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急性一氧化碳中毒 · 可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或永久性腦損傷t 在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)不完全燃燒可產(chǎn)生一氧化碳（carbon monoxide，CO）。CO是無色、無臭和無味氣體，比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5％時，有爆炸危險。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxidepoisoning），俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是常見的生活中毒和職業(yè)中毒。t 工業(yè)上，高爐煤氣發(fā)生爐含CO 30％～35％；水煤氣含CO 30％～40％。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中，如爐門、窯門關(guān)閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO，會導致吸入中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10％，也可引起現(xiàn)場人員中毒。t 日常生活中，一氧化碳中毒最常見的原因是家庭中煤爐取暖及煤氣泄漏。煤爐產(chǎn)生的氣體含CO量高達6％～30％，應(yīng)用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5％～6％，連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。t CO吸入后經(jīng)肺毛細血管膜迅速彌散，與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb與血紅蛋白中的血紅素部分結(jié)合，抑制其他三個氧結(jié)合位點釋放氧至外周組織的能力，導致血紅蛋白氧解離曲線左移，加重組織細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。t CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛脫髓鞘病變，致使部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。t 急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色；各器官充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫；蒼白球出現(xiàn)軟化灶；大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯；小腦有細胞變性；有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變；心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。1.輕度中毒 血液COHb濃度為10％～20％。患者有不同程度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。2.中度中毒 血液COHb濃度為30％～40％?；颊叱霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。3.重度中毒 血液COHb濃度達40％～60％。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失?；蛐牧λソ?。患者可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視盤水腫。t 急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2～60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)）；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。t 目前臨床上常用直接分光光度法定量測定COHb濃度。另外也可用簡易方法定性分析，如加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10％氫氧化鈉溶液1～2滴，混勻；血液中COHb增多時，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色；通常在COHb濃度高達50％時才呈陽性反應(yīng)。t 可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。t 根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時血液COHb測定的結(jié)果，按照國家診斷標準（GB8781—88），可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應(yīng)詢問發(fā)病時的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風不良或外漏現(xiàn)象及同室人有無同樣癥狀等。t 急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但采取血標本要求在脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血。t 迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處，終止CO吸入。臥床休息，保暖，保持呼吸道暢通。1.吸氧 中毒者給予吸氧治療，如鼻導管和面罩吸氧。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30～40分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。2.高壓氧艙治療 患者在超大氣壓的條件下用100%氧氣進行治療，可使COHb半衰期縮短，能增加血液中物理溶解氧，提高總體氧含量，促進氧釋放和加速CO排出，可迅速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預(yù)防CO中毒引發(fā)的遲發(fā)性腦病。t 有嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)的患者，COHb濃度超過20％時有心臟驟停的危險，應(yīng)密切進行心電監(jiān)測。無高壓氧艙治療指征者CO中毒患者推薦給予100％氧治療，直至癥狀消失及COHb濃度降至10％以下；有心肺基礎(chǔ)疾病患者，建議100％氧治療至COHb濃度降至2％以下。t CO嚴重中毒后，腦水腫可在24～48小時發(fā)展到高峰。在積極糾正缺氧同時給予脫水治療。20％甘露醇1～2g/kg靜脈快速滴注（10ml/min），2～3天后顱內(nèi)壓增高好轉(zhuǎn)可減量。糖皮質(zhì)激素有助于減輕腦水腫，但其臨床價值尚有待驗證。有頻繁抽搐者，首選地西泮，10～20mg靜注。抽搐停止后再靜脈滴注苯妥英鈉0.5～1g，劑量可在4～6小時內(nèi)重復應(yīng)用。t 保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開。定時翻身以防壓瘡和墜積性肺炎發(fā)生。給予營養(yǎng)支持。t 加強預(yù)防CO中毒的宣傳。居室內(nèi)火爐要安裝煙筒管道，并需注意防止管道漏氣。廠礦工作人員應(yīng)認真執(zhí)行安全操作規(guī)程。加強礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測和報警。進入高濃度CO環(huán)境時，要戴好防毒面具。
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