一、什么是彌散？什么是彌散受限？

彌散（diffusion）是一種物理現(xiàn)象，指的是分子（MRI中主要指水分子）隨機雜亂無章的運動。正常腦脊液中的水分子狀態(tài)接近自由水，可以自由運動而無所限制，無彌散受限（圖1）。一些特殊的病理生理過程會影響水分子這種自由運動（比如細胞毒性水腫），則稱之為彌散受限（圖2）。一種組織是否有彌散受限可以通過DWI序列檢測出來，會在DWI和ADC圖中有相應的信號改變（灰白對比度改變）。彌散受限在DWI表現(xiàn)為高信號，在ADC圖中表現(xiàn)為低信號。在熟知一些疾病的病理生理過程和彌散受限常見的成因的前提下，DWI和ADC圖的信號改變就能幫助我們做出某些疾病的傾向性診斷。

圖1：圓形代表水分子，箭頭方向和長度表示運動方向和速度大小，自由水中，水分子運動雜亂無章。

圖2：彌散受限。某些原因（圖中雜亂的線條表示）導致了水分子運動方向和速度的限制（箭頭長度小于圖1，表示速度減低）。這種彌散受限可以通過DWI探測出來。

二、DWI序列是如何成像的，DWI和ADC圖各有什么意義？

首先，要明確一點的是，DWI序列并不是單純的反映水分子彌散信息的序列，因為序列的特殊性，他始終都有不同程度的T2權重，為什么這么說呢？這與其成像技術有關。我們一般用單次激發(fā)EPI技術（簡單可以理解成一種快速成像的技術）來進行彌散成像，可以用自旋回波（SE-EPI）序列，也可以用梯度回波（GRE-EPI）序列，以SE-EPI應用較多。該序列本身的特性（包括180度反轉脈沖，K空間填充模式等）決定了掃描出來的圖像上有一定的T2權重。而DWI的掃描方法是在這種序列上加入一種叫做“擴散敏感梯度”的脈沖，這種脈沖的意義就是能夠顯示出不同組織因為水分子彌散速度不同而導致的信號差異。因此這樣掃描得到的圖像就同時包含了組織間的T2弛豫對比信息和水分子彌散的對比信息。一個DWI序列快的半分鐘左右就能掃完，一般情況下我們選擇兩個b值（b＝0，b＝1000，這是掃描參數(shù)，可以自己設定，后面會講是什么意思）進行掃描，就能得到兩組圖像，分別是b0圖像和b1000圖像（b1000圖像就是我們平時說的DW圖像，當然b值不一定非要是1000，也可以是500、800等，這個值在不同部位成像中可以人工調節(jié)，顱腦成像一般用b1000），然后經(jīng)過計算重建得到一組ADC圖，因此DWI掃描后，我們可以獲得三組圖像：b0圖、b1000圖、ADC圖（圖3A—C）。

圖3：A為b0圖，B為B1000圖，C為ADC圖，D為eADC圖。

那么b是什么意思呢？前面我們說了DWI成像要在T2WI序列基礎上加入一種叫做“運動敏感梯度”的脈沖，這個脈沖的強弱程度能決定水分子彌散差異造成的對比對圖像的影響大?。ㄒ簿褪羌訖啵?。而b值大小就代表這種“運動敏感梯度”的程度。b值越大，“運動敏感梯度”的強度越大，水分子彌散的情況對圖像的影響就越大，雖然b值越大，圖像中彌散的對比信息會越多，但是高b值會降低圖像的信噪比，所以b值不是越高越好。b值越小，圖像中反映水分子彌散的信息對比就越少，因此b值又要適當?shù)母?。每個部位b值選擇不一樣，顱腦一般選擇1000左右。當b＝0時，等于沒有施加“運動敏感梯度”，出來的圖像（b0圖像）其實就是一個用EPI序列掃出來的T2WI（或T2*WI），組織間水分子彌散的不同不會對信號有影響，所以我們可以把b0圖像當成低配版的T2WI來看（SE序列掃出來的是T2WI，而GRE序列掃出來的則是T2*WI，為了描述方便，下文中都用T2WI代表）。如果一個病變在b0圖上是高信號的，那么可以認為病變在常規(guī)T2WI上也是高信號。而b＝1000時，出來的圖像（b1000圖像）中除了包含組織的T2弛豫信息之外，還包含了很大程度的水分子彌散的信息（水分子彌散受限越明顯，體現(xiàn)在b1000上信號越高），也就是說組織的T2弛豫對比和彌散情況對比會同時影響b1000的整體信號。因此假如b1000圖像上一個病灶顯示為高信號，我們不能直接說該病灶彌散受限（表現(xiàn)為高信號），因為高信號有可能是因為該組織的T2WI高信號而不是真正的彌散受限導致的（這稱為“穿透效應”，后面會詳述，圖4）。相同的道理，b1000信號低也不能說病灶彌散不受限，因為有可能是因為病灶的T2WI信號很低，抵消了彌散受限產生的高信號（這稱為“暗化效應”，比穿透效應少見很多，后面會詳述，圖5）。

圖4：T2穿透效應。海洛因成癮患者，A為常規(guī)T2WI，B為DWI（b1000），C為ADC圖。雙側小腦半球白質對稱性的T2WI高信號，DWI（b1000）也呈高信號，但ADC圖為高信號，提示并沒有彌散受限，因此DWI（b1000）的高信號不是由于真正的彌散受限引起的，而是因為病灶本身T2信號增高所致，這就是T2穿透效應。

圖5：暗化效應。A為CT平掃，B為b0圖，C為b1000圖，D為ADC圖。左側大腦半球大片狀腦實質出血，CT平掃為高密度，ADC圖為低信號，提示彌散受限，但b1000并不表現(xiàn)為高信號，反而為低信號，原因就在于病灶在T2WI為及低信號（b0當做低配版T2WI看，該圖其實為GRE成像的T2*WI），影響了b1000圖的信號，此為暗化效應。

那怎樣才能確定b1000圖像的信號高低是不是代表真的彌散受限／不受限呢？簡單粗暴的理解，b0圖代表T2WI，b1000圖代表T2WI＋組織的彌散信息，那么用b1000圖像減去b0圖像，得出來的圖像不就只代表組織的彌散信息了嗎？事實就是這樣，通過b1000與b0兩個圖，能夠計算出各個組織的ADC值，并得出另一組圖：ADC圖。ADC的意思是“表觀彌散系數(shù)”，代表水分子的彌散程度，ADC圖則是ADC值大小的直接反映，值越大，圖上的信號越高。因此，ADC值越高（ADC圖上為高信號），彌散越自由（比如正常腦脊液）；ADC值越低（ADC圖上為低信號），彌散越不自由（也就是彌散受限）。到這里我們就發(fā)現(xiàn)了，如果一個病灶彌散受限，ADC值應該比較小，ADC圖上就表現(xiàn)為低信號，可是在DWI（也就是b1000圖）上卻表現(xiàn)為高信號，與ADC圖正好相反。其實為了和DWI一致，還可以做出來個指數(shù)ADC圖（eADC圖）（圖3D），彌散受限在eADC圖上與DWI一樣，表現(xiàn)為高信號。

通過前面的敘述，我們知道，b1000圖同時受到T2WI和彌散雙重因素的影響，因此，無法準確判斷DWI（b1000圖）的信號高低到底是不是真的彌散受限導致／不受限導致的，因此需要ADC圖來確定。那既然都需要ADC圖來確定，我每次就掃一個ADC圖不就行了？低的就是受限，高的就是不受限，何必多此一舉，弄出個b0圖和b1000圖來。答案是不行！因為ADC圖不能直接獲得，需要通過b0和b1000兩個圖計算得來（計算過程比較復雜，不是簡單相減），所以b0圖、b1000圖是ADC圖它爸媽，非有不可。最后一點，既然ADC準，那我出來了就不看b1000圖了，直接看ADC圖不行嗎？這樣也不好，為什么？ADC圖上，病灶彌散受限是表現(xiàn)為低信號的，而我們在灰度圖上去找一片黑色（有時不是那么黑，就是稍微黑一點，偏灰色，根據(jù)彌散受限程度決定）的區(qū)域顯然沒有我們直接在DWI（b1000圖）上找白色的區(qū)域更容易（人眼黑中找白比白中找黑更敏感），所以我們一般先看b1000，找到異常信號，再去對應的部位看ADC圖的信號高低。

總結起來就是：DWI序列掃出來，包含b0圖（直接出圖）、b1000圖（直接出圖）和ADC圖（需要b0和b1000計算而來），b0當做低配版T2WI看，b1000圖和ADC圖結合看，判斷是否彌散受限。那具體怎么看呢？

三、如何通過b0圖、b1000圖、ADC圖判別病灶是否有彌散受限？

1、先說最簡單的b0，如前所述，當做低配版T2WI看，其實和彌散沒關系，我們注意識別就行了，不要把b0錯當成了b1000。

2、再說b1000和ADC圖，有以下幾種情況：

A、b1000高信號，ADC圖低信號，提示彌散受限（圖6、7）。

圖6：彌散受限。左側基底節(jié)區(qū)急性梗死病例，紅色箭頭所指為病灶。A圖為b0圖，B圖為b1000圖，C圖為ADC圖。病灶在b1000呈高信號，與ADC圖低信號符合，表示急性梗死灶的彌散受限。

B、b1000高信號，ADC圖高信號（提示彌散不受限）。因為ADC值最準，ADC圖高信號表示ADC值高，提示彌散不受限，按道理b1000圖應該是低信號，但是為什么b1000是高信號呢，因為b1000圖中還包含了組織的T2WI信號，此時的高信號是因為組織的T2WI信號高，而不是組織彌散受限，這種情況稱為“穿透效應”。因此，看到b1000圖是高信號，切不可簡單認為該處彌散受限，因為有可能是T2“穿透效應”引起的，而且病灶的T2WI信號越高，引起T2“穿透效應”的可能性越大（圖4）。

C、b1000低信號，ADC圖高信號，提示彌散不受限（圖6）。

圖7：彌散受限與彌散不受限。A為b0圖，B為b1000圖，C為ADC圖。左側大腦半球紅色圓圈內為陳舊梗死形成的軟化灶，在b1000圖為低信號，ADC圖為高信號，因軟化灶內水分接近自由水運動，因此彌散不受限。同時該病例中右側大腦半球紅色箭頭所示兩處斑片狀異常信號為新發(fā)梗死灶，在b1000圖為高信號，對應部位在ADC圖為低信號，表現(xiàn)為彌散受限。

D、b1000低信號，ADC圖低信號，提示彌散受限。因為ADC值最準，ADC圖低信號表示ADC值低，提示彌散受限，按道理b1000圖應該是高信號，但是為什么b1000圖是低信號呢，因為b1000圖中還包含了組織的T2WI信號，此時的低信號是因為組織的T2WI信號低，這種情況稱為“暗化效應”這種情況比“穿透效應”少見很多，如果病灶的T2WI不是很低，一般不會出現(xiàn)（圖5）。

四、我們以什么標準來確定信號高低和是否有彌散受限？

相信很多臨床醫(yī)生和影像初學者經(jīng)常會有這樣的疑問，彌散受限是高信號，那多高算高，多高才算彌散受限？這就涉及到一個參考系到問題，。典型的例子比如顱內表皮樣囊腫，所有人都知道表皮樣囊腫彌散受限，可是我們經(jīng)?？吹紻WI上表皮樣囊腫內部的信號和大腦實質相仿或稍高，那代表彌散不受限嗎？當然不是，表皮樣囊腫是囊性病變，參考系不應該是腦實質，應該是腦脊液，相對于腦脊液來說，信號明顯增高，提示彌散受限。因此如果描述中又可能產生歧義的時候，應該注明參考組織。其次，因為所有的MR描述上，信號都是相對的，并不存在一個明確的界限區(qū)分彌散受限與否，按道理說，除了純自由水，所有的組織都有不同程度的彌散受限，因此參照系的存在更為重要。一般來說，如果是囊性病變（比如囊腫，或者腫瘤的壞死區(qū)、膿腫的膿腔），以腦脊液信號為參照對象比較合適，如果是實性病變（比如腫瘤的實性部分），一般以正常大腦皮層信號為參照對象。

五、顱內病變彌散受限分幾種情況，都分別有哪些疾病？

一般來說，彌散受限，分以下四種情況：

1、細胞毒性水腫：細胞毒性水腫是顱內病變彌散受限最常見的原因之一，典型代表為早期的腦梗死（圖6、7、8）。正常情況下，水分子同時分布在細胞內和細胞外間隙。細胞毒性水腫出現(xiàn)時，細胞外間隙的水分子會進入細胞內部，細胞內因為各種結構的存在，水分子的運動相對細胞外會受到限制，其次，因為細胞外間隙水分子進入細胞內，細胞腫脹變形，壓縮了細胞外間隙的空間，也會造成細胞外水分子的運動受到限制，最后，部分細胞破裂會導致細胞膜、細胞器等物質的裂解，也限制了細胞外間隙水分子的運動，這三種因素會引起該組織的彌散受限，在DWI表現(xiàn)為高信號，ADC圖上信號減低。而對于超急性期腦梗死而言，梗死區(qū)域只是水分子分布的一個重構（細胞外到細胞內），該區(qū)域的水分子數(shù)量并未增加（水從血管里來，這時候血管通透性還好，沒有明顯的血管源性水腫），因此在常規(guī)T2WI或者b0圖像上沒有出現(xiàn)明顯的高信號。出了腦梗死之外，各種原因引起的組織缺氧也可以因此彌散受限，比如多形性膠質母細胞瘤的彌散受限，因為腫瘤的惡性程度高，腫瘤細胞復制過于活躍，血供無法跟上，會出現(xiàn)腫瘤細胞的缺氧，出現(xiàn)腫瘤細胞的細胞毒性水腫，導致彌散受限

圖8：27歲女性，臉部自體脂肪填充后栓塞。A為b0圖，B為b1000圖，C為ADC圖。栓塞導致的額頂葉急性梗死灶在b1000為高信號，ADC為低信號，代表細胞毒性水腫引起的彌散受限

2、液體粘稠。液體粘稠是囊性病變或少部分腫瘤性病變囊腔彌散受限的主要原因。以腦膿腫的膿腔（圖9）、表皮樣囊腫（圖10）等為典型代表。囊腔內液體混雜著細胞碎片、細菌、炎性細胞和粘膜蛋白等物質，造成水分子彌散運動受限，引起DWI高信號和ADC圖信號減低。需要注意的是，雖然書本和文獻上寫著腫瘤的壞死彌散不受限，這是與膿腫鑒別的要點，但是在臨床工作中，極少數(shù)的腫瘤合并出血，血液的降解產物會導致腫瘤壞死腔粘稠，引起水分子彌散受限，呈現(xiàn)出DWI高信號和ADC圖低信號。

圖9：2歲女孩，右側顳葉腦膿腫。A為b1000圖，B為ADC圖，C為b0圖，D為T1WI增強。環(huán)形強化內部無強化區(qū)為膿腔，腔內液體混有細胞碎片、細菌、炎性細胞等，導致彌散受限，b1000圖為高信號，ADC圖為低信號。

圖10：左側環(huán)池表皮樣囊腫。A為b0圖，B為b1000圖，C為ADC圖。病灶在b1000上信號稍高于皮層，但明顯高于腦脊液，ADC病灶無明顯強化（未給圖），提示為囊性病變，應該與腦脊液對比，ADC圖上信號遠低于腦脊液，提示彌散受限。

3、腫瘤細胞致密。這也是一大類腫瘤彌散受限的原因，典型代表是淋巴瘤（圖11）、髓母細胞瘤等小圓細胞類腫瘤。這類腫瘤細胞排列緊密，細胞外間隙的水分子運動空間受限，而細胞核又比較大，細胞內水分子的運動也不自由，因此整體上腫瘤組織DWI呈高信號，ADC呈低信號。

圖11：淋巴瘤。A到F依次為CT平掃、MR T2WI、T1WI增強、DWI b0、DWI b1000、CBF圖。右側丘腦病灶在b1000圖中信號明顯高于皮層，提示彌散受限，這是因為腫瘤細胞致密所致。本例未給出ADC圖（在實際臨床工作中，一般不會每個病例都去看ADC圖，此病例T2WI信號雖然稍高與皮層，但并不十分高，產生T2穿透效應的可能性較小，當然，確定還需ADC圖）。

4、中毒代謝脫髓鞘。很多中毒、代謝、脫髓鞘過程也可以引起彌散受限，部分病灶在DWI上的高信號可逆，并不一定會導致細胞死亡。低血糖、滲透性脫髓鞘、一些中毒性疾病都有共同的病理生理過程介導，主要是通過釋放一些氨基酸神經(jīng)遞質，比如谷氨酸。這些神經(jīng)遞質與鄰近神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞細胞膜上的受體結合，使得Na＋、Ca 進入細胞內，引起細胞腫脹，啟動細胞凋亡機制，從而釋放更多的神經(jīng)遞質，造成惡性循環(huán)。隨著細胞損壞，液體慢慢的積聚在髓鞘內，造成髓鞘內水腫。因為髓鞘走行有一定的方向，因此其內的水分也就無法在各個方面內自由擴散，ADC值減低，DWI信號增高。

DWI雖然重要，但是MR有很多序列，利用單一序列進行疾病診斷不可取，需要綜合考量各個序列的信號特點。有時候分析不同序列上的信號時會產生沖突，因為MR獲得圖像的過程受很多因素影響，同時一個信號的產生也受很多因素的影響，部分疾病我們仍然無法解釋MR上為什么會產生這種信號，所以需要綜合觀察各個序列的信號特點，找到最符合這種信號特點的病理生理過程，再去想到能夠產生此種病理生理的情況都有哪些疾病。還需要注意的是，患者就醫(yī)是一個點，疾病發(fā)展則是一個過程，我們得到的圖像反映的是檢查時間點的病理生理過程，對一些變化快速的疾病，就不能死記其典型表現(xiàn)，很多疾病沒有所謂的“典型”表現(xiàn)，有的只是不同疾病階段的表現(xiàn)（不通患者發(fā)展的過程快慢也有差別，耐受也有差別，因此就診點也有差別）。比如靜脈系統(tǒng)血栓形成早期，MR可能只表現(xiàn)為腦溝的變淺而無信號的改變，后期可以大量出血，雖然都是靜脈竇血栓形成，但不同疾病階段表現(xiàn)差異巨大，所以我們不但要熟知患者最可能來就診時病理生理特點，還要熟知不同發(fā)展階段的病理生理改變，碰到MR圖像上的信號改變才會做到心中有數(shù)。