上一課，我知道了老年癡呆也就是認(rèn)知衰退癥，主要包含阿爾茨海默?。?span style="font-family: "Times New Roman";">AD）、血管性癡呆（VD）、路易體癡呆（DLB）這么三種比較常見的類型，另外還有很少見的額顳癡呆，或者還包含更罕見的其他類型。

    其中AD是最常見的老年癡呆病，雖然占比大約只有一半多點(diǎn)，但占比第二的血管性癡呆其實(shí)是腦梗后遺癥類型，照腦梗來防范就好了，所以，搞定了AD，差不多就算是搞定了老年癡呆癥。

    現(xiàn)在我最想要知道的事情，是我們到底有多高的概率，可能會(huì)得上阿爾茨海默?。?/span>

    得了AD有多么可怕，我們都是心知肚明的，那意味著患者會(huì)眼睜睜地看著自己慢慢變傻，預(yù)期到自己的未來會(huì)活得沒有尊嚴(yán)也沒有意義，等他們真正變傻之后，自己倒是解脫了，傻乎乎地啥也不知道了，但患者們的親人就要開始遭罪了，家里有一個(gè)AD中后期患者，那是一種噩夢(mèng)。

    可以說，AD前期最痛苦的是患者自己，那是一種生無可戀的感覺，中后期最痛苦的是家人，除開照料上的麻煩，還要面對(duì)自己的親人明明還活著，實(shí)際上卻已經(jīng)慢慢地消失掉了的絕望，如果這種病的患病概率還比較高，那就真的太恐怖了。

    這個(gè)問題憑經(jīng)驗(yàn)感覺是不好回答的，我認(rèn)識(shí)的人里，得這個(gè)病的不多，兩三個(gè)而已，好像患病概率不高，但在我母親生前住過的醫(yī)養(yǎng)機(jī)構(gòu)里，我見過一大堆AD患者，感覺好像又還是挺普遍的。

    《終結(jié)阿爾茨海默病》這本書的作者布萊德森，給出的患病概率是九分之一，九個(gè)人里會(huì)有一個(gè)得這個(gè)病，這個(gè)概率相當(dāng)高了，以前和我一個(gè)班的同學(xué)，也有四五十個(gè)了，按這個(gè)概率的話，差不多會(huì)有五個(gè)'名額’了。

    當(dāng)然不是一個(gè)班最后會(huì)有這么多人得阿爾茨海默病，畢竟有的同學(xué)并沒有活到這個(gè)病高發(fā)的年齡就去世了，所以最后真正得這個(gè)病的，也許只有三兩個(gè)，但這個(gè)概率已經(jīng)很嚇人了。

    我就是這么來理解AD的患病概率的：假設(shè)你能夠一直活下去，把可能得AD的年齡一直活過，那么你會(huì)有九分之一的可能性，會(huì)患上這個(gè)病。

    其實(shí)還要分情況，因?yàn)檫@個(gè)病是有遺傳影響的。

    一共發(fā)現(xiàn)了三種基因會(huì)影響患病概率，運(yùn)氣的是，其中有兩個(gè)基因只在特定的大家族中存在，而這樣的家族并不多。

    真正比較常見的危險(xiǎn)基因是ApoE4，它是ApoE的幾種等位基因之一，常見的是ApoE3，占比70%左右，ApoE4占比百分之十幾，而在AD患者中，帶有ApoE4的人占比要多幾倍，在人群中同樣占比不高的ApoE2，在AD患者中占比比較低，而在百歲老人中的占比則要高很多，因此，ApoE4明顯是一個(gè)不利基因，APoE2被稱為是長壽基因。

    如果沒有攜帶ApoE4，AD的患病概率就要比平均值低，大概有9%左右，也不算什么好消息。

    阿爾茨海默病是受到遺傳影響的，但不是決定性影響，帶有高危基因的人，患病概率也沒有過一半，而沒有攜帶高?；虻娜?，患病概率也不低。

    這些數(shù)據(jù)是按美國的情況統(tǒng)計(jì)的，那么，國內(nèi)的情況會(huì)不會(huì)有點(diǎn)不一樣呢？

    據(jù)說，我國的AD患者數(shù)量，已經(jīng)接近一千萬，而且這是已經(jīng)確診并且申報(bào)上去的數(shù)據(jù)，肯定是低于實(shí)際值的，真實(shí)的數(shù)據(jù)應(yīng)該更高，另外，隨著人均壽命的增加，這個(gè)數(shù)據(jù)應(yīng)該還會(huì)進(jìn)一步上升。

    我國目前65歲以上老人占比差不多14%，大約兩億人，確診了AD的患者如果有一千萬，那么已經(jīng)是5%的比例了，然后這還是打了折扣的數(shù)據(jù)，而且更高年齡段的比例還會(huì)高些。

    看起來國內(nèi)的情況，和布萊德森給出的患病概率，還是比較吻合的。

    比例高得有點(diǎn)嚇人，難怪有人說，阿爾茨海默病正在取代癌癥，成為對(duì)人類威脅最大的疾病。

    這么可怕的疾病，要怎么治呢？有那么兩段話，算是回答了這個(gè)問題。

    第一，在全世界十大常見致死疾病中，阿爾茨海默病是唯一一種無藥可治，沒有有效治療方案的病。

    第二，基本上每個(gè)人都會(huì)認(rèn)識(shí)一些癌癥康復(fù)患者，但沒有人能夠認(rèn)識(shí)一個(gè)AD的康復(fù)患者。

    這就很令人絕望了，這個(gè)病根本沒法治，一個(gè)患者都沒有治好過。

    當(dāng)然，這是指《終結(jié)阿爾茨海默病》這本書所講的療法出現(xiàn)之前的情況，而現(xiàn)在，似乎出現(xiàn)了希望，我現(xiàn)在最擔(dān)心的，就是這本書別是忽悠人的鬧劇哈，那就讓人白歡喜一場(chǎng)了，別以為是老外寫的就保險(xiǎn)了，忽悠人這個(gè)事業(yè)，是不分國界的。

    1901年，德國醫(yī)生阿勒斯.阿爾茨海默接診了第一例這個(gè)病的患者，一個(gè)51歲的女性，1906年。她死于長期臥床導(dǎo)致的重度感染，阿爾茨海默解剖了她的大腦，發(fā)現(xiàn)了嚴(yán)重的腦萎縮以及一些大腦里的斑塊，然后在學(xué)術(shù)會(huì)議上報(bào)告了這個(gè)病例，然后在1910年，這種病被命名為阿爾茨海默病，簡稱AD，這里的A是阿爾茨海默的首字母，D是單詞疾病的首字母。

    之后的近七十年里，人類對(duì)于AD的認(rèn)識(shí)，基本上是毫無進(jìn)展，對(duì)于這個(gè)病的患者，醫(yī)學(xué)上的建議只能是照顧加陪伴。

    后來，醫(yī)學(xué)界發(fā)現(xiàn)了一種β—淀粉樣蛋白，它和AD病存在高度相關(guān)關(guān)系，在AD患者的大腦里有大量的這種蛋白的堆積斑塊，遠(yuǎn)高于正常人的水平。

    大約在1980年左右，醫(yī)學(xué)界針對(duì)阿爾茨海默病形成了一個(gè)共識(shí)，即認(rèn)為淀粉樣蛋白的堆積，就是AD的罪魁禍?zhǔn)?，不管什么原因?qū)е铝诉@種蛋白在大腦里的堆積，但就是它造成了腦神經(jīng)系統(tǒng)的退化，只要想辦法阻止β蛋白的形成，或者想辦法溶解這種蛋白的堆積斑塊，就可能有效治療AD。

    這種認(rèn)識(shí)被稱為淀粉樣蛋白理論，四十年來，就是這個(gè)理論在指導(dǎo)著對(duì)AD這個(gè)疾病的攻堅(jiān)戰(zhàn)役。

    但是很可惜，四十年的努力毫無進(jìn)展，AD仍然是無藥可治的頑疾。

    據(jù)說，大部分的醫(yī)藥集團(tuán)已經(jīng)紛紛撤退了，取消了針對(duì)淀粉樣蛋白的藥物研制計(jì)劃，巨大的投入和毫無進(jìn)展的現(xiàn)狀，讓這些醫(yī)藥集團(tuán)吃不消了。

    現(xiàn)在，《終結(jié)阿爾茨海默病》一書的作者布萊德森提出，淀粉樣蛋白理論是錯(cuò)誤的，這種蛋白的產(chǎn)生和堆積，并非AD的病因，相反，它也是一種結(jié)果，導(dǎo)致AD的真正病因，同時(shí)也導(dǎo)致了淀粉樣蛋白的堆積。

    布萊德森給出的理由是這樣的：從2000年到2010年，在美國有244種針對(duì)AD的藥物進(jìn)入測(cè)試階段，其中不乏能夠阻止淀粉樣蛋白生成，或者溶解這種蛋白堆積斑塊的藥物，但最終獲得批準(zhǔn)的只有一種，還不是針對(duì)淀粉樣蛋白的，是抑制乙酰膽堿酶的，因此減少了神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的分解，就增加了乙酰膽堿的濃度，有改善神經(jīng)功能的作用。

    但這是治標(biāo)不治本的，乙酰膽堿減少的原因沒解決，病程就還是會(huì)繼續(xù)惡化，癥狀的緩解只是暫時(shí)的，而且，這時(shí)還不能停藥，因?yàn)樵谝种埔阴Ｄ憠A酶的藥物作用下，大腦生產(chǎn)這種酶就來得更起勁了，一旦停了藥，乙酰膽堿就會(huì)急劇減少，后果不堪設(shè)想。

    針對(duì)淀粉樣蛋白的藥物，沒有一種獲得批準(zhǔn)，因?yàn)樗鼈兒翢o效果，不是拿淀粉樣蛋白沒辦法，而是解決了淀粉樣蛋白，對(duì)疾病本身卻沒有任何效果，連癥狀緩解的效果也沒有，也沒有對(duì)AD的前期征兆主觀認(rèn)知衰退（SCI）和輕度認(rèn)知衰退（MCI）能夠起到阻止和延緩效果的藥物。

    我個(gè)人覺得布萊德森的判斷在邏輯上是站得住的，既然淀粉樣蛋白堆積的現(xiàn)象已經(jīng)可以改善，卻對(duì)AD本身毫無效果，那就說明淀粉樣蛋白的堆積，并不是AD的真正病因。

    我還在這本書里看到了另一種依據(jù)：一些沒有患上AD，健康清醒地活到九十歲上百歲的老人，在他們?nèi)ナ篮蟮拇竽X解剖結(jié)果表明，他們的大腦里也有淀粉樣蛋白的堆積，卻沒有導(dǎo)致認(rèn)知衰退。

    有了淀粉樣蛋白的堆積，不一定會(huì)得AD，解決了淀粉樣蛋白的堆積，卻沒有治好AD，看來淀粉樣蛋白理論真的錯(cuò)了。

    然后呢，布萊德森告訴了我們什么好消息？

    第二課就到這里了，下一課我就要去了解布萊德森的新理論了，但愿不會(huì)讓我失望。