感謝各位老師和戰(zhàn)友的積極討論，現(xiàn)公布答案如下：

暴發(fā)性心肌炎。

發(fā)了這么多的帖子，第一次發(fā)有關(guān)暴發(fā)性心肌炎的病例。

暴發(fā)性心肌炎，絕對是魔鬼，是對人類的巨大挑戰(zhàn)。一來它不容易發(fā)現(xiàn)（非常容易誤診），二來治療方面沒有什么特效的手段，一旦出現(xiàn)血流動力學(xué)崩潰，唯有ECMO能挽救生命。正因為如此，很多年輕人枉送了性命，非常悲痛。暴發(fā)性心肌炎，經(jīng)常以“感冒”的身份出現(xiàn)，直到最后，才張開它的魔爪，暴露出魔牙，嚙噬著人類。

為什么說暴發(fā)性心肌炎是醫(yī)學(xué)難題？暴發(fā)性心肌炎，是病毒性心肌炎中的最嚴(yán)重的的表現(xiàn)，其發(fā)病迅速，若不及時治療，死亡率高達70%~80%，且治療效果差。

暴發(fā)性心肌炎在少年兒童及青壯年是好發(fā)人群，主要由柯薩奇病毒、?？刹《?、巨細(xì)胞病毒等腸道病毒以及流感病毒所引起。一年四季均可發(fā)病，但在流感季節(jié)更容易發(fā)作，因此多見于冬春季節(jié)。

1991年美國Lieberman首次根據(jù)臨床表現(xiàn)和心肌活檢組織學(xué)改變，參照病毒性肝炎的分型方法，將病毒性心肌炎分為暴發(fā)型、急性型、慢性活動型和慢性持續(xù)型四種。

1、暴發(fā)性心肌炎：起病急驟，先有(或無)短暫的非特異性臨床表現(xiàn)，病情迅速惡化，短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變、心源性休克、重度心功能不全等心臟受累征象。心肌活檢顯示廣泛的急性炎細(xì)胞侵潤和多發(fā)性(5個)心肌壞死灶。免疫抑制劑治療不能改變自然病程，1個月內(nèi)完全康復(fù)或死亡(少數(shù))。

2、急性心肌炎：起病為非特異性臨床表現(xiàn)，逐漸出現(xiàn)心功能降低征象，可有輕度左室增大及心力衰竭表現(xiàn)。心肌活檢早期顯示Dallas病理診斷標(biāo)準(zhǔn)中的急性活動性或臨界性心肌炎改變持續(xù)3個月以上轉(zhuǎn)為消散性改變，無纖維化。免疫抑制劑治療部分有效。多數(shù)預(yù)后好，可完全康復(fù)，少數(shù)無反應(yīng)者繼續(xù)進展，或惡化，或轉(zhuǎn)為終未期擴張型心肌病。

3、慢性活動型心肌炎：起病不典型，以慢性心功能不全為主要臨床表現(xiàn)，有反復(fù)性、發(fā)作性、進行性加重的特點。心肌細(xì)胞活檢早期顯示活動性心肌炎改變，但炎性持續(xù)(1年以上)，可見巨細(xì)胞、有心肌細(xì)胞肥大和廣泛纖維化。免疫抑制劑治療無效。預(yù)后差，最終轉(zhuǎn)為終未期DCM。

4 、慢性持續(xù)型心肌炎：起病為非特異性臨床表現(xiàn)，可有胸悶、胸痛、心動過速等心血管癥狀，但無心力衰竭，心功能檢查正常。心內(nèi)膜心肌活檢顯示持續(xù)性(1年以上)輕微炎性侵潤，可有灶性心肌細(xì)胞壞死，無纖維化。免疫抑制療無效。預(yù)后較好。

從上面四種分型中可以看出，暴發(fā)性心肌炎最兇險的一種，病情進展迅速且可能在毫無征兆的情況下出現(xiàn)心臟突發(fā)事件（如血流動力學(xué)突然崩潰，嚴(yán)重的心臟傳導(dǎo)阻滯或危及生命的心律失常）。

為什么這么說呢？因為心肌炎絕大部分是病毒感染，多數(shù)是一種自限性疾病，而暴發(fā)性心肌炎就像暴風(fēng)雨，來得快，去得也快，一種神奇而又可怕的疾病，只有兩種結(jié)局：要不是死亡，要不就是完全康復(fù)。它不會遺留后遺癥，不像其他類型，如急性型和慢性活動型可以進展為擴張型心肌病，遺留后遺癥。什么免疫抑制劑（激素）和丙種球蛋白沖擊治療對暴發(fā)性心肌炎都是無效的，作用微乎其微，包括IABP也不行，因為到最后血流動力學(xué)崩潰，心肌都幾乎不動了，IABP起不了任何作用，這時候只有ECMO或左室輔助裝置才能挽救暴發(fā)性心肌炎患者的生命。

所以這就是我們今天要重點學(xué)習(xí)的內(nèi)容：暴發(fā)性心肌炎。

暴發(fā)性心肌炎如此兇險，我們能越早識別，救治時機肯定也是越早越好。

我們大家都知道心肌活檢是確診心肌炎的金標(biāo)準(zhǔn)。但我們來看看《2013年ESC心肌炎的病因、診斷、管理和治療共識》指南中對于心肌炎的診斷中是這樣描述的：無創(chuàng)成像技術(shù)如心臟MR對我們診斷心肌炎是有用的，但是我們強烈贊同心肌活檢應(yīng)該是確診心肌炎的金標(biāo)準(zhǔn)，然而，這意味著所有懷疑心肌炎的患者都應(yīng)該行心肌活檢，但這并不是常規(guī)檢查。

上面這段專家共識的描述到底什么意思呢？一句話，心肌活檢并不是常規(guī)檢查。就像暴發(fā)性心肌炎，如此兇險，這時候你不能等心肌活檢確診才去治療，這不現(xiàn)實，如何通過簡單的、有限的檢查手段準(zhǔn)確判斷顯得非常重要。

專家共識中推薦的一線檢查中包括心電圖、心臟彩超、生物標(biāo)志物、心臟MR等，唯獨沒有提到心肌活檢。

我們今天就來聊聊如何通過這些簡單的檢查，如心電圖、心臟彩超、生物標(biāo)志物、心臟MR這四方面把暴發(fā)性心肌炎診斷出來，注意今天這里所說的只是針對暴發(fā)性心肌炎，不包括其他類型的心肌炎。

1 、心電圖：

確實如@屁哥9527 老師所說，心肌炎的心電圖表現(xiàn)確實是缺乏特異性。

我們看看第九版《內(nèi)科學(xué)》心肌炎章節(jié)輔助檢查中心電圖是這樣描述的：常見ST-T改變，包括ST段輕度移位和T波倒置。合并急性心包炎的病人可有aVR導(dǎo)聯(lián)以外ST段廣泛抬高，少數(shù)可出現(xiàn)病理性Q波。出現(xiàn)各種心律失常，特別是室性心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯等。見下圖原文。

《2013年ESC心肌炎的病因、診斷、管理和治療共識》中也指出心電圖既缺乏特異性，也缺乏敏感性。

但今天我們講的暴發(fā)性心肌炎的心電圖的一個重要特征：QRS波嚴(yán)重的低電壓。這個特征結(jié)合其他心電圖和臨床信息，如廣泛的ST段抬高，前驅(qū)感染的病史，其實是可以秒殺暴發(fā)性心肌炎的。

為什么這么說呢？暴發(fā)性心肌炎是心肌發(fā)生了炎癥，導(dǎo)致彌漫性心肌細(xì)胞嚴(yán)重的水腫，所以QRS波電壓會非常低，甚至?xí)霈F(xiàn)病理性Q波，與應(yīng)激性心肌病一樣也是可以導(dǎo)致QRS波低電壓，一樣是心肌水腫，不過應(yīng)激性心肌病是兒茶酚胺物的作用導(dǎo)致心肌水腫，但是暴發(fā)性心肌炎的QRS波低電壓會比應(yīng)激性心肌病導(dǎo)致的QRS波低電壓更嚴(yán)重。

反過來，當(dāng)心肌炎出現(xiàn)心電圖嚴(yán)重QRS波低電壓的時候，那預(yù)示著該患者心肌炎的程度特別嚴(yán)重，很有可能就是暴發(fā)性心肌炎，提示預(yù)后不好。

我們來看三例暴發(fā)性心肌炎的心電圖，感受一下什么是QRS波嚴(yán)重低電壓。

第一份：

第二份：

第三份：這是@達摩 老師之前分享的一個病例，鏈接如下：熱乎的兩個典型胸痛心電圖，來說說您的診治（已公布答案）。

其實很多暴發(fā)性心肌炎的心電圖都會有ST段的抬高，而且是廣泛抬高，無法定位是哪條冠脈供血區(qū)域，但這里我為什么不推薦大家把ST段抬高作為暴發(fā)性心肌炎的一個重要識別點呢？

因為暴發(fā)性心肌炎早期其實很多時候表現(xiàn)為急性ST段抬高心肌梗死的心電圖，也是有明確定位的，并不是都是個個都那么典型的廣泛ST段抬高。其實暴發(fā)性心肌炎有時候開始累及的是一個壁，如下壁或后壁開始，然后逐漸進展到整個左室，然后全心受累，而且速度非常之快。所以早期當(dāng)累及下壁時，那么在心電圖上可能就表現(xiàn)為累似急性下壁心肌梗死的心電圖，非常容易誤診。

所以我們對于 一個疾病，要以動態(tài)的眼光去看待，任何疾病都是動態(tài)進展的過程，而不是一成不變的，如果等出現(xiàn)教科書上描述的那么典型的時候再去識別出來的話，那疾病可能已經(jīng)是病程發(fā)展到非常嚴(yán)重的時候了，意味著可能錯過了最佳的治療時機。

平時我們對于心內(nèi)科的病人，特別是危重的病人，多動態(tài)觀察心電圖的變化，顯得非常重要，心電圖的變化往往就能把有些疾病鑒別開來，起到四兩撥撥千斤的作用。

2、心臟彩超：

我們來看看第九版《內(nèi)科學(xué)》心肌炎章節(jié)輔助檢查中心臟彩超是這樣描述的：可正常，也可顯示左心室增大，室壁運動減低，左心室收縮功能減低，附壁血栓等等。合并心包炎者可能心包積液。見下圖原話。

但我們今天講的暴發(fā)性心肌炎可并不像《內(nèi)科學(xué)》書上講的會出現(xiàn)心臟擴大。反而是由于暴發(fā)性心肌炎由于強烈的炎癥導(dǎo)致心肌、間質(zhì)水腫，收縮功能喪失，進而進展為左心室并不擴大，但肥厚（心肌水腫導(dǎo)致增厚）、收縮力減弱。這一點也是《2013年ESC心肌炎的病因、診斷、管理和治療共識》對于暴發(fā)性心肌炎所強調(diào)的。所以說如果你在臨床病史、心電圖、生物標(biāo)志物基礎(chǔ)上鑒別不開暴發(fā)性心肌炎和急性心肌梗死時，如果心臟彩超提示室壁不薄反增厚，那很大可能這個患者發(fā)生了暴發(fā)性心肌炎，因為如果是急性心肌梗死出現(xiàn)嚴(yán)重心肌收縮力下降的時候，心肌是變薄的，這也是一個重要的鑒別點。

還有暴發(fā)心肌炎來勢特別兇猛，左室還沒來得及擴張，可能就已經(jīng)很快死亡，如果心超提示左心室增大明顯，這時候已經(jīng)不是暴發(fā)性心肌炎了，因為暴發(fā)性心肌炎心肌嚴(yán)重水腫，室壁一般是增厚的，這時候室壁又增厚，QRS波電壓越低，說明心肌水腫非常嚴(yán)重，這時候即使不去做心臟核磁，你也要意識到這個病人可能很快會死亡，必要采取積極的治療措施，如ECMO或左室輔助裝置。所以說暴發(fā)性心肌炎就是個神奇而又可怕的疾病，要不就很快死亡，要不就是靠ECMO或左室輔助裝置撐過去后很快完全恢復(fù)，不留下任何后遺癥，不會影響生活質(zhì)量。這一點也是有別于普通心肌炎。

3、生物標(biāo)志物：

重點講肌鈣蛋白和BNP水平：暴發(fā)性心肌炎一般肌鈣蛋白和BNP是匹配的，且兩者的升高幅度都是非常大，這一點也是有別于應(yīng)激性心肌病，應(yīng)激性心肌病肌鈣蛋白和BNP是不匹配的，即肌鈣蛋白輕度升高，BNP明顯升高。

4、心臟MR：

心臟MR的作用對于心肌炎的診斷重要性就不再贅述，心臟MR對于心肌病方面的診斷可以相當(dāng)于是無創(chuàng)的心肌活檢，特別是釓強化方面的應(yīng)用。

下面我們來看一下這個病例的解題思路。

根據(jù)《成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識》，暴發(fā)性心肌炎鑒別診斷主要包括：急性心肌梗死、膿毒血癥性心肌炎、應(yīng)激性心肌病這個三大疾病的鑒別。

首先這個患者很明確的是有發(fā)熱、呼吸道感染的病史，隨后心酶學(xué)、肌鈣蛋白、pro-BNP明顯升高，出現(xiàn)心肌損傷、嚴(yán)重的心功能障礙、血流動力學(xué)崩潰。我們不能因為有發(fā)熱、呼吸道感染前驅(qū)癥狀后出現(xiàn)上述表現(xiàn)就判定為暴發(fā)性心肌炎，那這樣的話的臨床思維就太狹隘了。感染后可以發(fā)生暴發(fā)性心肌炎，但感染后一樣可以誘發(fā)急性心肌梗死，感染后一樣可以誘發(fā)應(yīng)激性心肌病，感染后一樣可以導(dǎo)致膿毒血癥性心肌炎。所以說從以上病史上是鑒別不開以上四種疾病。

1、應(yīng)激性心肌?。簢?yán)重的軀體疾病，如嚴(yán)重感染可以誘發(fā)應(yīng)激性心肌病。但應(yīng)激性心肌病有三個不匹配，在我之前的帖子有詳細(xì)的描述，鏈接如下：老太太典型胸痛+熟悉又誘人心電圖+升高心肌壞死物！經(jīng)典組合，但非一般的結(jié)局...。其中有一個不匹配就是肌鈣蛋白與BNP不匹配，即肌鈣蛋白始終輕度升高，而BNP明顯升高，但這人患者的肌鈣蛋白持續(xù)>50000pg/ml（0-34.2），如此高的肌鈣蛋白基本可以把應(yīng)激性心肌病排除掉。心電圖雖有QRS波低電壓，但心電圖抬高的ST段主要是V1-V3，向量也并未指向心尖部（V3-V5），心電圖也不支持經(jīng)典的應(yīng)激性心肌病。

2、膿毒血癥性心肌炎：這個患者明確是有感染，嚴(yán)重細(xì)菌感染休克時毒性損害也可致心肌損傷而加重休克，并可出現(xiàn)明顯心臟抑制性表現(xiàn)。那到底有沒有膿毒血癥性心肌炎？首先我們先要診斷為膿毒血癥，后才能討論有無存在膿毒血癥性心肌炎。膿毒血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)中包括一般指標(biāo)、炎癥指標(biāo)、血流動力學(xué)指標(biāo)、器官功能障礙指標(biāo)、組織灌注指標(biāo)（血乳酸 ），這個患者雖然中性粒細(xì)胞升高，CRP升高，但白細(xì)胞正常，且最重要的細(xì)菌感染指征降鈣素原是正常的，診斷膿毒血癥降鈣素原是一項非常重要的指標(biāo)，且乳酸也在正常范圍。所以該患者膿毒血癥可能性不大，那么也不存在膿毒血癥性心肌炎的可能。

上述的應(yīng)激性心肌病和膿毒血癥性心肌炎被排除掉后，剩下的就是暴發(fā)性心肌炎和急性心肌梗死的鑒別了。

該患者有高血壓病史，高發(fā)冠心病的年齡，肌鈣蛋白如此之高，而且CK/CK-MB也符合心肌梗死的范圍，而且正如@夕陽余暉正濃 老師所說，第一份心電圖提示：V1-V4的ST段抬高，下壁的ST段抬高，I、avL、V5、V6有對應(yīng)的壓低，確實是能定位到相對應(yīng)的冠脈供血區(qū)域前降支（第一對角支遠端、第一間隔支近端），見下圖。

再看一下郭繼鴻老師的《急診心電圖決策》里的前降支（第一對角支遠端、第一間隔支近端）急性閉塞的心電圖與向量圖，見下圖，確實能與這個帖子的第一份心電圖對應(yīng)的上。

而且心臟彩超也提示有節(jié)段性運動異常。

但具備了以上這些條件就可以診斷為急性前間壁+下壁ST段抬高型心肌梗死了嗎？

顯然這個病例到這里還不行，也有不能解釋的地方。

1、首先是變化的心電圖上是解釋是不通的。

有些細(xì)心的老師，如@土家妹子ayy 老師所觀察到的血流動力崩潰時復(fù)查的心電圖下壁+V4-V6的R波向量竟然能恢復(fù)。

見下圖，第一份圖下壁+V4-V6都是Q波。

見下圖，第二份圖下壁+V4-V6的Q波恢復(fù)成R波。

正如@土家妹子ayy 老師所說，R波在未開通罪犯血管，而且是在病情加重時恢復(fù)，那肯定不是冠脈的問題，因為心肌壞死所形成的Q波是一時半會恢復(fù)不了的，而且絕大多數(shù)是永久性的。而暴發(fā)性心肌炎就能解釋，因為是心肌嚴(yán)重水腫，并未是完全壞死，向量是可以暫時性恢復(fù)的。

2、心臟彩超上也有解釋不通的地方。這個病人如果是急性心肌梗死，按上面的描述間隔支肯定是最主要累及的，那么間隔部的心肌梗死了，如此嚴(yán)重的壞死，那室間隔肯定會變薄，但這個患者的室間隔還是厚的，肯定也不合理，而暴發(fā)性心肌炎心肌水腫就能解釋室間隔增厚。@唯心而已92 老師非常細(xì)心和厲害，他就觀察到了這一點。

有些老師就覺得納悶了，還討論個啥？拉去做個冠脈造影不就明確了嗎？但個人覺的不能什么疾病都馬上依靠冠脈造影、心臟核磁這些高大尚設(shè)備才能診斷出來，覺得臨床思維能力的訓(xùn)練和培養(yǎng)更為重要，感覺現(xiàn)在很多臨床醫(yī)生離開了這些高大尚的設(shè)備，就不會看病了。心電圖一有風(fēng)吹草動就拉上臺造影。

急性心肌梗死不能完全解釋這個患者發(fā)生的一切，今天重點學(xué)習(xí)的暴發(fā)性心肌炎就能完全解釋這個患者發(fā)生的一切。

患者明確有發(fā)熱、呼吸道感染前驅(qū)癥狀，隨后心臟發(fā)生了可怕的暴發(fā)性心肌炎，出現(xiàn)了急性心力衰竭的心臟功能障礙和血流動力學(xué)崩潰。以下幾個問題可以得到完全解答。

1、為什么經(jīng)利尿、多巴胺持續(xù)泵入等治療后患者胸悶、呼吸困難一度有好轉(zhuǎn)，血壓有上升，但突然血流動力學(xué)急轉(zhuǎn)直下，出現(xiàn)崩潰？暴發(fā)性心肌炎正如它名，如暴風(fēng)雨，來得快，去的也快，要么很快死亡，要么在ECMO或左室輔助裝置下?lián)芜^去完全恢復(fù)?；颊叱霈F(xiàn)急性心衰，利尿減輕心臟負(fù)荷可能會使心衰癥狀暫時有所減輕，其實是假象，因為我們看不到的心肌的炎癥、水腫還是在繼續(xù)進展，就算抗心衰治療一樣是不能阻止心功能EF值的下降，所以會突發(fā)血流動力學(xué)直接崩潰。

2、為什么在血流動力學(xué)崩潰時復(fù)查的心電圖QRS波變化如此之大？V1導(dǎo)聯(lián)一會是右束支阻滯圖形，一會是左束支阻滯圖形，下壁QRS波也是一會向下，一會向上，而且V4-V6主波變成了向上的R波，而且QRS波時限一會窄，一會寬，見下圖，提示多支束支傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌嚴(yán)重受累，且廣泛，這是急性心肌梗死所不能解釋的，我們見到的廣泛前壁心肌梗死時，容易累及右束支（間隔支支配），出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯，因為右束支是由前降支供血，而左束支一般是由于左右冠脈雙重供血，一般不容易出現(xiàn)阻滯。所以這么廣泛的多束支傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌受累用單支冠脈供血區(qū)域是解釋不通，只有暴發(fā)性心肌炎才能解釋得了如此多變的QRS波電交替，正如@CP陽光 老師所說，如此多變的QRS波電交替，說明電活動非常不穩(wěn)定，也正說明了暴發(fā)性心肌炎的可怕之處，怪不得當(dāng)時血流動力學(xué)直接崩潰。

3、我們在這兩份心電圖均看到了平時V1導(dǎo)聯(lián)秒殺肺栓塞的次r。見下圖。其實這里是代表暴發(fā)性心肌炎累及右室出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲的標(biāo)志，所以所謂的次r并不是肺栓塞的專利哦。

我們也來看一下右室面的心電圖，V3R-V4R的ST段也是抬高，說明炎癥也累及到了右室。

4、正如@cardic 老師所提到的，暴發(fā)性心肌炎好發(fā)人群是少年兒童及青壯年，因為少年兒童及青狀年往往對來侵的病毒存在過劇的免疫反應(yīng)，即過度反應(yīng)，易發(fā)生強烈的炎癥反應(yīng)。但這個患者已是75歲的高齡，怎么也會發(fā)生暴發(fā)性心肌炎？好發(fā)人群是少年兒童及青壯年，但不代表高齡就不能發(fā)生暴發(fā)性心肌炎，雖然少見，但臨床上還是有的，而且老年發(fā)生暴發(fā)性心肌炎，往往預(yù)后更差，該患者后來EF掉到了10%以下，心臟幾乎不動了，目前還需ECMO維持著，預(yù)后非常不好。最后也行了冠脈造影術(shù)，冠脈非常的漂亮，也證實了我們之前分析的急性心肌梗死解釋不了這個患者發(fā)生的一切。

5、QRS波低電壓：不管是第一份心電圖還是第二份心電圖，特點是胸導(dǎo)，QRS電壓非常之低，正如@cardic 老師所提到，有無大量心包積液、心包堵塞可能，確實要注意，但心臟彩超未見有心包積液，那只有是暴發(fā)性心肌炎累及左右心室導(dǎo)致的全導(dǎo)聯(lián)低電壓表現(xiàn)，這也是我們今天學(xué)習(xí)暴發(fā)性心肌炎的一個重要心電圖特征，對識別暴發(fā)性心肌炎起到四兩撥千斤的作用。

秒殺暴發(fā)性心肌炎的關(guān)鍵詞：QRS波嚴(yán)重低電壓+室壁增厚+QRS波電交替、多變+血流動力學(xué)崩潰。

暴發(fā)性心肌炎就是個神奇并可怕的疾病，正如其名，如暴風(fēng)雨，來得快，去得也快。病人前一秒可能還好好的，后一秒便會立即死亡。絕對是人類的魔鬼。