腦梗死影像診斷

manyjohn 2023-08-09 發(fā)布于山西

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腦梗死：腦血管閉塞所致的腦組織缺血壞死，是一種缺血性腦血管疾病，其發(fā)病率在腦血管病中占首位。

常見原因

1、腦血栓形成，常常繼發(fā)于腦動脈粥樣硬化和動脈炎

2、腦拴塞，包括血栓、空氣或脂肪栓塞

3、低血壓和凝血狀態(tài)

根據(jù)其病理改變：

1、缺血性腦梗死

2、出血性腦梗死

3、腔隙性腦梗死

缺血性腦梗死：
最常見的病因是大的腦動脈發(fā)生粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導致管腔狹窄閉塞，以大腦中動脈閉塞最多見。
臨床表現(xiàn)：
多見于50-60歲以上，患有動脈硬化，糖尿病，高脂血癥的患者常于休息或睡眠時突然起病。
大腦半球的梗死：常常出現(xiàn)偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，失語等癥狀。

小腦或腦干梗死：常有共濟失調(diào)，吞咽困難，嗆咳等癥狀。

病理：由于腦血管壁粥樣硬化或血管炎等疾病，繼發(fā)血管內(nèi)血栓形成，或其他部位的在子脫落流向腦動脈造成血管堵塞，導致腦供血路到，繼而出現(xiàn)該病變供血動脈的腦細胞缺血、變性、壞死和軟化，從而出現(xiàn)一系列腦功能障礙。

(1)超急性期腦梗死：發(fā)病1～6小時內(nèi)，病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化。

(2)急性期腦梗死：一般為發(fā)病6～72小時，缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯水腫、缺血改變。其中發(fā)病24～48小時內(nèi)達到高峰，此期大量神經(jīng)細胞脫失，膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。

(3)亞急性期腦梗死：發(fā)病3～11天，病變腦組織液化變軟，壞死組織開始吸收。

(4)慢性期腦梗死：發(fā)病后11天進入此期。液化壞死腦組織被吞噬細胞清除，腦組織萎縮，小病變形成膠質(zhì)瘢痕，大病變形成軟化灶。此期持續(xù)數(shù)月至2年。

按腦梗死范圍不同，分為腦動脈閉塞性梗死和腔隙性腦梗死。

CT表現(xiàn)

1)平掃：典型的CT表現(xiàn)在發(fā)病24小時后顯示清楚，表現(xiàn)為腦內(nèi)低密度病變，好發(fā)于大腦皮髓交界區(qū)，形態(tài)常與病變區(qū)供血動脈的分布一致，呈楔形或扇形，范圍大者，可有輕微的占位效應。兩支腦動脈交界區(qū)，常常是供血最少的區(qū)域，容易導致腦梗死，故又稱分水嶺區(qū)腦梗死。根據(jù)發(fā)病時間不同，CT的形態(tài)和密度略有差異，①發(fā)病24小時內(nèi)，CT顯示不清，當病變范圍較大，如仔細觀察，隱約可見病變部位的密度減低，腦溝變淺變窄，如不仔細觀察，容易漏診，結(jié)合臨床癥狀和體征，有助于明確診斷；②發(fā)病24小時后，CT表現(xiàn)典型：發(fā)病時間超過3周后，病變逐步軟化，密度逐漸變低似水樣，并周圍腦萎縮；

若軟化病變范圍大，可將腦室與蛛網(wǎng)膜下腔穿通，形成腦穿通畸形。

2)增強掃描：一般無強化，周邊可有輕微強化。CTA可顯示腦動脈狹窄甚至閉塞的直接征象。

?早期征象：

1、動脈致密征

2、島帶征

3、豆狀核輪廓模糊征

MRI表現(xiàn)：

1)平掃：典型的MRI表現(xiàn)一般在發(fā)病6小時，甚至更早時間出現(xiàn)，表現(xiàn)為腦內(nèi)長T1、長T2信號病變，T壓水像顯示更清楚，形態(tài)與分布常與供血動脈的分布一致呈楔形或扇形，范圍大者，可有輕微的占位效應。而發(fā)病半小時后，DWI即可顯示高信號病變，明顯早于常規(guī)MRI序列和CT檢查，是早期診斷腦梗死的有效檢查技術(shù)。

2)MRA:可以無創(chuàng)地顯示腦血管狹窄和閉塞情況，由于是依靠MRI的流空效應，細節(jié)顯示不如CTA圖像清楚。

3)慢性期：表現(xiàn)為腦軟化，長T1、長T2，信號，T2壓水像呈低信號，可出現(xiàn)負占位效應，即病變周圍的腦溝和腦室擴大。