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濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)
患者男性，56歲，因“上腹痛14小時，加重1小時”入院。患者14小時前（約2019-06-2120：00左右）無明顯誘因突發(fā)上腹痛，疼痛劇烈，難以耐受，持續(xù)時間短暫，約1分鐘緩解，無惡心、嘔吐，無呼吸困難，無咳嗽、咳痰及咯血，無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無腹瀉、黑便，無暈厥，未診治。1小時前無明顯誘因突發(fā)上腹痛較前加重，伴大汗，腹痛持續(xù)不緩解，在外未做特殊治療，自行來急診就診，2019-06-22 06:57心電圖檢查示竇性心律，I、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.3mv，V2-V4導(dǎo)聯(lián)T波高尖，II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低（圖1）。首次心電圖檢查16分鐘后復(fù)查心電圖示竇性心律，I、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1-0.8mv，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mv，呈典型的dewinter樣改變（圖2）。既往有“胃炎”病史，否認(rèn)有高血壓、冠心病、糖尿病等慢性病史。入院查體：體溫36.0℃ ，脈搏88次/分，血壓115/87mmHg。入院后急查心梗三項、D二聚體、電解質(zhì)、腎功能、凝血四項、血常規(guī)正常。初步診斷為急性心肌梗死。于2019-06-22 07:00嚼服“阿司匹林腸溶片0.3g及替格瑞洛片180mg”，并建立靜脈通道，吸氧、心電監(jiān)護(hù)。于07:25入導(dǎo)管室，冠脈造影示左主干（LM）未見明顯狹窄及夾層病變，左前降支（LAD）自近段完全閉塞，斷端整齊，可見血栓影，LAD前向血流TIMI 0級（圖3a）。回旋支（LCX）細(xì)小，鈍緣支近段可見50%局限性狹窄，LCX前向血流TIMI 3級。右冠狀動脈（RCA）粗大，中段可見50%-70%彌漫性狹窄，RCA前向血流TIMI 3級。右優(yōu)勢型。于LAD植入支架1枚，復(fù)查造影LAD前向血流TIMI 3 級（圖3b）。08:35手術(shù)結(jié)束。2019-06-23，葡萄糖6.21mmol/L；谷丙轉(zhuǎn)氨酶53U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶240U/L；肌酸激酶同工酶163U/L；總膽固醇5.36mmol/L；甘油三脂2.94mmol/L；極低密度脂蛋白膽固醇1.47mmol/L；甲功三項正常。2019-06-26，肌酸激酶同工酶27U/L，高敏肌鈣蛋白I 15.377ng/ml（參考值0-0.028），谷丙轉(zhuǎn)氨酶70U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶71U/L；腦鈉肽前體831pg/ml。2019-06-29心臟彩超檢查示：三尖瓣輕度返流，左室舒張功能減低，LVEF：58%。各房室腔內(nèi)徑測值正常范圍。房室間隔連續(xù)完整。室壁各節(jié)段厚度正常，運動尚協(xié)調(diào)，收縮幅度可。2019-06-22 06:57心電圖檢查示竇性心律，I、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.3mv，V2-V4導(dǎo)聯(lián)T波高尖，II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低（圖1）。
圖1 上腹痛1小時心電圖示竇性心律，I、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低。2019-06-22 07:13心電圖示竇性心律，I、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1-0.8mv，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mv，呈典型的de Winter樣改變（圖2）。
圖2 首次心電圖檢查后16分鐘，心電圖示竇性心律，I、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1-0.8mv，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mv，呈典型的de Winter樣改變。2019-06-22 09:07心電圖示竇性心律，V1-V4導(dǎo)聯(lián)形成病理性Q波，ST段抬高，I、AVL、V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波雙向、倒置（圖4）。
圖4 首次心電圖檢查2小時10分鐘后，心電圖示竇性心律，V1-V4導(dǎo)聯(lián)形成病理性Q波，ST段抬高，I、AVL、V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波雙向、倒置。2019-07-02 16:35心肌梗死梗后第10天，心電圖示竇性心律，V1-V3導(dǎo)聯(lián)形成病理性Q波，V4導(dǎo)聯(lián)QRS波碎裂，I、AVL.、V2-V6導(dǎo)聯(lián)形成冠狀T波（圖5）。圖5 心肌梗死后第10天，心電圖示竇性心律，V1-V3導(dǎo)聯(lián)形成病理性Q波，V4導(dǎo)聯(lián)QRS波碎裂，I、AVL.、V2-V6導(dǎo)聯(lián)形成冠狀T波。此例患者首次心電圖示典型廣泛前壁ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的表現(xiàn)，首次心電圖檢查16分鐘后轉(zhuǎn)為典型de Winter綜合征心電圖改變，冠狀動脈造影示LAD自近段完全閉塞。于LAD植入支架后，首次心電圖檢查2小時10分鐘后，心電圖V1-V4導(dǎo)聯(lián)仍示ST段抬高。心肌梗死后第10天，心電圖示胸前導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波及冠狀T波形成，心電圖的演變過程為典型STEMI的演變過程。討論 2008年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上首次提出de Winter綜合征心電圖改變的特征[1]：(1)胸前導(dǎo)聯(lián)T波高尖對稱；(2)V1-V6導(dǎo)聯(lián)的ST段在J點后上斜型壓低1～3 mm；(3)QRS波群通常不增寬或輕微增寬；(4)可出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良；(5)大多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)sT段抬高1-2 mm，被認(rèn)為是左前降支急性閉塞的心電圖表現(xiàn)，這種心電圖改變可持續(xù)30-50 min無演變。之前認(rèn)為de Winter樣改變是左前降支急性閉塞，目前已有報道左主干閉塞、右冠狀動脈閉塞、回旋支閉塞心電圖均會表現(xiàn)為de Winter樣改變[2]。亦有報道認(rèn)為罪犯血管在高位對角支閉塞也會出現(xiàn)de Winter樣改變[3]。劉元生教授[4]在2017年曾報道與本病例相同的一個病例，30歲男性急診心電圖示1、AVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，下壁導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)性ST段壓低，19分鐘后演變?yōu)閂1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點后上斜行壓低0.1-0.3mv，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段較前抬高，符合典型的de Winter樣改變。林宗憲等[5]在2018年報道了一例心電圖由STEMI演變?yōu)閐e Winter綜合征的病例，首次心電圖示V2-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.5mv，7分鐘后演變?yōu)橄卤诩癡2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點后上斜行壓低0.2-0.7mv，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1mv，其造影結(jié)果示LAD近中段最重處狹窄90%。王浩等[6]報道了一例心電圖由deWinter樣改變回歸正常的病例，認(rèn)為是前降支不穩(wěn)定的血栓自溶造成了心電圖暫時回歸正常。關(guān)于de Winter綜合征心電圖改變的電生理學(xué)機(jī)制仍不明確，曾認(rèn)為一種可能的機(jī)制是浦肯野纖維的解剖變異，導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲所致，但這種機(jī)制已無法解釋de Winter綜合征的動態(tài)改變。Wang A認(rèn)為三層心肌細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性不同，de Winter綜合征心電圖的表現(xiàn)介于ST段抬高與壓低的中間階段，可能是中層M心肌細(xì)胞缺血導(dǎo)致[7]。趙運濤研究認(rèn)為ST段抬高型急性心肌梗死轉(zhuǎn)為de Winer綜合征，原因可能是前降支內(nèi)血栓不穩(wěn)定，血栓自溶導(dǎo)致[8]。本病例心電圖由STEMI轉(zhuǎn)為de Winter綜合征時考慮為血栓短暫自溶，冠脈暫時再通導(dǎo)致，冠脈造影示LAD完全閉塞，考慮為冠脈短暫再通后再次急性閉塞，冠狀動脈支架植入術(shù)后心電圖再次表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示 de Winter綜合征又轉(zhuǎn)為STEMI，說明STEMI心電圖改變可與deWinter 綜合征心電圖改變在同一患者發(fā)病過程中相互轉(zhuǎn)換，考慮這種改變是因冠狀動脈在急性完全閉塞與自發(fā)再通之間轉(zhuǎn)換導(dǎo)致，提示冠脈內(nèi)血栓極不穩(wěn)定。STEMI演變?yōu)閐e Winter綜合征考慮為冠狀動脈內(nèi)血栓不穩(wěn)定，血栓自溶導(dǎo)致；由de Winter綜合征演變?yōu)镾TEMI提示心肌梗死進(jìn)展，是冠脈次全閉塞進(jìn)展到完全閉塞所致，這種改變可能是STEMI到de Winter（血栓自溶，冠脈再通），再由de Winter進(jìn)展到STEMI（血栓加重，冠脈再次急性閉塞）的一個階段。由de Winter綜合征轉(zhuǎn)為STEMI臨床較多見，是急性心肌梗死進(jìn)展的表現(xiàn)。由STEMI轉(zhuǎn)為de Winter綜合征目前報道較少，高度提示冠脈內(nèi)血栓不穩(wěn)定。越來越多的證據(jù)表明任何冠狀動脈閉塞均可呈現(xiàn)de Winter綜合征心電圖改變，且de Winter綜合征并不是持續(xù)不演變，而是動態(tài)改變的，其應(yīng)被認(rèn)為是冠狀動脈急性閉塞的動態(tài)演變過程之一，STEMI可轉(zhuǎn)為de Winter綜合征，de Winter綜合征可進(jìn)展為STEMI，其與STEMI之間的轉(zhuǎn)變迅速，本文描述的三例病例從STEMI轉(zhuǎn)為de Winter綜合征，平均時間為14分鐘，如不及時監(jiān)測心電圖，將無法發(fā)現(xiàn)de Winter綜合征心電圖改變。無論de Winter動態(tài)演變?nèi)绾?，均提示冠狀動脈內(nèi)血栓極不穩(wěn)定，可進(jìn)展到完全閉塞，亦可迅速短暫自溶。de Winter綜合征心電圖雖不表現(xiàn)為ST段抬高，但已證實為冠狀動脈急性閉塞型病變[9]，是STEMI發(fā)病過程的一個階段。中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)提出[10]：對STEMI減少時間延誤是STEMl實施再灌注治療的關(guān)鍵問題。對待de Winter綜合征的診治等同于STEMI，應(yīng)及時行冠狀動脈造影檢查，開通閉塞血管，挽救瀕臨壞死的心肌。參考文獻(xiàn)：
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