慢性蕁麻疹是指皮膚出現(xiàn)的風疹和血管性水腫，或兩者兼有的一種臨床表現(xiàn)，病程多在6周以上。蕁麻疹中醫(yī)學稱為“癮疹”“鬼風疙瘩”“游風”等，是指短暫出現(xiàn)的風疹和血管性水腫或兩者兼有，根據(jù)發(fā)病時間長短可分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的病因很多，包括藥物、食物、空氣粉塵等?，F(xiàn)代醫(yī)家在古代文獻研究中總結(jié)得出，蕁麻疹多是由于先天稟賦不足、外感六淫邪氣、飲食不節(jié)和情志內(nèi)傷所致[1]。在治療方面，胡德華等[2]認為治療蕁麻疹因從瘀論治；王晶亞等[3]認為治療應以清熱利濕為主兼以解表透疹、活血化瘀；尉新明等[4]認為“治風先治血，血行風自滅”，故因從風血論治。但總的來說，蕁麻疹病因病機復雜，應四診合參、辨證論治。

本文不僅從中藥單體成分、單味藥、藥對、復方4個方面總結(jié)了中醫(yī)藥治療蕁麻疹的藥理作用，還從中藥復方、中西藥聯(lián)合、針刺、蒙藥、穴位埋線等方面分析了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的臨床研究進展情況，以期為慢性蕁麻疹疾病的診治提供參考。

1 病因病機與證型分類

蕁麻疹俗稱“癮疹”，是一種過敏性皮膚病?！夺t(yī)宗金鑒》云：“此證俗名鬼飯疙瘩，由汗出受風，或露臥乘涼，風邪多中表虛之人”。故慢性蕁麻疹的病因病機復雜，不同的醫(yī)家有不同的看法。余楊等[5]認為蕁麻疹主要是由于腠理開合失司，外邪通過腠理進入機體而致病。朱建平等[6]認為蕁麻疹病機主要與“風”“濕”相關，風邪伏留，遇邪引發(fā)；蕁麻疹水腫，從濕而起，不論是“風”抑或是“濕”，皆與脾密切相關。張雪珥等[7]認為慢性蕁麻疹發(fā)病的核心病機為“正虛邪湊，瘀伏于內(nèi)”，治療多以扶正兼顧驅(qū)邪為主。

隨著社會經(jīng)濟繁榮的快速發(fā)展，蕁麻疹的辨證多因飲食習慣、地理差異、生活習慣等有所不同。王文鶴等[8]認為慢性蕁麻疹急性期以實證為主，多見于濕熱證型；而后期以虛證為主，多見于氣血虧虛證。王雅琦等[9]結(jié)合個人體質(zhì)及皮膚外在表現(xiàn)認為慢性蕁麻疹可分為特稟質(zhì)、陽虛質(zhì)、氣虛質(zhì)、濕熱質(zhì)以及兼夾質(zhì)。劉祝屏[10]匯總近年來名老中醫(yī)治療慢性蕁麻疹的經(jīng)驗，總結(jié)分析后得出，慢性蕁麻疹一般主要分為風熱型、風寒型、風濕型、濕熱型、血虛風燥型、血瘀型等。

2 藥理作用

慢性蕁麻疹多是由感染、食物、藥物、接觸物等引發(fā)的疾病，與I型［免疫球蛋白E介導（IgE）］或II型［免疫球蛋白G（IgG）和免疫球蛋白M（IgM）介導］變態(tài)反應息息相關[11]。免疫細胞脫顆粒釋放預合成介質(zhì)、合成新介質(zhì)，如組胺、趨化因子、蛋白水解酶、前列腺素、白三烯、血小板活化因子以及緩激肽等[12]。這些介質(zhì)可以作為體內(nèi)的趨化劑，作用于相關靶點，從而形成皮膚水腫、血管擴張、血管周圍炎癥浸潤等病理過程。中醫(yī)藥通過中藥單體成分、單味藥、中藥藥對、中藥復方對相關因子進行調(diào)節(jié)和抑制，從而達到治療慢性蕁麻疹的目的。

2.1 中藥單體成分

中藥單體成分是中藥中的活性成分，具有多種藥用特性。研究報道，治療蕁麻疹的主要物質(zhì)基礎包括黃酮類、甾醇類以及皂苷類成分。黃芩素能通過降低IgE/免疫球蛋白Fc段受體I（FCεRI）介導的信號通路，從而抑制關鍵蛋白酪氨酸激酶Lyn、脾酪氨酸激酶（Syk）、細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38（IgE/FCεRI介導的信號通路關鍵上下游蛋白）磷酸化水平從而達到抗敏、治療變態(tài)反應的目的[13]。

段垚等[14]發(fā)現(xiàn)，雷公藤含有雷公藤甲素、雷公藤紅素、雷公藤多苷，其中雷公藤紅素能降低血清白細胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子（TNF）、IgE水平，阻斷T淋巴細胞活化，從而減輕蕁麻疹的瘙癢及皮炎等癥狀。楊麗萍等[15]發(fā)現(xiàn)，姜黃含有的姜黃素能調(diào)節(jié)T淋巴細胞，升高CD4＋，同時降低CD8＋，從而抑制炎癥，調(diào)節(jié)免疫類相關疾病。

甘草是使用頻率最高的中藥，其中甘草甜素抑制細胞核中非組蛋白染色質(zhì)蛋白（HMGB1），抑制磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（PKB/Akt）/核因子-κB（NF-κB）和ERK/NF-κB信號通路的激活，進一步抑制了HMGB1 mRNA、晚期糖基化終末受體、TNF-α、IL-6和肥大細胞蛋白酶的表達，而達到抗炎作用[16]。研究發(fā)現(xiàn)，地膚子中含有的皂苷、揮發(fā)油、黃酮類等具有抗炎、抗過敏、抗瘙癢等作用[17]。中藥單體成分治療慢性蕁麻疹的作用機制見表1。

2.2 單味藥

單味藥是組成經(jīng)典名方及中藥復方的基本單位，不同的單味中藥治療慢性蕁麻疹的藥理作用不同。在2,4-二硝基氯苯誘導的小鼠模型中，甘草能抑制IgE和輔助性T細胞2（Th2）細胞因子的上調(diào)，并抑制TNF-α、IL-6和IL-4 mRNA表達從而調(diào)節(jié)免疫，抑制炎癥因子產(chǎn)生來改善變態(tài)反應性皮膚病[21]。何俊辰等[22]發(fā)現(xiàn)甘草、苦參、黃芩、白芍等9味中藥均能抗I型變態(tài)反應，其藥理作用機制與調(diào)節(jié)IgE、穩(wěn)定肥大細胞、平衡Th1/Th2、調(diào)節(jié)炎癥因子等方面相關。

宋雪等[23]對特異性皮炎模型小鼠進行研究，發(fā)現(xiàn)苦參能調(diào)節(jié)皮損組織中蛋白酶激活受體-2（PAR-2）和下游受體蛋白酪氨酸激酶-A（TrK-A）的表達，從而降低血清中前列腺素、白三烯B4和降鈣素基因相關肽的含量，進而改善瘙癢癥狀。張麗華等[24]發(fā)現(xiàn)，苦參水提物能通過調(diào)節(jié)Th17的分化，降低血清中IL-6和TNF-α因子，升高IL-10因子，從而抑制炎癥反應。

沈云章等[25]通過研究特異性皮炎的小鼠的模型發(fā)現(xiàn)，白芍總苷可下調(diào)微小RNA-223表達，抑制NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關蛋白3活化，從而抑制血清中IgE和IL-6的水平，從而發(fā)揮抗炎作用，治療阿爾茨海默病小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，白鮮皮可通過降低細胞內(nèi)Ca2＋水平，使Lyn、Syk和磷酸肌醇特異性磷脂酶Cγs途徑失活，從而抑制肥大細胞介導的變態(tài)反應[26]。

2.3 中藥藥對

根據(jù)藥物作用和配伍規(guī)律，將單味藥組成藥對，不僅單用能發(fā)揮其療效，而且合用也能達到1＋1＞2的效果。在治療慢性蕁麻疹方面，就有很多作用顯著、臨床效果較好的藥對。季律[27]發(fā)現(xiàn)黃芪-防風/麻黃-甘草藥對均有較好抗炎、抗過敏、治療慢性蕁麻疹的作用，其中麻黃-甘草藥對能通過粗肌脾細胞增值，調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，從而調(diào)節(jié)機體的免疫功能[28]；亦通過抑制胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素，從來減少Th2型細胞因子，降低血清中IL-4和IL-13水平，實現(xiàn)抗炎作用[29]。

馬天翔等[30]發(fā)現(xiàn)荊芥-防風可能通過調(diào)控FCεRI信號通路、T細胞受體信號通路、JAK激酶-信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄活化因子（JAK-STAT）信號通路等，調(diào)節(jié)炎癥細胞因子，如RACα絲氨酸/蘇氨酸-Akt1、IL4、IL-6、TNF等共同作用來治療蕁麻疹。吳賢波等[31]發(fā)現(xiàn)防風-烏梅藥對能抑制組胺分泌，下調(diào)PAR-2 mRNA和蛋白的表達，從而達到抗過敏機制。

袁穎等[32]發(fā)現(xiàn)黃芪-當歸藥對以1∶1配伍時，可通過抑制STAT6，促進STAT4，從而調(diào)節(jié)Th1/Th2細胞因子平衡，降低大鼠血清中IL-4水平來實現(xiàn)抗炎作用。Choi等[33]發(fā)現(xiàn)黃芪-當歸藥對以5∶1配伍能顯著抑制肥大細胞脫粒，調(diào)節(jié)NF-κB信號通路，相較于單用中藥能更好地發(fā)揮抗炎、抗過敏的功效。馬穎等[34]發(fā)現(xiàn)防風-烏梅藥對治療蕁麻疹的基礎物質(zhì)為槲皮素、山柰酚、漢黃芩素等，其作用機制可通過抑制IL-6、IL-8及TNF-α，同時抑制前列腺素的產(chǎn)生，促進非酪受體氨酸激酶（SRC）、表皮生長因子受體（EGFR）生成，從而治療蕁麻疹。

2.4 中藥復方

中藥復方是在單味中藥功效的基礎上，根據(jù)“君臣佐使”的原理，相互配伍，協(xié)同發(fā)揮出更大的功效。蒙玉嬌等[35-36]發(fā)現(xiàn)清熱除濕湯可通過抑制肥大細胞的活化和調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，從而改善皮損、瘙癢、水腫、滲出等癥狀。張曉桐等[37]發(fā)現(xiàn)當歸飲子可通過下調(diào)IL-33介導的細胞因子TNF-α、IL-1β的分泌，從而抑制小鼠肥大細胞活化、脫顆粒反應，改善癥狀。劉麗娟等[38]發(fā)現(xiàn)中藥復方固本抗敏方可通過升高血清IFN-γ含量，降低IgE含量，從而抑制肥大細胞脫顆粒，同時提高堿性磷酸酶活性，治療脾腎陽虛型慢性蕁麻疹。

張美恒[39]研究發(fā)現(xiàn)用玉屏風散顆粒治療蕁麻疹大鼠可通過抑制肥大細胞脫顆粒，同時抑制IL-23/IL-17炎癥軸，從而治療慢性蕁麻疹。趙文婷[40]研究發(fā)現(xiàn)防己黃芪湯可通過調(diào)節(jié)Th1/Th2值，從而調(diào)節(jié)T細胞免疫，亦可抑制組織中IFN-γ、IL-4表達來減輕炎癥反應，改善皮膚損傷，減輕水腫、滲出。王清瀅[41]發(fā)現(xiàn)中藥復方皮炎II號方能夠通過降低血清IgE、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5水平，升高IFN-γ水平，促進免疫反應由Th2型向Th1型轉(zhuǎn)變，從而達到治療目的。

3 臨床應用

經(jīng)典名方及中成藥是現(xiàn)代醫(yī)者參照數(shù)千年的傳統(tǒng)文獻，總結(jié)出更適合當今社會人們體質(zhì)和生活習慣的復方，臨床使用具有療效顯著、使用頻次高、便于攜帶等優(yōu)點。中醫(yī)治療慢性蕁麻疹的方劑較多，主要為經(jīng)典名方根據(jù)具體病癥進行加減，本文主要對經(jīng)典名方、中成藥以及中西醫(yī)結(jié)合手段在治療慢性蕁麻疹方面的臨床研究進行總結(jié)。

3.1 經(jīng)典名方

根據(jù)統(tǒng)計，補益劑、解表劑、祛風劑等在方中使用較多，經(jīng)典名方在中藥復方中使用較多，主要包括玉屏風散、桂枝湯、消風散、當歸子飲、桂枝麻黃各半湯、當歸四逆湯等，方中荊芥、防風、桂枝、麻黃、甘草、黃芩等出現(xiàn)頻率較高[42]。對慢性蕁麻疹進行辨證，可分虛證、實證、以及虛實夾雜證。中藥復方在治療不同證型慢性蕁麻疹的應用中，虛證多選用玉屏風散、桂枝湯等，實證多選用消風散、麻黃湯等，虛實夾雜證多選用當歸飲子、桂枝麻黃各半湯等，見表2。

研究發(fā)現(xiàn)，玉屏風散聯(lián)合伊巴斯汀能有效調(diào)節(jié)IL-4、IgE等因子水平，且治療總有效率達到90%[54]。玉屏風散聯(lián)合左西替利嗪片能提高患者血清瘦素、IFN-γ的水平，降低IgE、IL-4的水平，提高臨床療效[55]。張?zhí)鸬?span>[56]用麻黃細辛附子湯聯(lián)合鹽酸左西替利嗪片治療慢性蕁麻疹，總有效率為97.05%，顯著優(yōu)于對照組76.47%。其藥理作用是降低血清總IgE、IL-18、外周血血漿血管細胞間黏附分子-1（sVCAM-1）含量，且3、6個月后的復發(fā)率僅為11.85%、19.1%。實證多選用消風散、麻黃湯等，研究發(fā)現(xiàn)，消風散治療風濕熱證慢性蕁麻疹，臨床總有效率為67.9%，且能有效降低IL-6、D-二聚體、血小板平均容積、血小板分布寬度等水平，因而推測消風散可通過祛風、除濕、清熱、活血、養(yǎng)血等作用多靶點影響急性時相反應與凝血/纖溶系統(tǒng)，從而起到治療作用[57]。

麻黃湯遞增法治療慢性蕁麻疹，總有效率達58%[58]。虛實夾雜證多選用當歸飲子、桂枝麻黃各半湯等，張莉等[59]用防風通圣顆粒聯(lián)合抗組胺藥治療慢性蕁麻疹，能有效增加血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指標，降低IgE、TNF-α、IFN-γ水平，且研究組總有效率95%，遠高于對照組75%。王栩芮等[60]發(fā)現(xiàn)，用當歸飲子聯(lián)合西替利嗪能促進血清中IL-2、IFN-γ水平，抑制血清中IL-4水平、IgE含量，從而有效增強治愈率。

楊建洲[61]發(fā)現(xiàn)，當歸四逆湯加吳萸生姜湯治療慢性蕁麻疹，能抑制單核細胞趨化蛋白1、IL-13表達，促進凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）信號表達，且總有效率為93.88%，高于對照組的73.47%。孫田等[62]用當歸四逆湯加吳萸生姜湯聯(lián)合枸地氯雷他定片治療慢性蕁麻疹，可通過調(diào)整血清中IL-13、TSP-1、D-二聚體水平以降低IgE的異常分泌，從而改善血管通透性及機體凝血狀態(tài)。

3.2 中成藥

中成藥在臨床使用中具有療效顯著、使用頻次高、便于攜帶等優(yōu)點，根據(jù)藥性配伍，將部分中藥復方制成中成藥應用于慢性蕁麻疹的治療。張莉等[59]用防風通圣顆粒聯(lián)合抗組胺藥治療慢性蕁麻疹，治療6周后，兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指標均較治療前顯著改善，IgE、TNF-α、IFN-γ水平均顯著降低，且治療組上述指標均優(yōu)于對照組。

丁偉芳[63]用荊膚止癢顆粒治療慢性蕁麻疹，觀察組IL-4、IgE、sVCAM-1指標均顯著低于對照組；3個月后進行隨訪，觀察組復發(fā)13例，復發(fā)率為17.33%，對照組復發(fā)24例，復發(fā)率為32%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義。皮敏消膠囊聯(lián)合依匹斯汀通過降低CRP、IL-4及IL-10因子水平，減少炎癥因子釋放，發(fā)揮抗超敏反應及抗炎等作用，從而達到治療慢性蕁麻疹的目的[64]，皮敏消膠囊聯(lián)合依匹斯汀相較于單用依匹斯汀治療慢性蕁麻疹療效顯著，減少炎癥因子水平，能有效緩解瘙癢等不適癥狀。中成藥一般通過抑制炎癥因子，發(fā)揮抗炎作用，從而對慢性蕁麻疹進行治療，見表3。

3.3 中西醫(yī)結(jié)合

慢性蕁麻疹多由急性蕁麻疹反復發(fā)作，日久遷延不愈發(fā)展而來。西醫(yī)認為慢性蕁麻疹多是由于過敏原進入機體產(chǎn)生的局部過敏反應，故臨床多選用抗組胺藥等抗過敏處理。中醫(yī)認為蕁麻疹屬于“癮疹”，多是由于陰陽失衡，以“風”為主的外邪侵襲機體導致，應辨證論治。故中西醫(yī)結(jié)合治療既能用中藥減緩化學藥的不良反應，也能聯(lián)合使用增加臨床療效，提高總有效率。

譚全邦等[65]采用桂枝麻黃湯治療慢性蕁麻疹，將140例慢性蕁麻疹患者隨機分配到中西藥聯(lián)合組和化學藥組，每組各70例，化學藥組患者口服鹽酸左西替利嗪片，聯(lián)合組患者在此基礎上給予桂枝麻黃湯治療，30 d后，聯(lián)合組的臨床有效率明顯高于化學藥組，說明桂枝麻黃湯聯(lián)合鹽酸左西替利嗪片可有效治療慢性蕁麻疹。

任謙等[66]用滅蕁湯聯(lián)合窄譜中波紫外線照射治療血虛風燥型慢性蕁麻疹，將符合要求的112例患者隨機分為對照組和治療組，對照組予中波紫外線照射，照射間距20 cm，波長295～315 nm，峰值311 nm，起始劑量設置為200 mJ/cm2，治療組在對照組的基礎上聯(lián)合滅蕁湯治療，2組均治療1個月。治療組顯效27例，有效25例，無效4例，總有效率為92.86%，遠高于對照組的76.79%。治療后，兩組癥狀、體征評分均顯著降低，且治療組顯著低于對照組。治療后，兩組血清IL-10、IL-4水平均顯著降低，IL-18、IFN-γ水平均顯著升高，且治療組上述指標均優(yōu)于對照組。因此，滅蕁湯聯(lián)合中波紫外線治療慢性蕁麻疹療效顯著，且能降低血清IL-10、IL-18水平，升高血清IL-18、IFN-γ水平，調(diào)節(jié)機體免疫。

孫衛(wèi)華等[67]用化學藥常規(guī)療法聯(lián)合中藥湯劑治療慢性蕁麻疹，將符合要求的70例患者隨機分為化學藥組和聯(lián)合組，每組各30例，化學藥組予常規(guī)療法，口服鹽酸西替利嗪和非索非那定片，注射卡介菌多糖核酸，聯(lián)合組在化學藥組的基礎上聯(lián)合中藥湯劑治療，連續(xù)治療3周。聯(lián)合組痊愈23例，顯效6例，進步5例，無效1例，總有效率為97.14%，顯著高于化學藥組的82.86%。故中西藥聯(lián)合治療慢性蕁麻疹療效顯著。中西藥聯(lián)合治療慢性蕁麻疹的臨床數(shù)據(jù)較多，使用頻率較高的見表4。

中西醫(yī)結(jié)合治療則大多是在使用抗組胺藥物的基礎上聯(lián)合中藥治療，如桂枝湯聯(lián)合氯雷他定片、西替利嗪片聯(lián)合麻黃附子細辛湯、伊巴斯汀片聯(lián)合當歸因子等，臨床數(shù)據(jù)表明，中西藥聯(lián)合治療相較于單一使用抗組胺藥物治療療效更顯著，且復發(fā)率低，不良反應少。不難看出，中西醫(yī)聯(lián)合治療慢性蕁麻疹的作用機制主要是通過抑制炎癥因子、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)平衡等緩解患者的癥狀。然而，相較于動物實驗而言，臨床試驗在中藥治療慢性蕁麻疹的具體作用機制及作用靶點尚不明確，且臨床研究樣本量較小，缺乏深入研究。

3.4 其他方法

3.4.1 針刺

針灸是中國傳統(tǒng)醫(yī)學的特色療法之一，通過刺激經(jīng)絡上的腧穴。從而達到扶正祛邪、調(diào)和陰陽的目的?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，針灸治療蕁麻疹可能與血清IgE、IL-4水平降低，血清補體C3水平提高有關[79]。劉子省[80]用針刺背腧穴加刺絡拔罐治療慢性蕁麻疹，將68例患者隨機分為對照組和觀察組，對照組患者口服西替利嗪片，10 d為1個療程，連續(xù)口服3個療程，觀察組予針刺背腧穴加刺絡拔罐治療，針刺穴位有肺俞、脾俞、心俞、腎俞、肝俞等背俞穴；刺絡拔罐的穴位選擇肺俞、脾俞、肝俞等背俞穴，間隔4 d治療1次，連續(xù)4 d為1個療程，觀察組痊愈19例，有效11例，無效4例，總有效率為88.24%，遠高于對照組的64.71%。治療后，觀察組血清IL-4、INF-γ、IgE水平顯著優(yōu)于對照組。故針刺聯(lián)合刺絡拔罐，相較于常規(guī)化學藥治療，不僅能降低血清炎癥因子水平，還能提高療效，增強抵抗力。

曹文杰等[81]“身心同治”針刺治療慢性蕁麻疹，治療后，患者的UAS7評分、AAS評分、DLQI及HAMA評分均較治療前明顯好轉(zhuǎn)。王月銘等[82]用針刺處理蕁麻疹大鼠發(fā)現(xiàn)，針刺皮膚瘙癢要穴“曲池”“血?！?，能有效治療大鼠蕁麻疹，其機制可能是針刺抑制p-Lyn、p-Syk的表達，從而影響肥大細胞脫顆粒，抑制組胺和5-羥色胺的表達，從而抑制超敏反應。趙雋喬等[83]用Meta分析總結(jié)了歷年來用針刺治療慢性蕁麻疹的文獻，治療組總有效率（OR）為3.85%，95%CI為［2.61，5.69］，P＜0.001，故針刺治療慢性蕁麻疹，相較于單用化學藥，療效顯著，且不良反應小。

3.4.2 蒙藥

蒙醫(yī)是一種獨特的，不同于中醫(yī)、西醫(yī)理論的醫(yī)學體系。它是歷代蒙古族人民面對惡劣的生存環(huán)境與疾病斗爭的經(jīng)驗總結(jié)。蒙藥一般采用生藥入味，藥性強、藥劑大、不良反應小。王秀菊[84]用蒙藥藥浴聯(lián)合當歸四逆湯內(nèi)服治療慢性蕁麻疹，將80患者隨機分為觀察組和對照組，對照組予傳統(tǒng)化學藥咪唑斯汀進行治療，觀察組在對照組的基礎上用當歸四逆湯內(nèi)服和蒙藥藥浴，持續(xù)8周，觀察組治愈28例，顯效7例，有效4例，無效1例，總治愈率87.5%，遠高于對照組67.5%。且治療后，觀察組單核細胞趨化蛋白-1水平較對照組降低更明顯。故蒙藥藥浴聯(lián)合當歸四逆湯治療慢性蕁麻疹能加快皮損緩解，提高治愈率。

曉榮等[85]用蒙藥結(jié)合針刺拔罐治療慢性蕁麻疹，對照組口服依匹斯汀膠囊，觀察組內(nèi)服蒙藥結(jié)合外用針刺拔罐治療，14 d為1個療程，連續(xù)治療4個療程，觀察組痊愈8例，有效28例，無效3例，總有效率93.88%，顯著高于對照組77.55%（P＜0.05）。故蒙藥結(jié)合針刺拔罐療法，相較于常規(guī)化學藥治療，臨床療效更好，且不良反應少。薩日蓋等[86]用蒙藥聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹，選用的蒙藥為德格都古日古木-7、依和哈日-12、珍寶丸、薩仁嘎日迪、阿嘎日-35等辨證施治，其治療總有效率為98.53%。說明蒙西藥結(jié)合治療慢性蕁麻疹療效顯著。梅榮等[87]研究發(fā)現(xiàn)口服蒙藥（查干古古樂-10、孫敖日胡代-18、嘎如迪-15、森登-4湯等）聯(lián)合藥?。ò滓案荨⒙辄S、水柏枝、圓柏刺、冬青葉等），其治愈總有效率為98.67%。故內(nèi)服蒙藥聯(lián)合蒙藥藥浴療效顯著。

3.4.3 穴位埋線

穴位埋線是中醫(yī)的特殊療法之一，以經(jīng)絡學說為基礎，將醫(yī)用羊腸線埋入體內(nèi)相應穴位，達到長期刺激腧穴，從而調(diào)節(jié)機體，實現(xiàn)治療的目的。王栩芮等[88]用三風穴埋線聯(lián)合當歸飲子口服治療血虛風燥型蕁麻疹，將138例血虛風燥型患者隨機分為聯(lián)合組、中藥組及化學藥組，每組各46例，聯(lián)合組用當歸飲子內(nèi)服聯(lián)合穴位埋線治療，中藥組單用當歸飲子，化學藥組單用氯雷他定，治療4周，聯(lián)合組治愈20例，顯效17例，好轉(zhuǎn)6例，無效3例，總有效率為93.48%，顯著高于中藥組（80.43%）和化學藥組（73.91%）。治療后，聯(lián)合組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于中藥組、化學藥組，CD8+水平低于中藥組、化學藥組。故穴位埋線聯(lián)合當歸飲子，相較于單用化學藥或中藥，能顯著緩解慢性蕁麻疹患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)免疫機制。

谷卉等[89]用穴位埋線聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹，對照組口服氯雷他定片，觀察組在對照組的基礎上聯(lián)合穴位埋線，取穴以雙曲池、血海、足三里、肺腧、膈俞為基本穴，30 d后，治療組痊愈13例，顯效17例，有效5例，無效3例，總有效率為78.95%，顯著高于對照組的55.26%。因此，穴位埋線聯(lián)合氯雷他定，相較于單用化學藥，效果顯著，且不良反應小。

丁玲等[90]用星狀神經(jīng)節(jié)為主埋線治療慢性蕁麻疹，將52例患者隨機分為治療組和對照組，對照組予傳統(tǒng)針刺治療，治療組運用星狀神經(jīng)節(jié)埋線術(shù)治療，其主穴為星狀神經(jīng)節(jié)、風門、風市、曲池、血海、三陰交等，治療1個療程后，治療組治愈12例，有效13例，無效1例，總有效率為96.15%，顯著高于對照組的84.61%。故星狀神經(jīng)節(jié)埋線治療慢性蕁麻疹療效顯著。王雙平等[91]發(fā)現(xiàn)穴位埋線埋在星狀神經(jīng)節(jié)，可明顯改善患者瘙癢等不適癥狀，其機制可能是通過降低患者血清總IgE水平發(fā)揮作用。

4 結(jié)語與展望

慢性蕁麻疹是一種頑固性的皮膚病，臨床主要以風疹及血管性水腫為主要表現(xiàn)，常伴有瘙癢、紅斑或發(fā)熱等癥狀，且反復出現(xiàn)，日久難愈，極大地影響了人們的生活質(zhì)量。對于慢性蕁麻疹的治療方案，一線治療方案首選抗組胺類藥物，如果癥狀仍舊持續(xù)不好轉(zhuǎn)，可酌情使用奧馬珠單抗、環(huán)孢素、孟魯斯特等治療[92]。本文匯總了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的藥理作用及臨床應用的研究進展，藥理作用從中藥單體成分、單味藥、藥對、復方4個方面，總結(jié)了近年來中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的藥理機制主要為抑制變態(tài)反應機制、免疫細胞脫顆粒等。臨床應用主要從中藥復方和中西藥聯(lián)合治療入手，檢測治療前后的血清炎癥因子、免疫因子水平，來反映治療的療效?？偟膩碚f，中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹藥理作用機制明確、臨床療效顯著。

在臨床實踐應用過程中，慢性蕁麻疹的現(xiàn)有治療方案仍存在一些問題和不足：（1）單用化學藥治療臨床不良反應明顯；（2）慢性蕁麻疹機制復雜，病因不明，治標不治本；（3）臨床缺乏系統(tǒng)性研究。近年來，中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹基礎研究和臨床研究均取得了一定進展，其有效性和安全性值得深入研究。本文從多方面論述了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的特點，未來研究者仍需要繼續(xù)探討疾病的發(fā)病機制及病因，也需要從中醫(yī)藥理論創(chuàng)新、質(zhì)量標志物、中西醫(yī)結(jié)合等多方面探討中醫(yī)藥治療蕁麻疹的作用及潛在優(yōu)勢，提供更多的循證醫(yī)學證據(jù)，以期從根本上解決慢性蕁麻疹患者的困擾，提高臨床應用價值。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突

參考文獻（略）

來 源：岳 穎，侯淑萍．中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹藥理作用和臨床應用的研究進展 [J]. 中草藥, 2022, 53(23):7596-7605.