肺內(nèi)正常的解剖和生理機制保持肺間質水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態(tài)，以利于完成肺的各項功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過多甚至滲入肺泡，引起生理功能紊亂，稱之為肺水腫（pulmonary edema）。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，兩肺散在濕啰音，影像學呈現(xiàn)為肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影。

1、心源性肺水腫  也稱靜水壓性或血流動力學性肺水腫，如充血性心力衰竭或血管內(nèi)容量過負荷；常見于心肌梗死或缺血、急性或慢性二尖瓣或主動脈瓣病變、慢性左心室功能不全急性發(fā)作、快速或慢速心律失常、心室舒張功能障礙、高血壓危象等。

2、非心源性肺水腫  也稱通透性增高性肺水腫、急性肺損傷、或急性呼吸窘迫綜合征；通常是由各種原因損傷了肺泡上皮細胞或肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞，導致肺泡-毛細血管屏障受損，通透性增加所產(chǎn)生。如果損傷作用在肺泡上皮細胞，可直接破壞肺泡毛細血管屏障，并引發(fā)一系列炎癥反應使通透性增加。如果損傷因素作用在肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞，則可引起補體激活，中性粒細胞在肺泡微血管內(nèi)浸潤，引發(fā)炎癥反應導致通透性增加。

按其具體發(fā)生機制不同分為6類：1）肺毛細血管壓增高：輸液過量（也可見于腎衰竭），肺靜脈閉塞性疾?。?）肺毛細血管通透性增高：病毒性肺炎，吸入有害氣體如光氣、臭氧、氮氧化合物；血液循環(huán)毒素如四氧嘧啶、α萘硫脲、蛇毒；免疫反應如藥物特異反應、過敏性肺泡炎；放射性肺炎；尿毒癥；淹溺；吸入性肺炎；氧中毒；ARDS；彌漫性毛細血管滲漏綜合征如內(nèi)毒素血癥；DIC、嚴重燒傷等；3）血漿膠體滲透壓減低：肝腎疾病、蛋白丟失性腸病、營養(yǎng)不良性低蛋白血癥；4）淋巴循環(huán)障礙；5）組織間隙負壓增高：胸腹腔積液高負壓抽吸后；6）綜合因素或原因不明：高原性肺水腫，神經(jīng)源性肺水腫，麻醉藥過量，肺栓塞，子癇，電擊復律，心肺轉流術，肺臟移植。

1、肺毛細血管   其總面積約70m2，其管壁由一層內(nèi)皮細胞相互連接而成，各細胞間有裂縫，由胞連接，連接處有小裂隙可通過液體及蛋白質，當肺毛細血管靜水壓增高或內(nèi)皮細胞受損，液體易通過裂隙外漏入間質和肺泡內(nèi)。

2、肺泡   表面總面積約達100m2，內(nèi)壁為I型肺泡上皮細胞覆蓋，間有少許II型肺泡上皮細胞，后者有分泌表面活性物質功能，可防止肺泡陷閉，其缺乏可使毛細血管周圍負壓增加，有利于液體外漏。

3、基底膜   肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞下層各有基底膜，平時相互融合而不留裂隙，防止液體流入肺泡，肺水腫發(fā)生時，可使液體易于漏過。

4、間質   在基底膜之間存在間質，為疏松結締組織，在肺毛細血管周形成一薄鞘，相互連貫溝通，當肺毛細血管的液體漏入其間，形成間質性肺水腫，漏入肺泡性成肺泡性肺水腫。

1、低阻力   肺血管阻力占體循環(huán)的1/10；

2、低壓力   肺毛細血管靜水壓平均為7~8mmHg，血流方向取決于血管壓力梯度，壓力高的流向壓力低處；

3、肺毛細血管壁菲薄，易受各種有害因素損害，導致通透性增加，血漿外漏；

4、血量   肺臟循環(huán)血量約600mL，而肺毛細血管床僅能容納約70mL血液，體循環(huán)血量易流入低阻力、低壓力的肺循環(huán)，如肺血容量非正常的增多，導致肺毛細血管靜水壓增大，液體外漏；

5、肺循環(huán)受左、右心排血量影響，如左心排血量少或右心回流量增多，相互不平衡，易導致肺淤血。

血管外肺水的量的多少取決于促使其形成的力量與阻止其形成的力量之間的平衡，這種平衡被稱作Starling定律，主要取決于肺血管內(nèi)與血管外間隙之間靜水壓和膠體滲透壓，同時兼顧到液體的濾過面積、傳導性以及肺泡毛細血管膜通透性。這種液體交換可以用一下公式表示：

EVLW=（Lp×S）【（Pc-Pi）-σ（IIc-IIi）】

EVLW為肺血管外液體含量，Lp為水流體靜力傳導率【cm/（min.mmHg）】，S為濾過面積（cm2），P為靜水壓力（mmHg），σ蛋白反射系數(shù)，II為膠體滲透壓（mmHg），c為毛細血管，i為間質腔。Lp×S=Kf，為水的濾過系數(shù)，如考慮到淋巴循環(huán)的作用，上述公式簡化為

EVLW=Kf【（Pc-Pi）-σ（IIc-IIi）】-Flymph

Flymph為淋巴流量。

雖然很難測定濾過面積和水流體靜力傳導率，但公式中強調(diào)了濾過面積對肺內(nèi)液體全面平衡的重要性。蛋白反射系數(shù)表示血管對蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可產(chǎn)生滲透壓的蛋白通過，σ為1.0，相反，如其對蛋白的濾過沒有阻力，σ為0。因此，σ值可反映血管通透性的變化所影響的滲透壓力梯度變化，進而反映肺血管內(nèi)外液體流動的作用。肺血管內(nèi)皮細胞的σ值為0.9，肺泡上皮細胞的σ值為1.0。因此，某種程度上來說，內(nèi)皮細胞較肺泡上皮細胞容易濾出液體，導致肺間質水腫通常發(fā)生在肺泡水腫之前。

由公式可得出，如果濾過面積、水流體靜力傳導率、毛細血管靜水壓力、間質膠體滲透壓部分或全部增加，其他因素不變，血管外肺水即可增多。間質靜水壓力、蛋白反射系數(shù)、毛細血管膠體滲透壓和淋巴流量減少也產(chǎn)生同樣效應。

正常時，盡管肺毛細血管和間質靜水壓力受姿勢、重力、肺容量乃至循環(huán)液體量變化的影響，但肺間質和肺泡均能保持理想的濕潤狀態(tài)。這是由于淋巴系統(tǒng)、肺間質蛋白和順應性的特征有助于對抗液體潴留和連續(xù)不斷的清除肺內(nèi)多余的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上。其次要作用的是間質蛋白的稀釋效應。它是微血管內(nèi)靜水壓力升高后致液體濾過增多引起，降低間質膠體滲透壓，反過來減少靜濾過量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。預防肺水腫的另一因素是順應性變化效應。肺間質中緊密連接的凝膠結構不易變形，順應性差，肺間質輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進一步濾過。但同時由于間質腔可擴大范圍小，當清除肺間質水分的速度趕不上微血管濾出的速度時，則容易發(fā)生肺泡水腫。

近年來研究提示，肺水腫的形成機制還受肺泡上皮液體清除功能的影響。肺泡II型肺泡上皮細胞在兒茶酚胺依賴性和非依賴性機制的調(diào)節(jié)下，主動的清除肺泡內(nèi)的水分，改善肺水腫。因此，肺水腫的機制除了Starling公式中的因素有關外，還受肺泡上皮的主動液體轉運功能的影響。只有液體漏出的作用強于回收的作用，并超過了肺泡液體的主動轉運能力后，才發(fā)生肺水腫。

1、肺毛細血管靜水壓增高   肺毛細血管平均靜水壓為7~8mmHg，當壓力達15~20mmHg，血管膨脹，當壓力超過25mmHg，高于膠體滲透壓，可產(chǎn)生間質肺水腫，如超過35~40mmHg，可產(chǎn)生肺泡性肺水腫，特別是壓力的急驟升高，是發(fā)生急性肺水腫的一個重要因素。

2、肺毛細血管壁通透性增加   肺泡壁及肺毛細血管壁十分菲薄，易受缺血、缺氧、有毒氣體、感染、毒素、酸性代謝物質、組織胺、兒茶酚胺等因素損害，使肺泡壁破壞，血管內(nèi)皮細胞損傷，組織間裂隙增寬，通透性增加。

3、肺毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低   血漿蛋白質是滲透壓的主要維持者，總蛋白為70g/L時，膠體滲透壓為25~30mmHg。當血漿總蛋白下降至55g/L，白蛋白下降至25g/L，滲透壓下降低于毛細血管靜水壓，液體外漏。

4、肺間質淋巴回流障礙   淋巴管的靜水壓低于大氣壓，有回收間質之間液體的作用，如果淋巴液回流障礙，有利于肺水腫的產(chǎn)生。

肺毛細血管靜水壓的急速增高導致跨血管的液體滲漏增加是急性心源性或血容量過負荷性肺水腫的主要發(fā)病機制。左心室舒張末期壓力和左心房壓力增加，導致肺靜脈壓力增加，最終導致肺毛細血管的靜水壓增高。左心房壓力輕度增高（18~25mmHg）可引起肺微血管周圍和支氣管血管束周圍間質水腫。如果左心房壓力進一步增加（＞25mmHg），水腫液就會突破肺泡上皮細胞，引起肺泡水腫，而這種水腫液的蛋白質含量很低。相反，非心源性肺水腫的發(fā)生時由于肺血管通透性增加，導致液體和蛋白質向肺間質和肺泡腔流動增加所造成。由于血管膜通透性增加，利于血漿蛋白質的滲出，所以非心源性肺水腫的水腫液富含蛋白質成分。

僅供醫(yī)學人士參考