【原】曝光|“陽”后疲勞，失眠的真相，病毒傷害線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞死亡

瘦龍健康 2023-01-19 發(fā)布于湖南

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放開后，很多人感染病毒。

感染后出現(xiàn)“后遺癥”，如嗅覺、味覺失靈，持續(xù)咳嗽、失眠、腦子“變笨”、血氧水平過低、疲勞無力、長(zhǎng)時(shí)間肌肉酸痛等等。（相關(guān)閱讀：“陽過”后失眠反應(yīng)慢，傷腦了，還能恢復(fù)嗎？nature重磅......）

原因各不相同，可能是病毒入侵，攻擊嗅覺細(xì)胞，導(dǎo)致嗅覺細(xì)胞數(shù)量大幅減少；可能是細(xì)胞“發(fā)電站”受損，身體產(chǎn)能不足，導(dǎo)致疲勞無力。

最近，有最新證據(jù)發(fā)現(xiàn)，COVID-19 新冠病毒會(huì)劫持免疫細(xì)胞中的線粒體，在線粒體結(jié)構(gòu)內(nèi)復(fù)制，并損害線粒體動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

那么，具體來說，這對(duì)于線粒體細(xì)胞會(huì)有什么影響呢？

它是如何傷害體內(nèi)的線粒體結(jié)構(gòu)的？今天這篇文章，就告訴你答案↓。

線粒體是發(fā)電廠，免疫關(guān)鍵

首先，線粒體是人體細(xì)胞的發(fā)電廠，是動(dòng)力源，主要參與維持細(xì)胞免疫、穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞存活/死亡。

它是具有雙層膜的細(xì)胞器，是作為細(xì)胞以 ATP 形式產(chǎn)生能量的主要來源，并有助于維持穩(wěn)態(tài)、細(xì)胞增殖、細(xì)胞死亡以及氨基酸、脂質(zhì)和核苷酸的合成。

上圖：線粒體的功能，↑

→線粒體參與宿主免疫反應(yīng)

其次，線粒體對(duì)于充分的先天免疫反應(yīng)、能量代謝和線粒體活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生也至關(guān)重要。

發(fā)生病毒感染時(shí)，線粒體通過參與干擾素系統(tǒng)、改變其結(jié)構(gòu)和誘導(dǎo)程序性細(xì)胞死亡來促進(jìn)人體免疫。

上圖：線粒體對(duì)免疫反應(yīng)的作用，↑

→線粒體，調(diào)節(jié)人體免疫系統(tǒng)

且線粒體是調(diào)節(jié)人體免疫系統(tǒng)的重要細(xì)胞器。

通過控制代謝狀態(tài)和 mtROS（線粒體來源的活性氧自由基）產(chǎn)生，調(diào)節(jié)先天性和適應(yīng)性免疫細(xì)胞的信號(hào)通路和細(xì)胞命運(yùn)。

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，線粒體與新冠病毒毒株的復(fù)制密切相關(guān)，線粒體穩(wěn)態(tài)在病毒-細(xì)胞對(duì)抗中容易被病毒破壞；

此外，線粒體可以調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的激活、分化和存活。它還可以釋放線粒體DNA（mtDNA）和線粒體活性氧（mtROS）等信號(hào)，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)錄。

線粒體可以通過調(diào)節(jié)不同類型免疫細(xì)胞的代謝和生理狀態(tài)來協(xié)調(diào)免疫。

線粒體功能障礙，與糖尿病、心臟病、阿爾茨海默病、帕金森病甚至衰老有關(guān)。

病毒導(dǎo)致線粒體功能障礙、自噬受損

病毒毒株會(huì)操縱細(xì)胞代謝，從而導(dǎo)致前饋炎癥循環(huán)（前饋神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（feedforward neural network）是一種最簡(jiǎn)單的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)）。

病毒在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 2 (ACE-2) 宿主受體上的刺突糖蛋白 ( Cao et al., 2020 ) 進(jìn)入人類宿主細(xì)胞和宿主跨膜絲氨酸蛋白酶 2 (TMPRSS2) 啟動(dòng)用于附著的刺突蛋白（Hoffmann 等人，2020 ；）。

上圖：SARS-CoV-2病毒通過多種受體，進(jìn)入宿主細(xì)胞↑

緊接著，病毒顆粒通過內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞，對(duì)細(xì)胞造成損傷。

此外，研究人員通過進(jìn)行熒光顯微鏡檢查，發(fā)現(xiàn)線粒體內(nèi)有 SARS-CoV-2 復(fù)制產(chǎn)物雙鏈 RNA (dsRNA) 富集。

并檢測(cè)到由 SARS-CoV-2 毒株感染引起的線粒體功能障礙，包括線粒體膜去極化、線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放和 ROS 釋放增加等等。

→那么，病毒如何影響線粒體？

首先，病毒阻礙線粒體生物發(fā)生，導(dǎo)致線粒體功能改變，促進(jìn)病毒翻譯和組裝。

一種理論認(rèn)為，病毒與線粒體的相互作用會(huì)阻礙線粒體相關(guān)的抗病毒信號(hào)機(jī)制 。

上圖：病毒入侵，損傷線粒體，↑

→病毒上調(diào)炎癥因子水平

新冠病毒SARS-CoV-2 毒株一旦進(jìn)入，就會(huì)引發(fā)大規(guī)模的炎癥反應(yīng)。

通過病毒感染引發(fā)先天免疫功能失調(diào)，導(dǎo)致TNF-α、INF-γ 和白細(xì)胞介素 10 等炎癥細(xì)胞因子到達(dá)受感染的細(xì)胞，并通過基因表達(dá)上調(diào)和電子傳遞鏈調(diào)節(jié)導(dǎo)致線粒體 ROS 產(chǎn)生增加。