng)系統(tǒng)的其他疾病相似[32]。中毒后可引起一系列癥狀，主要包括意識水平改變（輕度意識模糊、嗜睡、幻覺、譫妄等）和癲癇發(fā)作[33]。亦有報告其他相關(guān)癥狀，如周圍神經(jīng)病變、四肢暫時性麻痹[34]?；疾和谐Ｒ姲Y狀為意識改變、呼吸緩慢、瞳孔縮小、反射亢進(jìn)和（或）肌張力亢進(jìn)以及共濟(jì)失調(diào)[35]。可引起急性彌漫性中毒性腦病，有機(jī)溶劑通過改變細(xì)胞膜功能而影響腦部功能，大腦皮質(zhì)對這些其比腦干更敏感。臨床表現(xiàn)取決于神經(jīng)毒性和暴露強(qiáng)度。急性有機(jī)溶劑中毒多表現(xiàn)為頭痛、頭暈、嗜睡等，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識模糊、抽搐、昏迷甚至死亡。慢性有機(jī)溶劑中毒多為高級腦功能障礙，可出現(xiàn)注意力、記憶力、認(rèn)知功能下降，以及情緒障礙、精神行為改變、意識障礙等[36]。1,2-二氯乙烷為一種高脂溶性溶劑，暴露于低濃度1,2-二氯乙烷中會導(dǎo)致惡心、嘔吐、虛弱、震顫和眩暈，而高濃度暴露會抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并導(dǎo)致肝腎功能障礙[37]。急性一氧化碳中毒可導(dǎo)致遲發(fā)性錐體外系癥候群，常在初次接觸后2～3周內(nèi)開始出現(xiàn)，表現(xiàn)為進(jìn)行性的帕金森病樣特征、認(rèn)知障礙和運(yùn)動不能性緘默癥[32]。秋水仙堿過量可引起遲發(fā)性中毒性腦病，其毒性作用可能是通過微管破壞神經(jīng)細(xì)胞、干擾軸突和樹突的傳遞而造成的。秋水仙堿中毒患者偶爾會出現(xiàn)精神錯亂和癲癇發(fā)作，但所有這些病例都伴有腎或肝功能障礙[38]。錳中毒患者通常有前驅(qū)的神經(jīng)精神癥狀，如虛弱、冷漠、嗜睡、易怒、情緒不穩(wěn)定或明顯的精神疾病，而后出現(xiàn)的運(yùn)動遲緩-帕金森綜合征伴肌張力障礙是其主要臨床癥狀[32]。不同病因所引起的雙側(cè)丘腦病變臨床表現(xiàn)各異。由于丘腦調(diào)控多種功能，病變部位不同、有無合并其他組織受累、嚴(yán)重程度上的差異，皆會使雙側(cè)丘腦病變患者出現(xiàn)不同的臨床癥狀[39]（表2）。雙側(cè)丘腦病變臨床表現(xiàn)多樣，以意識障礙多見，可伴或不伴有言語障礙、運(yùn)功障礙、認(rèn)知障礙、精神癥狀、眼動障礙（垂直運(yùn)動障礙多見）、瞳孔異常（如對光反射遲鈍）、頭痛、錐體外系癥狀、癲癇發(fā)作、共濟(jì)失調(diào)、感覺障礙。丘腦病變?nèi)狈μ卣餍缘呐R床表現(xiàn)，但具有部分相對特征的神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀，如癡呆、失語、發(fā)作性跌倒（表3）。其導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)多為綜合征，少數(shù)只表現(xiàn)一種癥狀[7,13,22,40,41]，如丘腦綜合征是丘腦腹后外側(cè)梗死導(dǎo)致[42]。患者往往會遺留不同程度的意識障礙、眼動障礙、認(rèn)知障礙、精神癥狀、錐體外系癥狀等。雙側(cè)丘腦病變的病因多樣復(fù)雜，包括局灶性和全身性疾病的可能，缺乏特征性的臨床癥狀表現(xiàn)，為臨床診斷及鑒別帶來一定困難。結(jié)合丘腦病變的臨床表現(xiàn)、影像檢查明確病變部位、是否有其他部位的異常，可以提高急性期的診斷與治療效率，有助于縮小鑒別診斷范圍。今后尚待更多流行病學(xué)研究解析丘腦病變的臨床特點和病因。
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