休克(shock)是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少.組織灌注不足.細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程,它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì).產(chǎn)生:炎癥介質(zhì)是休克的特征,因此恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需中衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克的病理生理變化,是一個(gè)從業(yè)臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征(MODS)或多器官衰竭(MOF)發(fā)展的連續(xù)過(guò)程因此,應(yīng)根據(jù)休克不同階段的特點(diǎn)采取相應(yīng)的防治措施。

分類

休克的分類方法很多,但尚無(wú).致意見(jiàn)。本章將休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過(guò)敏性休克五類。把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃入低血容量性體克.而低血容量性和感染性休克在外科最常見(jiàn)。

病理生理

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。

(一)微循環(huán)的變化 在有效循環(huán)量不足引起休克的過(guò)程中，占總循環(huán)量20%的微循環(huán)也相應(yīng)地發(fā)生不同階段的變化。

1.微循環(huán)收縮期 休克早期,由于有效循環(huán)血容量顯著減少.引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)機(jī)體通過(guò)一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化包括:通過(guò)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射,交感-腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素-血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié).可引起心跳加快,心排出量增加以維持循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定;又通過(guò)選擇性收縮外周(皮膚、骨骼肌)和內(nèi)臟(如肝、脾.胃腸)的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心\腦等重要器官的有效灌注。由于內(nèi)臟小動(dòng).靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮,動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放,結(jié)果外周血管阻力和同心血量均有所增加;毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”,血量減少,組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇.休克常較容易得到糾正。

2.微循環(huán)擴(kuò)張期

若休克繼續(xù)進(jìn)展,微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開(kāi)放，使原有的組織灌注不足更為加重,細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀況.并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺.緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張,而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”,血液滯留.毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲.血液濃縮和血液黏襇度增加，于是又進(jìn)一步降低回心血量,致心排出量繼續(xù)下降,心.腦器官灌注不足,休克加重而進(jìn)人抑制期此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張,臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降.意識(shí)模糊、發(fā)組和酸中毒

3.微循環(huán)衰竭期

若病情繼續(xù)發(fā)展,便進(jìn)入不可逆性休克淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài),紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓.甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時(shí)，由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞處嚴(yán)重缺氧和缺乏能量的狀況.細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂,溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他的細(xì)胞最終引起大片組織.整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。

(二)代謝改變

1.無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒 當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí).將發(fā)生無(wú)氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸.因此.隨著細(xì)胞氧供減少，乳酸生成增多.丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸(L/P)比率增高。在沒(méi)有其他原因造成高乳酸血癥的情況下,乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映病人細(xì)胞缺氧的情況。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時(shí),心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低.表現(xiàn)為心跳減慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降.還可使氧合血紅蛋白離解曲線右移。

2.能量代謝障礙 創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮.使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激索明顯升高.從而抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解,以便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激索水平的變化還可促進(jìn)糖異生、抑制糖降解,導(dǎo)致血糖水平升高。在應(yīng)激狀態(tài)下,蛋白質(zhì)作為底物被消耗.當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后.則不能完成復(fù)雜的生理過(guò)程,進(jìn)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征,應(yīng)激時(shí)脂肪分解代謝明顯增強(qiáng).成為危重病人機(jī)體獲取能量的主要來(lái)源。

(三)炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮(NO)等?；钚匝醮x產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過(guò)氧化和細(xì)胞膜破裂。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外,還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙如Na*-K'泵、鈣泵。表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常,如鈉離子、鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)不能排出.鉀離子則在細(xì)胞外無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高,細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞外液減少和細(xì)胞腫脹、死亡，而大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后除激活溶酶體外,還導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣離子升高,并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外,還可產(chǎn)生心肌抑制因子( MDF)、 緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物.呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失,細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。

(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1.肺 休克時(shí)缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少.復(fù)蘇過(guò)程中,如大量使用庫(kù)存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞,使部分肺泡萎陷和不張、水腫,部分肺血管嵌閉或灌注不足,引起肺分流和無(wú)效腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)。高齡病人發(fā)生ARDS的危險(xiǎn)性更大，超過(guò)65歲的老年病人病死率相應(yīng)增加。具有全身性感染的ARDS病人病死率也明顯增加。ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48~72小時(shí)內(nèi)。

2.腎 因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少,腎濾過(guò)率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時(shí),腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì),因而不但濾過(guò)尿量減少,還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死,可發(fā)生急性腎衰竭。

3.腦 因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹.血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙,嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，昏迷。

4.心 冠狀動(dòng)脈血流減少.導(dǎo)致缺血和酸中毒,從而損傷心肌.當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶.易遭受缺血-再灌注損傷.電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。

5.胃腸道 因腸系膜血管的血管緊張素II受體的密度比其他部位高.故對(duì)血管加壓物質(zhì)的敏感性高,休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%。腸黏膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷。另外,腸黏膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),并產(chǎn)生缺血-再灌注損傷，可引起胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。因正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或r]靜脈途徑侵害機(jī)體,稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位,形成腸源性感染,這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合征的重要原因。

6.肝 休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能另外.來(lái)自胃腸道的有害物質(zhì)可激活肝Kupffer細(xì)胞,從而釋放炎癥介質(zhì)。組織學(xué)方面可見(jiàn)肝小葉中央出血，肝細(xì)胞壞死等。生化檢測(cè)有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥,并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。

臨床表現(xiàn)

按照休克的發(fā)病過(guò)程可分為休克代償期和休克抑制期.或稱休克早期或休克期。

1.休克代償期 由于機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血容量減少的早期有相應(yīng)的代償能力.病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高,交感-腎上腺軸興奮。表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷心率加快脈壓小、呼吸加快尿量減少等。此時(shí),如處理及時(shí),得當(dāng)，休克可較快得到糾正。否則,病情繼續(xù)發(fā)展,進(jìn)入休克抑制期。

2.休克抑制期 表現(xiàn)為:病人神情淡漠反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端發(fā)紺;脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺.四肢厥冷,脈搏摸不清.血壓測(cè)不出,尿少甚至無(wú)尿。若皮膚.黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血.提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難脈速.煩躁.發(fā)紺,一般吸氧不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。表5-1列出休克的臨床表現(xiàn)要點(diǎn)。

脈壓小或尿少等癥狀者.應(yīng)疑有休克。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者.則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。

休克的監(jiān)測(cè)

通過(guò)監(jiān)測(cè)不但可了解病人病情變化和治療反應(yīng),并為調(diào)整治療方案提供客觀依據(jù)。

(一)一般監(jiān)測(cè)

1.精神狀態(tài) 是腦組織 血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。例如病人神志清楚,對(duì)外界的刺激能正常反應(yīng).說(shuō)明病人循環(huán)血量已基本足夠;相反若病人表情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血液循環(huán)不良而發(fā)生障礙。

2.皮膚溫度、色澤 是體表灌 流情況的標(biāo)志。如病人的四肢溫暖,皮膚干燥,輕壓指甲或口唇時(shí),局部暫時(shí)缺血呈蒼白.松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常,表明末梢循環(huán)已恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn);反之則說(shuō)明休克情況仍存在。

3.血壓 維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克治療中十分重要。但是,血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。在判斷病情時(shí).還應(yīng)兼顧其他的參數(shù)進(jìn)行綜合分析。在觀察血壓情況時(shí),還要強(qiáng)調(diào)應(yīng)定時(shí)測(cè)量、比較。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn);血壓回升脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。

4.脈率 脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。當(dāng)血壓還較低,但脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者,常表示休克趨向好轉(zhuǎn)。常用脈率/收縮壓( mmHg)計(jì)算休克指數(shù),幫助判定休克的有無(wú)及輕重。指數(shù)為0.5多提示無(wú)休克;>1.0-1.5提示有休克;>2.0為嚴(yán)重休克。

5.尿量 是反映腎血液灌注情況的有效指標(biāo)。尿少通常是早期休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。尿量<25mVh、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足;血壓正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性腎衰竭可能。當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時(shí)，則休克已糾正。此外,創(chuàng)傷危重病人復(fù)蘇時(shí)使用高滲溶液者可能產(chǎn)生明顯的利尿作用;涉及神經(jīng)垂體的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象;尿路損傷可導(dǎo)致少尿與無(wú)尿,判斷病情時(shí)應(yīng)予注意鑒別。

(二)特殊監(jiān)測(cè) 包括以 下多種血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)( hemodynamic monioring)項(xiàng)目:

1.中心靜脈壓(CVP)中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。CVP的正常值為5 ~ 10cmH2O。當(dāng)CVP<5cmH2O時(shí),表示血容量不足;高于15emH2O時(shí),則提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高;若CVP超過(guò)20cmH2O時(shí),則表示存在充血性心力衰竭。臨床實(shí)踐中,通常進(jìn)行連續(xù)測(cè)定,動(dòng)態(tài)觀察其變化趨勢(shì)以準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷的情況。

2.肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)應(yīng) 用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測(cè)得肺動(dòng)脈壓(PAP)和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP),可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP的正常值為10~22mmHg;PCWP的正常值為6 ~ 15mmHg,與左心房?jī)?nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感);PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時(shí)。因此,臨床上當(dāng)發(fā)現(xiàn)PCWP增高;時(shí)，即使CVP尚屬正常,也應(yīng)限制輸液量以免發(fā)生或加重肺水腫。此外,還可在作PCWP時(shí)獲得血標(biāo)本進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?了解肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化情況。但必須指出,肺動(dòng)脈導(dǎo)管技術(shù)是一項(xiàng)有創(chuàng)性檢查,有發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的可能(發(fā)生率約3% ~5%) ,故應(yīng)當(dāng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。

3.心排出量( CO)和心臟指數(shù)(CI) CO是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出。成人co的正常值為4~6L/min;單位體表面積上的心排出量便稱作心臟指數(shù)(CI),正常值為2.5-3.5L/(min.m2)。此外,還可按下列公式計(jì)算出總外周血管阻力(SVR) :

正常值為750 ~ 975mmHg. s/L。

可用帶有分光光度血氧計(jì)的改良式肺動(dòng)脈導(dǎo)管,連續(xù)測(cè)定混合靜脈血氧飽和度(SvO2),來(lái)判斷體內(nèi)氧供應(yīng)與氧消耗的比例。反映正常人體氧供應(yīng)與消耗之間達(dá)到平衡的SvO2,值是0.75。SvO2值降低則反映氧供應(yīng)不足,可因心排出量本身降低.血紅蛋白濃度或動(dòng)脈氧飽和度降低所致。此外，確定適宜的CO還可經(jīng)動(dòng)態(tài)地觀察氧供應(yīng)(DO2)和氧消耗(VO3)的關(guān)系來(lái)判斷。DO2和VO2的計(jì)算公式如下:

4.動(dòng)脈血?dú)夥治?/span> 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)正常值為80~100mmHg:動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為36~44mmHg。休克時(shí)可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳聚積致PaCO2明顯升高;相反,如病人原來(lái)并無(wú)肺部疾病,因過(guò)度換氣可致PaCO2較低;若PaCO2超過(guò)45~50mmHg時(shí)，常提示肺泡通氣功能障礙;PaO,低于60mmHg,吸入純氧仍無(wú)改善者則可能是ARDS的先兆。

動(dòng)脈血pH正常為7.35~7.45。通過(guò)監(jiān)測(cè)pH、堿剩余(BE)、緩沖堿(BB)和標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽(SB)的動(dòng)態(tài)變化有助于了解休克時(shí)酸堿平衡的情況。堿缺失(BD)可反映全身組織的酸中毒情況.反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇狀況。

5.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定 休克病人組織灌注不足可引起無(wú)氧代謝和高乳酸血癥,監(jiān)測(cè)有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為1 ~ 1.5mmol/L,危重病人允許到2mmol/L。此外,還可結(jié)合其他參數(shù)判斷病情，例如乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)比值在無(wú)氧代謝時(shí)明顯升高;正常比值約10:1,高乳酸血癥時(shí)L/P比值升高。

6.胃腸黏膜內(nèi)pH( intramucosal pH,pHi)監(jiān)測(cè)根據(jù)休 克時(shí)胃腸道較早便處于缺血、缺氧狀態(tài),因而易于引起細(xì)菌移位、誘發(fā)膿毒癥和MODS;而全身血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)常不能反映缺血嚴(yán)重器官組織的實(shí)際情況。測(cè)量胃黏膜pHi,不但能反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。pHi測(cè)定是用間接方法:首先經(jīng)鼻向胃內(nèi)插人帶半透膜囊腔的胃管.向囊腔注入4ml鹽水,30~90分鐘后測(cè)定該鹽水中的PCO2;同時(shí)取動(dòng)脈血，用血?dú)鈾C(jī)測(cè)出HCO3-和PCO2;然后將胃管內(nèi)的鹽水PCO2與動(dòng)脈血HCO;值代入下列公式算出pHi:

7.DIC的檢測(cè)對(duì)疑有DIC的病人,應(yīng)測(cè)定其血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項(xiàng)指標(biāo)。當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常,結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí),便可診斷DIC。包括:

①血小板計(jì)數(shù)低于80>10*9/L;

②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上;

③血漿纖維蛋白原低于1. 5g/L或呈進(jìn)行性降低;

④3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性;

⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%等。

治療

對(duì)于休克這個(gè)由不同原因引起.但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征應(yīng)當(dāng)針對(duì)引起休克的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取下列相應(yīng)的治療。治療休克重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對(duì)組織提供足夠的氧。近年強(qiáng)調(diào)氧供應(yīng)和氧消耗超常值的復(fù)蘇概念，應(yīng)達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn):DO2>600ml/( min . m2),V0,>170ml/( min. m2 ).心臟指數(shù)CI>4. 5L/( min . m2 );最終目的是防止多器官功能障礙綜合征( MODS)。

(一)一般緊急治療 包括積極處理引起休克的原發(fā)傷病。如創(chuàng)傷制動(dòng)、大出血止血、保證呼吸道通暢等。采取頭和軀干抬高20° ~ 30°、下肢抬高15° ~ 20°體位，以增加回心血量。及早建立靜脈通路,并用藥(見(jiàn)后)維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保溫。

(二)補(bǔ)充血容量 是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上.結(jié)合病人皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細(xì)血管充盈時(shí)間等微循環(huán)情況，判斷補(bǔ)充血容量的效果。目前.晶體液仍然是容量復(fù)蘇時(shí)的第一線選擇,大量液體復(fù)蘇時(shí)可聯(lián)合應(yīng)用人工膠體液.必要時(shí)進(jìn)行成分輸血。也有用3%~7.5%高滲鹽溶液行休克復(fù)蘇治療。對(duì)休克病人，爭(zhēng)取在診斷的最初6小時(shí)這一黃金時(shí)段內(nèi),通過(guò)食管超聲或其他方法監(jiān)測(cè)心搏量,進(jìn)行積極的輸液復(fù)蘇.以盡快恢復(fù)最佳心搏量、穩(wěn)定循環(huán)功能和組織氧供為目標(biāo)。這一治療休克的策略被稱為早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)。

(三)積極處理原發(fā)病 外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變,如內(nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔修補(bǔ)和膿液引流等。應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后,及時(shí)施行手術(shù),處理原發(fā)病變,才能有效地治療休克。有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。

(四)糾正酸堿平衡失調(diào)酸性內(nèi)環(huán)境對(duì)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因過(guò)度換氣，引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規(guī)律，堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移,氧不易從血紅蛋白釋出,可使組織缺氧加重。故不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。而酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離,從而增加組織供氧。根本措施是改善組織灌注,并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。目前對(duì)酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿,酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧，對(duì)復(fù)蘇有利。另外,使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整，否則會(huì)導(dǎo)致CO2潴留和繼發(fā)呼吸性酸中毒。

(五)血管活性藥物的應(yīng)用 在充分容量復(fù)蘇的前提下需應(yīng)用血管活性藥物,以維持臟器灌注壓。隨著對(duì)休克發(fā)病機(jī)制和病理生理變化的深入研究,對(duì)血管活性藥物的應(yīng)用和療效也不斷進(jìn)行重新評(píng)價(jià)。血管活性藥物輔助擴(kuò)容治療,可迅速改善循環(huán)和升高血壓，尤其是感染性休克病人,提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注,又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。

1.血管收縮劑 有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。

多巴胺是最常用的血管活性藥，兼具興奮α、β和多巴胺受體作用,其藥理作用與劑量有關(guān)。小劑量[<10μg/(min.kg)]時(shí),主要是β1和多巴胺受體作用，可增強(qiáng)心肌收縮力和增加CO2并擴(kuò)張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管;大劑量[>15μg/(min，kg)]時(shí)則為α受體作用,增加外周血管阻力?？剐菘藭r(shí)主要取其強(qiáng)心和擴(kuò)張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。為提升血壓，可將小劑量多巴胺與其他縮血管藥物合用，而不增加多巴胺的劑量。

多巴酚丁胺對(duì)心肌的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng),能增加CO,降低PCWP,改善心泵功能。常用量為2.5~ 10μg/(kg . min) ,小劑量有輕度縮血管作用。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。多巴酚丁胺能增加全身氧輸送,改善腸系膜血流灌注。通過(guò)興奮β受體增加心排出量和氧輸送,改善腸道灌注,也明顯降低動(dòng)脈血乳酸水平。

去甲腎上腺素是以興奮α受體為主、輕度興奮β受體的血管收縮劑，能興奮心肌，收縮血管,升高血壓及增加冠狀動(dòng)脈血流量.作用時(shí)間短。常用量為0.5~2mg加入5%葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。間羥胺(阿拉明)間接興奮α、β受體，對(duì)心臟和血管的作用同去甲腎上腺素,但作用弱,維持時(shí)間約30分鐘。常用量2~10mg肌注或2~5mg靜脈注射;也可10~20mg加入5%葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。異丙基腎上腺索是能增強(qiáng)心肌收縮和提高心率的β受體興奮劑.劑量為0.1-0.2mg溶于100ml輸液中。因?qū)π募∮袕?qiáng)大收縮作用和容易發(fā)生心律失常,不能用于心源性休克。

2.血管擴(kuò)張劑分a受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚安拉明.酚芐明等.能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左室收縮力，其中酚安拉明作用快，持續(xù)時(shí)間短,劑量為0.1 ~0. 5mg/kg加于100ml 靜脈輸液中。酚芐明是一種a受體阻滯劑，兼有間接反射性興奮β受體的作用。能輕度增加心臟收縮力心排出量和心率。同時(shí)能增加冠狀動(dòng)脈血流量,降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3~4天。用量為0.5-1. 0mg/kg.加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉溶液200~400ml內(nèi),1-2小時(shí)滴完。

抗膽堿能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿(人工合成品為654-2),可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張.從而改善微循環(huán)還可通過(guò)抑制花生四烯酸代謝,降低白三烯,前列腺素的釋放而保護(hù)細(xì)胞.是良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑尤其是在外周血管痙攣時(shí)，對(duì)提高血壓.改善微循環(huán).穩(wěn)定病情方面，效果較明顯用法 是每次10mg,每15分鐘一次,靜脈注射,或者40-80mg/h持續(xù)泵入,直到臨床癥狀改善。

3.強(qiáng)心藥 包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等,其他還有強(qiáng)心苷如毛花昔丙(西地蘭),可增強(qiáng)心肌收縮力.減慢心率當(dāng)在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下,輸液量已充分但動(dòng)脈壓仍低而其中心靜脈壓顯示已達(dá)15cmH2O以上時(shí),可經(jīng)靜脈注射毛花苷丙行快速洋地黃化(0.8mg/d),首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射,有效時(shí)可再給維持址休克時(shí)血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合當(dāng)時(shí)的主要病情,如休克早期主要病情與毛細(xì)血管前微血管痙攣有關(guān);后期則與微靜脈和小靜脈痙攣有關(guān)。因此,應(yīng)采用血管擴(kuò)張劑配合擴(kuò)容治療。

在擴(kuò)容尚未完成時(shí),如果有必要,也可適量使用血管收縮劑，但劑量不宜太大、時(shí)間不能太長(zhǎng),應(yīng)抓緊時(shí)間擴(kuò)容。為了兼顧各重要臟器的灌注水平,常將血管收縮劑與擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用。例如:去甲腎上腺素0.1~0.5ug/(kg. min)和硝普鈉1.0~ 10μg/(kg . min) 聯(lián)合靜脈滴注,可增加心臟指數(shù)30%,減少外周阻力45%,使血壓提高到80mmHg以上,尿量維持在40ml/h以上。

(六)治療DIC改善微循環(huán) 對(duì)診斷明確的DIC,可用肝素抗凝，一般1. 0mg/kg,6小時(shí)一次,成人首次可用10 00(1mg相當(dāng)于125U左右)。有時(shí)還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸,抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫和小分子右旋糖酐。

(七)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有:

①阻斷α受體興奮作用,使血管擴(kuò)張,降低外周血管阻力,改善微循環(huán);

②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體,防止溶酶體破裂;

③增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排出量;

④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集;

⑤促進(jìn)糖異生使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，靜脈滴注,一次滴完。為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1-2次。

加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)代謝支持和免疫調(diào)節(jié)治療,適當(dāng)?shù)哪c內(nèi)和腸外營(yíng)養(yǎng)可減少組織的分解代謝。聯(lián)合應(yīng)用生長(zhǎng)激素,谷氨酰胺具有協(xié)同作用。谷氨酰胺是腸黏膜細(xì)胞的主要能源物質(zhì)及核酸的合成物質(zhì)。

其他類藥物包括:

①鈣通道阻斷劑如維拉帕米.硝苯地平和地爾硫草等,具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用;

②嗎啡類拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常;

③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD),能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用;

④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS),如輸注前列環(huán)素(PG1,)以改善微循環(huán);

⑤應(yīng)用三磷腺苷-氯化鎂(ATP-MgCl,)療法,具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用及防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能的效果。