一区二区三区日韩精品-日韩经典一区二区三区-五月激情综合丁香婷婷-欧美精品中文字幕专区

分享

早期使用氣道壓力釋放通氣治療新冠感染引起的ARDS:病例報(bào)告

 一起呼吸鴨 2023-01-11 發(fā)布于浙江

ARDS 從出現(xiàn)第一個(gè)癥狀到插管的中位持續(xù)時(shí)間為 8 天。男性、年齡較大以及高血壓、糖尿病、心血管疾病和腦血管疾病等潛在合并癥與較高的死亡率相關(guān)。入院時(shí) ARDS 的嚴(yán)重程度也會增加院內(nèi)死亡率。COVID-19 ARDS (CARDS) 的管理取決于表型。對于2型或“H”型表型,嚴(yán)重低氧血癥、肺順應(yīng)性降低、肺彈性高、肺重量大、肺復(fù)張能力強(qiáng)的患者,應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略,包括低潮氣量( LTV)(6 mL/kg 理想體重)、低呼氣末正壓(PEEP;10 cmH 2 O)和耐受的吸入氧分率 (FiO 2 ) 水平以避免組織灌注不良和平臺壓(30 cmH 2 O)然而,一些作者還在2 型表型中使用更高的 PEEP (10–15 cmH 2 O)。以下通風(fēng)策略代表專家意見;因此,需要進(jìn)一步的數(shù)據(jù)來證實(shí)這些策略的有效性。對于中度至重度 ARDS 插管患者,可早期考慮氣道壓力釋放通氣 (APRV) 以提供充分的肺泡復(fù)張,但許多提供者仍不熟悉這種通氣模式。 在這個(gè)案例研究中,我們報(bào)告了 CARDS 中 APRV 的使用。
案例展示:
在我們的病例中,一名 74 歲的中國男性在出現(xiàn)第一個(gè)癥狀后的 7 天內(nèi)以感覺疲勞、頭痛、惡心和食欲不振為主訴就診?;颊哂?2 型糖尿病和高血壓病史,經(jīng)常服用二甲雙胍-格列本脲和氨氯地平。無吸煙史,無飲酒史。該患者尚未接種疫苗,因?yàn)楫?dāng)時(shí)還沒有疫苗。初步評估時(shí),患者完全清醒,格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 為 15,盡管外周血氧飽和度 (SpO 2) 為 82%,他的呼吸頻率為每分鐘 22 次。他的血壓為 174/86 mmHg,每分鐘 95 次脈搏,體溫為 37.3 °C。體格檢查時(shí),患者呼吸急促而不使用呼吸肌,也沒有神經(jīng)功能缺損的跡象。
患者入院時(shí)的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果為淋巴細(xì)胞減少癥、轉(zhuǎn)氨酶異常、低鈉血癥和未控制的糖尿病、高 C 反應(yīng)蛋白 (CRP) 和鐵蛋白以及動脈氧分壓與吸入氧分?jǐn)?shù)的比值(P/F 比值)呈陽性) 表現(xiàn)出嚴(yán)重的急性呼吸窘迫?;颊叩膶?shí)驗(yàn)室結(jié)果見表1。

表格1

入院時(shí)的實(shí)驗(yàn)室檢查
實(shí)驗(yàn)室測量
患者結(jié)果
參考范圍



血紅蛋白 (Hb)
16.4
11.7–15.5(克/分升)
白血細(xì)胞
8.27
4.0–10.0 (10 3 /μl)
中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)
7.11
1.5–7.0 (10 3 /μl)
淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)
0.48
1.00–3.70 (10 3 /μl)
血小板
162
150–400 (10 3 /微升)
尿素
39.3
16.6–49.5(毫克/分升)
肌酐
1.06
0.51 –0.95(毫克/分升)
血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶
56
?< 33 (U/L)
天冬氨酸血清轉(zhuǎn)氨酶
56
?< 32(單位/升)
鐵蛋白
1999
12–300(納克/毫升)
D-二聚體
0.24
0–0.5(微克/毫升)
C反應(yīng)蛋白(CRP)
57
?< 6(毫克/分升)
糖化血紅蛋白1C
8.0
?< 7 (%)
126
135–155(毫當(dāng)量/升)
3.4
3.5–5.3(毫當(dāng)量/升)
氯化物
89
94–111(毫當(dāng)量/升)
P/F ratio
77
毫米汞柱
患者還接受了胸部計(jì)算機(jī)斷層掃描 (CT) 掃描,雙肺發(fā)現(xiàn)磨玻璃影,提示病毒性肺炎(圖 1)。COVID-19 的聚合酶鏈反應(yīng) (PCR) 呈陽性。該患者被診斷出患有嚴(yán)重的 COVID-19,并伴有高血壓和糖尿病。
圖1入院時(shí)胸部計(jì)算機(jī)斷層掃描軸位和冠狀位切片圖像
患者接受了以下治療:使用非再呼吸面罩 (NRM) 吸氧(每分鐘 15 升),氧飽和度提高至 95%;按照當(dāng)時(shí)的抗病毒治療指南,洛匹那韋-利托那韋聯(lián)合口服羥氯喹;靜脈注射地塞米松 6 毫克,每天一次,持續(xù) 10 天;肝素 5000 單位皮下注射,每日一次;靜脈注射奧美拉唑 40 毫克,每日兩次;靜脈注射對乙酰氨基酚 1 g,每日 3 次;口服補(bǔ)充劑,如鋅、維生素 E 和維生素 C,每天 3 次靜脈注射 500 毫克;靜脈注射阿奇霉素 500 mg,每日一次;靜脈注射美羅培南 1 g,每日 3 次,作為預(yù)防性抗生素使用。對于合并癥,他接受口服坎地沙坦 8 mg 每天一次,皮下 (SC) 餐前胰島素每天 3 次,晚上皮下注射地特胰島素。
NRM 6 小時(shí)后,患者出現(xiàn)呼吸急促,呼吸頻率為每分鐘 30 次,血氧飽和度降至90%;因此,他接受了高流量鼻導(dǎo)管 (HFNC) 治療。第二天,他的病情惡化,呼吸頻率為每分鐘 35 次,SpO 2下降至88%。然后,患者在持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP) 模式下接受無創(chuàng)通氣 (NIV) 治療,并使用咪達(dá)唑侖和嗎啡進(jìn)行鎮(zhèn)靜?;颊弋?dāng)天還接受了托珠單抗治療。第三天,患者血氧飽和度降至 77%,血?dú)夥治鲲@示 pO 2 44 mmHg,pCO 2 64 mmHg,F(xiàn)iO 2100% 盡管使用 NIV。然后,插管,使用 APRV 方法,設(shè)置如下:P -high 28,P-low 0,T -high5 秒,T -low 0.5 秒,F(xiàn)iO 2 90%,患者插管 14 天。每 24 小時(shí)通過系列動脈血?dú)夥治鲈u估患者的狀況。在 APRV 模式期間,注意到患者沒有呼吸機(jī)不同步而感覺舒適。撤機(jī)過程通過 P/F 比值進(jìn)行評估。首先,撤機(jī)過程通過逐步降低 FiO 2直到 FiO 2達(dá)到 40%,然后將 P- high 降低 2 cmH 2 O 并將釋放壓力通氣降低至每分鐘 1-2 次。P high 降低到 18 cmH 2 O 和 FiO 2后為 40%,通氣模式改為適應(yīng)性支持通氣(ASV)。
在 APRV 的第一天,對患者的血液進(jìn)行了評估,顯示白細(xì)胞增加到 16.66 × 10 3 / μl,d-二聚體為 2.82 μg/mL,鐵蛋白 > 2000 ng/mL,CRP 34 mg/dL,降鈣素原 0.45 ng/mL,因此給予患者額外藥物治療,包括氟康唑 200 mg 每 12 小時(shí)一次,靜脈注射免疫球蛋白 (IVIG) 20 g,每日一次,持續(xù) 5 天,并以每小時(shí) 250 單位的速度連續(xù)滴注肝素,繼續(xù)使用阿奇霉素和美羅培南。APRV第三天,患者再次復(fù)查,血液結(jié)果顯示白細(xì)胞增加到17.87×10 3/μl 和 d-二聚體為 2.62 μg/mL。阿奇霉素和美羅培南改為靜脈注射頭孢哌酮舒巴坦 2 g,每天兩次,靜脈注射左氧氟沙星 750 mg,每天。APRV第5天,地塞米松10天后停用地塞米松。APRV第6天,患者咳出粘稠、黃色、帶血的痰。停用肝素滴注,患者進(jìn)行了痰培養(yǎng)。次日停用氟康唑,改用米卡芬凈 100 mg,每天 1 次,因?yàn)榛颊叩难簷z查顯示天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)分別升至 282 U/L 和 230 U/L,而白細(xì)胞減少仍為 17.14 × 10 3/μl,d-二聚體降至1.57μg/mL,降鈣素原為0.07ng/mL,腎功能檢查正常。APRV第9天復(fù)查患者全血細(xì)胞計(jì)數(shù),白細(xì)胞增至21.23×10 3 /μl;頭孢哌酮舒巴坦和左氧氟沙星改為靜脈注射替加環(huán)素 100 mg 負(fù)荷劑量,然后 50 mg 每天兩次和靜脈注射莫西沙星 400 mg 每天一次。黃花假單胞菌在 APRV 第 13 天的痰培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn),對替加環(huán)素具有中度敏感性。因此,替加環(huán)素改為靜脈注射哌拉西林/他唑巴坦 4.5 g,每天 4 次,而喹諾酮類藥物敏感。然后患者斷奶至 ASV,第二天拔管并撤機(jī)直至 HFNC?;颊呙刻於紡?HFNC撤機(jī),直到他不需要補(bǔ)充氧氣。住院第30天,使用胸部CT掃描重新檢查了患者的肺部,如圖2和圖3所示?;颊咦≡?45 天后出院。隨訪一年,患者身體健康,能工作,積極獨(dú)立。
圖2氣道壓力釋放通氣設(shè)置和P/F比。入院時(shí)P/F比值較低,但使用氣道壓力釋放通氣后,P/F比值逐漸增加
圖3首次入院當(dāng)天和住院第30天的胸部計(jì)算機(jī)斷層掃描對比
插管時(shí)的 APRV 設(shè)置和 P/F 比如圖2 所示。在壓力支持為 10 cmH 2 O 的 NIV-CPAP 期間,患者的 P/F 比為 77。插管后第 1 天,當(dāng) P high 設(shè)置為 28 cmH 2 O 時(shí),P/F 比為 213,這是從重度 ARDS 改善為輕度 ARDS。
討論
我們的患者因嚴(yán)重的 COVID-19 入院,盡管使用 NIV-CPAP 進(jìn)行了氧氣補(bǔ)充,但他的病情惡化并且飽和度降至 77%。當(dāng)患者插管時(shí),通常使用采用 LTV 策略的傳統(tǒng)通氣模式。然而,我們使用了早期的 APRV 通氣模式,它在氧合、無呼吸機(jī)天數(shù)和重癥監(jiān)護(hù)病房 (ICU) 住院時(shí)間方面優(yōu)于傳統(tǒng)方法。
APRV 是 1987 年引入的通氣模式之一。APRV 是一種壓力控制的間歇指令通氣,采用反比通氣。應(yīng)用的強(qiáng)制呼吸是時(shí)間觸發(fā)的、目標(biāo)壓力的和時(shí)間循環(huán)的(取決于呼吸機(jī),觸發(fā)和循環(huán)事件可能與患者呼吸信號同步)。在強(qiáng)制呼吸期間和之間都可能發(fā)生自主呼吸。APRV 中反比通氣的目的是提供一個(gè)縮短的呼氣期,以允許足夠的潮氣量逸出,而不會使肺泡低于其閉合容積 。
APRV 被認(rèn)為是機(jī)械通氣的“開放式肺方法”。在壓力-容積曲線上,較低的拐點(diǎn) (LIP) 代表肺泡容易復(fù)張的初始點(diǎn),低于 LIP 的肺泡往往會塌陷。上拐點(diǎn) (UIP) 表示肺泡過度擴(kuò)張的點(diǎn)。在 APRV 中,時(shí)間觸發(fā)指令呼吸的幅度稱為“P-high”而不是吸氣壓力,施加壓力的持續(xù)時(shí)間稱為“T -high”而不是吸氣時(shí)間。呼氣壓力稱為“P -low”,釋放時(shí)間或呼氣時(shí)間稱為“T -low”。
由于使用 APRV 模式的自動 PEEP 的發(fā)展, P high 設(shè)置在 UIP 以下,P low 通常設(shè)置為 0 cmH 2O。這種自動 PEEP 將氣道壓力保持在壓力-容量曲線上的 LIP 以上。通過將 P-high和 P -low保持在兩個(gè)拐點(diǎn)之間,患者接收的潮氣量是曲線中最順應(yīng)的部分。因?yàn)?P high 是由操作員設(shè)置的,所以呼吸機(jī)引起的肺損傷的可能性被最小化 。
APRV 通過其長期高且恒定的氣道壓力改善肺泡復(fù)張,從而最大化肺泡復(fù)張并促進(jìn)通過 Kohn 孔的側(cè)支通氣。在 ARPV 中觸發(fā)自主呼吸的能力減少了與呼吸機(jī)的不同步,從而提高了患者的舒適度并減少了對鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉阻滯劑的需求。減少鎮(zhèn)靜可能會降低便秘、心血管抑制和咳嗽反射抑制的發(fā)生率,所有這些都有助于清除并降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎 (VAP) 的風(fēng)險(xiǎn) 。使用神經(jīng)肌肉阻滯劑會導(dǎo)致多發(fā)性神經(jīng)病。由于 APRV 期間有自主呼吸,可以防止長時(shí)間機(jī)械通氣引起的膈肌萎縮 。吸氣過程中胸內(nèi)壓力降低會增加腹部器官向心臟的全身靜脈回流,從而提高心輸出量。
在動物模型中進(jìn)行了多項(xiàng)實(shí)驗(yàn),其中 APRV 改善了動脈氧合作用,增加了肺部依賴區(qū)域的通氣量,減少了炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,并且可以預(yù)防 ARDS 的發(fā)展。在敗血癥誘導(dǎo)和缺血/再灌注誘導(dǎo)肺損傷的豬模型中,實(shí)驗(yàn)比較了 APRV 與低潮氣量機(jī)械通氣預(yù)防 ARDS 的有效性。APRV 在膿毒癥誘發(fā)后 1 小時(shí)應(yīng)用于動物,而 LTV 在滿足輕度 ARDS 標(biāo)準(zhǔn)(P/F 比為 300)時(shí)應(yīng)用于動物。研究發(fā)現(xiàn),APRV 通過保護(hù)肺泡上皮完整性、減少肺水腫、保護(hù)表面活性劑和維持肺泡穩(wěn)定性來預(yù)防臨床和組織學(xué)肺損傷。在患有肺部 ARDS 的大鼠模型中,將 APRV 與容量控制通氣進(jìn)行了比較;容量控制通氣組比 APRV 組更容易出現(xiàn)肺泡過度擴(kuò)張。在 APRV 組中,雙調(diào)蛋白的表達(dá)較少,這是一種在肺泡伸展期間表達(dá)的基因 。
然而,使用 APRV 模式確實(shí)有其缺點(diǎn),因?yàn)樗拈L T -high可能會誘發(fā)高碳酸血癥。更重要的是,每個(gè)患者對高碳酸血癥和呼吸性酸中毒的耐受程度各不相同。有些人群不能耐受高碳酸血癥,例如患有冠狀動脈疾病、心律失常、肺動脈高壓、右心室功能不全和腦損傷的人群。
到目前為止,還沒有關(guān)于最佳 APRV 設(shè)置和滴定策略的指南。然而,Habashi 和 Zhou 提出了兩個(gè)具體的協(xié)議。在 Habashi 方案中,P- high 設(shè)置為所需的平臺壓力,通常在 20-35 cmH 2 O 之間,P- low 設(shè)置為 0 cmH2O,T- high 設(shè)置為 4-6 秒,T- low 設(shè)置為 0.2–限制性肺病為 0.8 秒,阻塞性肺病為 0.8-1.5 秒。PEEP 設(shè)置為不超過 0 cmH 2 O,因?yàn)闅獾雷枇a(chǎn)生自動 PEEP 。如果 FiO 2為 40% 且 SpO 2為 95%,則撤機(jī)過程開始。P- high 降低,T- high 增加。而根據(jù) Zhou 方案,P -high 設(shè)置為不超過 30 cmH2O,P- low 設(shè)置為 5 cmH 2 O,T- low 設(shè)置為呼氣時(shí)間常數(shù)的 1-1.5 倍,并且然后調(diào)整以達(dá)到峰值呼氣流速 (PEFR) 超過 50% PEFR,釋放頻率為每分鐘 10-14 次,并根據(jù) T-low和釋放頻率間接計(jì)算 T -high。
在我們的病例報(bào)告中,患者接受了 28 cmH 2 O 的 P- high 治療,如果 P- high 從容積循環(huán)模式轉(zhuǎn)換而來,則為壓力循環(huán)模式下的平臺壓或氣道峰壓。P值設(shè)置為零,以允許呼氣末或釋放的肺容量僅由時(shí)間控制。人工氣道的固有阻力表現(xiàn)為流動阻力,如果加上短暫的釋放時(shí)間,可以產(chǎn)生自動 PEEP。
Zhout等。將 APRV 模式的早期使用與 ARDS 中的低潮氣量機(jī)械通氣進(jìn)行了比較。發(fā)現(xiàn) APRV 在第三天顯著改善氧合作用,APRV 組的 P/F 比值更高。在本例中,我們的患者在插管后的第一天表現(xiàn)出氧合改善和 P/F 比升高。基于 Carsetti等薈萃分析比較急性低氧血癥患者的 APRV 與常規(guī)通氣策略,APRV 的無呼吸機(jī)天數(shù)更高,為 28 天;較短的重癥監(jiān)護(hù)病房 (ICU) 住院時(shí)間;降低住院死亡率;和比常規(guī)通氣更高的平均動脈壓。
在我們的案例中,在患有不受控制的糖尿病、高血壓和嚴(yán)重 COVID-19 ARDS 的老年患者中使用 APRV 可以從使用 APRV 的第一天起改善 P/F 比。早期使用 APRV 可被視為治療嚴(yán)重 COVID-19 ARDS 的通氣策略之一。盡管關(guān)于APRV及其啟動和滴定方法的報(bào)告有限,但鑒于其最大限度地增加肺泡復(fù)張、保持肺泡上皮完整性和表面活性劑的已知能力,可能值得考慮,所有這些對于處理新冠感染患者的“脆弱”肺至關(guān)重要。

    轉(zhuǎn)藏 分享 獻(xiàn)花(0

    0條評論

    發(fā)表

    請遵守用戶 評論公約

    類似文章 更多

    成人欧美一区二区三区视频| 国产一区二区精品高清免费 | 2019年国产最新视频| 日本欧美视频在线观看免费| 亚洲天堂精品一区二区| 久久精品亚洲情色欧美| 中文精品人妻一区二区| 国产成人一区二区三区久久| 日本人妻免费一区二区三区| av免费视屏在线观看| 国产精品免费视频视频| 欧美一级日韩中文字幕| 日韩精品亚洲精品国产精品| 国产人妻精品区一区二区三区| 国产在线视频好看不卡| 国产性色精品福利在线观看| 国产精品视频第一第二区| 中文字幕在线五月婷婷| 精品欧美日韩一区二区三区| 懂色一区二区三区四区| 精品一区二区三区乱码中文| 国产不卡免费高清视频| 中国黄色色片色哟哟哟哟哟哟 | 欧美日韩精品人妻二区三区| 国产在线一区二区三区不卡| 亚洲高清一区二区高清| 日韩成人午夜福利免费视频| 99久只有精品免费视频播放| 亚洲第一区欧美日韩在线| 日韩三极片在线免费播放| 久久国产亚洲精品赲碰热| 久久精品中文字幕人妻中文| 丰满少妇高潮一区二区| 婷婷色香五月综合激激情| 99热在线精品视频观看| 欧美丰满大屁股一区二区三区| 深夜视频成人在线观看| 欧美日韩国产一级91| 麻豆印象传媒在线观看| 欧洲精品一区二区三区四区| 久久国内午夜福利直播|