鉀離子和酸堿平衡之間有重要的相互作用，涉及跨細(xì)胞陽離子交換和腎功能改變。這些變化在代謝性酸中毒時最為明顯，但也可發(fā)生于代謝性堿中毒，較少見于呼吸性酸堿平衡紊亂。
內(nèi)鉀平衡
酸堿平衡紊亂引起鉀離子向細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，這一現(xiàn)象被稱為“內(nèi)鉀平衡”。
一項經(jīng)常被人引用的研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外pH每下降0.1U，血漿鉀濃度將上升0.6mEq/L。然而，這一估算僅基于5例患者，這些患者酸堿失衡的類型不同，而且鉀濃度變化范圍也很寬(0.2-1.7mEq/L)。隨后的研究證實了細(xì)胞外pH變化導(dǎo)致血漿鉀濃度升高或降低的多變性。
代謝性酸中毒
代謝性酸中毒時，超過一半的過量氫離子在細(xì)胞內(nèi)被緩沖。這種情況下，電中性部分通過細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)運來維持。因此，代謝性酸中毒可導(dǎo)致血漿鉀濃度升高(與全身鉀貯存總量相關(guān))。
HCl負(fù)荷對Cl-、Na+和K+分布的影響。當(dāng)H+進入細(xì)胞被緩沖時，細(xì)胞內(nèi)的Na+和K+離開細(xì)胞并進入細(xì)胞外液，傾向于提高血漿K+濃度。當(dāng)H+從細(xì)胞外液中移出時，這些離子的轉(zhuǎn)移被逆轉(zhuǎn)。
某些情況下的凈效應(yīng)是顯性高鉀血癥，而在另一些由于尿液或胃腸道丟失而出現(xiàn)鉀缺乏的患者中，血漿鉀濃度可正常甚至減少。然而，仍會有血漿鉀濃度相對性升高，如果糾正了酸血癥，血漿鉀濃度進一步下降可以證明這一點。
乳酸酸中毒或酮癥酸中毒患者pH下降不太可能引起血漿鉀濃度升高。例如，與酸血癥程度相比，常見于糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)的高鉀血癥與胰島素缺乏及高滲透壓關(guān)系更為密切。
為什么會出現(xiàn)這種情況尚不清楚。
兩個因素可能與此有關(guān)：其一有機陰離子可以伴隨氫離子一同進入細(xì)胞內(nèi)，或許是以完整的脂溶性酸的形式，其二是對胰島素和胰高血糖素分泌的不同作用。
正如代謝性酸中毒可引起高鉀血癥一樣，血漿鉀濃度升高可引起輕度代謝性酸中毒。例如，在低醛固酮癥的患者中，輕度的代謝性酸中毒主要歸因于相關(guān)的高鉀血癥。兩個因素導(dǎo)致了這種現(xiàn)象：
● 當(dāng)大部分過量鉀離子進入細(xì)胞內(nèi)時，細(xì)胞內(nèi)的氫離子移出到細(xì)胞外液以達(dá)到部分平衡，即發(fā)生了跨細(xì)胞交換。凈效應(yīng)是細(xì)胞外酸中毒和細(xì)胞內(nèi)堿中毒。
高鉀血癥降低了近端腎小管中氨生成酶的表達(dá)，并上調(diào)了氨循環(huán)酶谷氨酰胺合成酶的表達(dá)。通常，近端腎小管出來的銨離子在髓袢升支粗段通過上皮細(xì)胞頂端的Na+-K+/NH4+-2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白(NKCC2)被重吸收，之后穿過間質(zhì)組織并通過集合管排泄進入尿液。然而，鉀和銨離子會競爭NKCC2的重吸收，因此，腎小管鉀濃度升高會損害正常的腎臟銨處理，導(dǎo)致酸中毒。
此外，高鉀血癥會降低氨轉(zhuǎn)運蛋白家族成員Rhcg的表達(dá)，并降低外髓集合管內(nèi)條紋中H-ATP酶的頂端表達(dá)，進一步影響尿銨的排泄。
陽離子分布和腎臟功能的這些變化最終導(dǎo)致代謝性酸中毒和相對高鉀血癥常同時出現(xiàn)。
代謝性堿中毒
由于上述離子交換發(fā)生反轉(zhuǎn)的相似原因，代謝性堿中毒常與低鉀血癥相關(guān)。
代謝性堿中毒引起鉀轉(zhuǎn)運入細(xì)胞內(nèi)，低鉀血癥引起氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。代謝性堿中毒時血漿鉀濃度下降，不過鉀離子變化程度小于代謝性酸中毒中的程度。
呼吸性酸堿平衡紊亂
呼吸性酸中毒和堿中毒引起鉀平衡的變化相對較小。造成這種輕微影響的原因尚不清楚。
合并鉀平衡紊亂
前面的討論強調(diào)了pH對鉀在細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外液分布的影響。然而，酸堿平衡紊亂的患者通常并發(fā)外鉀平衡紊亂，可能會影響這種相關(guān)性。
合并代謝性酸中毒
在腹瀉引起的代謝性酸中毒中，糞便中堿丟失伴隨著胃腸道失鉀。凈效應(yīng)是陰離子間隙正常型代謝性酸中毒，伴有缺鉀和低鉀血癥。
在幾種有機酸中毒時，酸根離子和作為伴隨陽離子的鈉或鉀一起在尿液中排出。盡管酸血癥時鉀會向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，低鉀血癥仍可能出現(xiàn)。
腎鉀消耗也見于DKA，偶爾可能導(dǎo)致低鉀血癥(一項研究中6%的DKA患者有低鉀血癥)。然而，許多DKA患者可能出現(xiàn)高鉀血癥是由高滲透壓和胰島素缺乏引起大量鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致，而不是由代謝性酸中毒引起(如上所述)。給予患者胰島素通常導(dǎo)致低鉀血癥，從而揭示了鉀平衡的真實狀態(tài)。
在未治療的遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒(RTA)以及用碳酸氫鈉治療近端RTA的患者中，腎臟鉀丟失可導(dǎo)致重度低鉀血癥。另一方面，由于尿鉀排泄減少，低醛固酮癥(4型RTA)患者存在真正的高鉀血癥(即，全身鉀貯存增加)。
合并代謝性堿中毒
腎臟鉀丟失引起缺鉀和低鉀血癥是大部分代謝性堿中毒(如：嘔吐、利尿劑、Bartter綜合征及Gitelman綜合征)的一個特征。
巴特綜合征即Bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大為特征。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，多見于5歲以下小兒，已認(rèn)為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征。
完
