心臟驟停是指心臟突然停止射血,造成循環(huán)停止而產(chǎn)生的一系列癥狀、體征,包括意識(shí)喪失、暈厥和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。當(dāng)心臟驟停發(fā)生時(shí),應(yīng)以最快速度進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇(CPR)及搶救治療。在救治的過(guò)程中,藥物是使用也是必不可少的。在臨床上,應(yīng)給予心臟驟?;颊呋A(chǔ)生命支持后,要盡快建立靜脈通道,必要時(shí)應(yīng)用各種藥物搶救。本文跟大家分享心臟驟停搶救藥物的使用秘籍。 腎上腺素 腎上腺素是α、β受體激動(dòng)劑,作為心臟驟停的一線用藥,可用于各種原因引起的心臟驟停進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救。目前,作為心臟驟停行心肺復(fù)蘇搶救用藥時(shí)無(wú)禁忌證。 用法和用量:1 mg 靜脈推注,每 3~5 min 重復(fù) 1 次。每次從周圍靜脈給藥后應(yīng)該使用 20 ml 生理鹽水沖管,以保證藥物能夠到達(dá)心臟。在除顫的過(guò)程中,若第2次除顫不成功,CPR同時(shí)應(yīng)靜脈注射腎上腺素1 mg,推注后再次除顫。以后可間隔3~5 min多次重復(fù)使用,每次1 mg。每次從周圍靜脈給藥后應(yīng)該使用 20 ml 生理鹽水沖管,以保證藥物能夠到達(dá)心臟。 藥物代謝動(dòng)力學(xué):腎上腺素可通過(guò)胎盤,不易透過(guò)血‐腦屏障,僅少量原形藥物由尿排出。 藥物相互作用:α受體阻滯劑以及各種血管擴(kuò)張藥可對(duì)抗腎上腺素的加壓作用;與全麻藥、洋地黃、三環(huán)類抗抑郁藥合用,可致心律失常;與麥角制劑合用,可致嚴(yán)重高血壓和組織缺血;與利血平、胍乙啶合用,可致高血壓和心動(dòng)過(guò)速;與 β 受體阻滯劑合用,兩者的 β 受體效應(yīng)互相抵消,可出現(xiàn)血壓異常升高、心動(dòng)過(guò)緩和支氣管收縮;與硝酸酯類藥物合用,腎上腺素的升壓作用被抵消,硝酸酯類藥物的抗心絞痛作用減弱。 胺碘酮 胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物,是治療各種心律失常的主流選擇,更適宜于嚴(yán)重心功能不全患者的治療,如射血分?jǐn)?shù)< 0.40 或有充血性心衰征象時(shí),胺碘酮應(yīng)作為首選的抗心律失常藥物。在心臟驟停治療過(guò)程中,胺碘酮用于體外電除顫無(wú)效的室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)相關(guān)心臟停搏的心肺復(fù)蘇。 用法和用量:初始給藥劑量為胺碘酮300 mg(或 5 mg/kg),稀釋于 20 ml 5% 葡萄糖溶液中迅速推注,如果心室顫動(dòng)持續(xù)存在,可以給予第 2 劑150 mg(或 2.5 mg/kg)靜脈推注,若仍電復(fù)律無(wú)效,不再使用。 藥物代謝動(dòng)力學(xué):注射后約15 min作用達(dá)到最大,并在 4 h內(nèi)消失。血漿蛋白結(jié)合率為 62.1%,表觀分布容積約為 60 L/kg,主要分布于脂肪組織及富含脂肪的器官,其次為心、腎、肺、肝及淋巴結(jié),腦、甲狀腺、肌肉最低。本藥主要在肝臟代謝為去乙基胺碘酮。原藥在尿中未能測(cè)到,尿中排碘量占總含碘量的5%,其余的碘經(jīng)腸肝循環(huán)隨糞便排出。血液透析不能清除本藥。 藥物相互作用:胺碘酮可增加華法林的抗凝作用;可增高奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡尼及苯妥英鈉的濃度;與Ⅰa類抗心律失常藥合用可加重QT間期延長(zhǎng);與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用可加重竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯;可增加血清地高辛濃度;與排鉀利尿劑合用,可增加低血鉀所致的心律失常。 利多卡因 在2018年CPR和心血管急救科學(xué)與治療建議的國(guó)際共識(shí)中提出,利多卡因與胺碘酮相比用于除顫后頑固心室顫動(dòng)/無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速患者,對(duì)于出院生存率無(wú)明顯差異,故可以使用。但禁用于嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯,包括二或三度房室傳導(dǎo)阻滯,雙束支傳導(dǎo)阻滯;嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙;對(duì)利多卡因過(guò)敏者。 用法和用量:經(jīng)靜脈給予利多卡因注射液第1 劑 1.0~1.5 mg/kg(一般用 50~100 mg),迅速推注,若室性心動(dòng)過(guò)速仍持續(xù)可重復(fù)使用 1 次,第 2 劑0.50~0.75 mg/kg 靜脈推注,若仍電復(fù)律無(wú)效,不再使用。 藥物代謝動(dòng)力學(xué) :組織分布廣,能透過(guò)血‐腦屏障和胎盤。大部分經(jīng)過(guò)肝微粒酶降解為中間代謝物單乙基甘氨酰胺二甲苯,再經(jīng)酰胺酶水解,經(jīng)尿排出,約用量的 10% 以原形排出,少量出現(xiàn)在膽汁中。 藥物相互作用:與西咪替丁、β 受體阻滯劑如普萘洛爾、美托洛爾、納多洛爾合用,利多卡因經(jīng)肝臟代謝受抑制,血濃度增加,可發(fā)生心臟和神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng),應(yīng)調(diào)整利多卡因劑量,并應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及監(jiān)測(cè)利多卡因血藥濃度;巴比妥類藥物可促進(jìn)利多卡因代謝,兩藥合用可引起心動(dòng)過(guò)緩,竇性停搏;與普魯卡因胺合用,可產(chǎn)生一過(guò)性譫妄及幻覺(jué),但不影響利多卡因血藥濃度;異丙基腎上腺素因增加肝血流量,可使利多卡因的總清除率升高;去甲腎上腺素因減少肝血流量,可使利多卡因總清除率下降。 碳酸氫鈉 碳酸氫鈉是酸堿平衡調(diào)節(jié)藥,用于治療心肺復(fù)蘇后嚴(yán)重的代謝性酸中毒。禁止用于代謝性或呼吸性堿中毒;因嘔吐或持續(xù)胃腸負(fù)壓吸引導(dǎo)致大量氯丟失而極有可能發(fā)生代謝性堿中毒;低鈣血癥時(shí),碳酸氫鈉引起堿中毒可加重低鈣血癥表現(xiàn);禁用于吞食強(qiáng)酸中毒時(shí)的洗胃,因碳酸氫鈉與強(qiáng)酸反應(yīng)產(chǎn)生大量二氧化碳,導(dǎo)致急性胃擴(kuò)張甚至胃破裂。 用法和用量:心肺復(fù)蘇搶救時(shí),首次1 mmol/kg,以后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整用量(每 1 g 碳酸氫鈉相當(dāng)于 12 mmol碳酸氫根)。靜脈用藥還應(yīng)注意下列問(wèn)題:(1)靜 脈 應(yīng) 用 的 濃 度 范 圍 為 1.5%~8.4%。(2)應(yīng)從小劑量開(kāi)始,根據(jù)血中 pH 值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量。(3)短時(shí)間大量靜脈輸注可致嚴(yán)重堿中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。當(dāng)用量>10 ml/min高滲溶液時(shí)可導(dǎo)致高鈉血癥、腦脊液壓力下降甚至顱內(nèi)出血,在新生兒及<2歲小兒更易發(fā)生,故以5%溶液輸注時(shí),速度不能>8 mmol/min 鈉。但在心肺復(fù)蘇時(shí)因存在致命的酸中毒,應(yīng)快速靜脈輸注。 由于碳酸氫鈉可能通過(guò)降低血管阻力減少冠狀動(dòng)脈灌注壓,并使氧合曲線左移,不利于氧的釋放,故在CPR患者不推薦常規(guī)使用碳酸氫鈉。但在特殊狀態(tài)下,如存在明顯代謝性酸中毒或高鉀血癥患者,可能有益。建議有條件時(shí)在血?dú)饣蛱妓釟潲}濃度監(jiān)測(cè)下使用,初始劑量可予1 mEq/kg,或在除顫、CPR、通氣支持及腎上腺素注射1次以上后使用。 藥物代謝動(dòng)力學(xué):血液中的碳酸氫鈉經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò),隨尿液排出。部分碳酸氫根離子與尿液中氫離子結(jié)合生成碳酸,再分解為二氧化碳和水。前者可彌散進(jìn)入腎小管細(xì)胞,與細(xì)胞內(nèi)水結(jié)合,生成碳酸,解離后的碳酸氫根離子被重吸收進(jìn)入血液循環(huán)。血液中碳酸氫根離子與氫離子結(jié)合生成碳酸,進(jìn)而分解為二氧化碳和水,前者經(jīng)肺呼出。 藥物相互作用:合用腎上腺皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、雄激素時(shí),易發(fā)生高鈉血癥和水腫;與苯丙胺、奎尼丁、麻黃堿合用,應(yīng)減少后者的劑量;與抗凝藥(如華法林)、M 膽堿酯酶藥、西咪替丁、雷尼替丁等合用時(shí),后者吸收減少;與含鈣藥物及乳制品合用,可致乳‐堿綜合征;與排鉀利尿藥合用,增加發(fā)生低氯性堿中毒的危險(xiǎn)性;可增加水楊酸制劑、鋰制劑的排泄。 參考資料 1.中華醫(yī)學(xué)會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社,中華醫(yī)學(xué)會(huì)全科醫(yī)學(xué)分會(huì),等.心臟驟?;鶎釉\療指南(實(shí)踐版·2019)[J].中華全科醫(yī)師雜志, 2019, 18(11):1042-1046.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.11.007. 2.中華醫(yī)學(xué)會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)臨床藥學(xué)分會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社,等.心臟驟停基層合理用藥指南[J].中華全科醫(yī)師雜志, 2021, 20(3):4.DOI:10.3760/cma.j.cn114798-20210119-00071. |
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