這條'S'型曲線,你搞明白了么? 氧氣在血液中的運(yùn)輸主要采取與血紅蛋白(Hb)結(jié)合的形式。與氧氣結(jié)合的Hb稱為HbO2,占血液中總Hb的比例即為Hb飽和度,由于物理溶解的血氧含量微乎其微,因此通常將Hb飽和度代表血氧飽和度(SO2)。SO2與氧分壓PO2直接相關(guān),即PO2升高則SO2升高,PO2下降則SO2下降。 但是兩者并非線性關(guān)系,以氧分壓(PO2)值為橫坐標(biāo),相應(yīng)的SO2為縱坐標(biāo)作圖,可以得到揭示兩者關(guān)系的曲線,稱為氧解離曲線(oxygen dissociation curve),或簡稱氧離曲線(見圖1)。顯然這是一條“S”型曲線。深入探討氧離曲線之前我們先記住幾個(gè)曲線上重要的點(diǎn)(見表1)。 表1 氧離曲線上的重要數(shù)據(jù)點(diǎn)
圖1 氧離曲線及影響因素 氧離曲線的特點(diǎn) 氧離曲線大致可以分為平坦段和陡直段。在平坦段(PO2>60 mmHg),氧分壓大幅度變化所引起的SO2變化幅度很小。如PO2=60 mmHg時(shí),SO2=90%,PO2增加了40 mmHg到100 mmHg時(shí)SO2只增加了7%;氧分壓繼續(xù)增加50 mmHg,SO2只增加了3%。 這一特點(diǎn)有利于血液從肺泡攝取氧氣。肺泡氣SO2處于平坦段,因此即使吸入氣或肺泡氣PO2有所下降,如在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾病時(shí),但只要PO2≥60 mmHg,SO2仍能保持在90%以上,不致于發(fā)生明顯的低血氧癥。 PO2<60 mmHg為陡直段,PO2小幅度降低即可引起SO2大幅度下降。如PO2由40 mmHg(混合靜脈血的氧分壓)降至27 mmHg時(shí),SO2降低了約25%。周圍組織的氧離曲線處于陡直段,有利于O2從氧合Hb解離向周圍組織供氧。 氧離曲線的影響因素 以上氧離曲線的數(shù)據(jù)是在pH 7.4、PCO2 40 mmHg、37℃時(shí)測(cè)得的,實(shí)際上氧離曲線可以受多種因素影響,產(chǎn)生左移或者右移。右移后在相同的PO2下SO2降低,從而有利于血液在組織中釋放氧,而不利于在肺部結(jié)合氧,左移之后情況則相反。由于這種效應(yīng)在陡直段表現(xiàn)更突出,因此氧離曲線的左移或右移主要影響氧在周圍組織的釋放,而對(duì)肺組織的氧合作用影響并不大。 常見影響氧離曲線的因素有4個(gè):H+、PCO2、溫度、紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油醛(2,3-DPG),作用的方向很好記,影響因素升高則曲線右移有利于氧在周圍組織的釋放,影響因素降低則曲線左移不利于氧在周圍組織的釋放。 可以這樣理解記憶,當(dāng)我們跑步時(shí)身體會(huì)產(chǎn)生一系列變化:體溫升高、產(chǎn)生更多的CO2、H+濃度升高、紅細(xì)胞代謝增強(qiáng),2,3-DPG產(chǎn)生增多,而這時(shí)候身體需要更多的氧氣,因此是影響因素↑,曲線右移、加強(qiáng)組織氧供。 實(shí)戰(zhàn)應(yīng)用 理解了氧離曲線的特點(diǎn)和影響因素,可以加深我們對(duì)臨床中一些問題的理解,下面才是重點(diǎn)。 前面已經(jīng)提到H+增加即酸性環(huán)境氧離曲線右移、氧向周圍組織的釋放增加。休克、慢性缺氧等疾病狀態(tài)下出現(xiàn)的酸性環(huán)境其實(shí)是機(jī)體的一種保護(hù)性適應(yīng),可以增加組織對(duì)氧的利用。 而且酸性環(huán)境有利于興奮呼吸中樞、增加肺泡通氣量。在酸中毒尤其是慢性呼吸衰竭導(dǎo)致的呼吸性酸中毒時(shí),如果盲目補(bǔ)堿糾酸有可能導(dǎo)致通氣量下降、周圍組織氧利用障礙,加重病情。因此糾正酸堿失衡時(shí)要寧酸勿堿。 2,3-DPG是紅細(xì)胞糖酵解的產(chǎn)物,上面提到了,它的增加可以引起曲線右移,減少引起曲線左移。而庫存血由于糖酵解的停止,2,3-DPG含量大大減少。 所以如果患者尤其是合并慢性呼吸衰竭的患者輸入大量長時(shí)間的庫存血,會(huì)導(dǎo)致氧離曲線左移、減少向周圍組織供氧,從而導(dǎo)致患者缺氧加重。當(dāng)然,如果是輸新鮮的紅細(xì)胞就不存在這個(gè)問題了。 隨著海拔的增加,大氣氧分壓會(huì)逐漸降低,帶來的后果就是PaO2和SaO2降低,引起低氧血癥甚至高原病。但是我們的身體會(huì)通過一定的代償機(jī)制來減弱氧分壓降低帶來的不利影響。到達(dá)高原后機(jī)體最早的反應(yīng)是通過增加呼吸頻率和深度來增加分鐘通氣量,通過吸入更多的氧氣來改善低氧血癥。但是通氣量增加會(huì)引起PCO2下降、pH值升高(也就是呼吸性堿中毒了),我們已經(jīng)知道,這會(huì)導(dǎo)致氧離曲線左移是不利于周圍組織供氧的。 所以一方面中樞系統(tǒng)會(huì)反饋地抑制通氣量的進(jìn)一步增加。另一方面,腎臟開始發(fā)揮調(diào)解酸堿平衡的作用,通過從尿液中排出更多的HCO3,導(dǎo)致pH值下降、曲線右移,從而改善周圍組織氧的利用。乙酰唑胺是一種碳酸酐酶抑制劑,經(jīng)常被用來預(yù)防高原反應(yīng)、治療高原病,原因之一就是它可以使腎臟排出更多的碳酸氫根、糾正堿中毒。 CO與Hb的親和力是O2的250倍,所以CO在極低的分壓下,即可以取代O2與Hb結(jié)合。另一方面CO與Hb結(jié)合后可增加其對(duì)O2的親和力,使氧離曲線左移,妨礙O2與Hb的解離。因此,CO中毒既影響O2與Hb的結(jié)合,又影響其解離。 SO2表示氧合Hb占總Hb的比例,但是它沒有反映血紅蛋白含量對(duì)于氧含量的影響。動(dòng)脈血氧含量與PaO2、SaO2、Hb的關(guān)系可表示如下: CaO2(ml) = 0.003 × PaO2 + 1.39 × SaO2 × Hb(g/100 ml) 公式前一部分表示的物理溶解氧,量很小,可以忽略不計(jì)。根據(jù)公式可知血氧含量與SaO2和Hb都是直接相關(guān)的(見圖2)。在嚴(yán)重貧血的情況下,即使SaO2為100%,血氧含量仍然可能很低,而血紅蛋白增多的患者,即使SaO2降低,也不一定會(huì)出現(xiàn)機(jī)體缺氧。 這種情況有點(diǎn)類似于發(fā)紺。當(dāng)血液中非氧合Hb含量達(dá)5 g/100 ml以上時(shí),臨床上可以觀察到發(fā)紺體征。出現(xiàn)發(fā)紺通常表示機(jī)體缺氧,但是這個(gè)體征并不可靠。高原紅細(xì)胞增多癥時(shí),非氧合Hb可以達(dá)到5 g/100 ml、出現(xiàn)發(fā)紺,但不一定缺氧。而嚴(yán)重貧血時(shí),機(jī)體有缺氧卻并無發(fā)紺。且發(fā)紺的觀察還受光線、皮膚色素的影響,更加不可靠。 圖2 血紅蛋白對(duì)氧濃度和氧飽和度的影響 鐮刀形貧血是一種常染色體隱性遺傳病,由于Hb結(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致紅細(xì)胞呈彎曲的鐮刀狀,容易破裂導(dǎo)致貧血。此外鐮刀形貧血的Hb攜氧能力較正常Hb大大下降。因此鐮刀形貧血患者缺氧的原因,一方面同前一條所述,是由于Hb的量下降;另一方面是由于Hb的質(zhì)下降。 參考文獻(xiàn) [1].朱蕾.機(jī)械通氣(第4版)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,2017. [2].John B. West. West呼吸生理學(xué)精要(第10版)[M].北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2017. [3].王庭槐.生理學(xué)(第9版)[M].人民衛(wèi)生出版社,2018.
本文轉(zhuǎn)載:醫(yī)學(xué)界呼吸頻道 本文作者:新疆軍區(qū)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科 劉國才 |
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