阿爾茨海默氏病是癡呆癥的最常見原因。它仍然無法治愈，直接影響了歐洲近一百萬人，間接影響了數(shù)百萬家庭成員以及整個社會。目前尚不清楚腸道菌群在疾病的發(fā)展中所起的作用。

2020年11月10日，日內(nèi)瓦大學(xué)的研究人員在" Journal of Alzheimer’s Disease "上在線發(fā)表了題為"Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer’s Disease"的研究論文，該研究證實了人類腸道菌群失衡與大腦淀粉樣斑塊發(fā)展之間的相關(guān)性，而這正是阿爾茨海默氏病的起源。

為確定炎癥介質(zhì)和細(xì)菌代謝物是否構(gòu)成了阿爾茨海默氏病腸道微生物群和淀粉樣蛋白病理之間的聯(lián)系，該論文研究了一組年齡在65至85歲之間的89人。其中一些人患有阿爾茨海默氏病或其他神經(jīng)退行性疾病，引起相似的記憶問題，而其他人則沒有任何記憶問題。使用PET成像，測量了它們的淀粉樣蛋白沉積，然后量化了它們的血液中各種炎癥標(biāo)記和腸細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，例如脂多糖和短鏈脂肪酸。

研究結(jié)果表明，腸道菌群的某些細(xì)菌產(chǎn)物與大腦中淀粉樣斑塊的數(shù)量有關(guān)，血液中高水平的脂多糖和某些短鏈脂肪酸（乙酸鹽和戊酸）與大腦中大量淀粉樣蛋白的沉積有關(guān)。相反，另一種短鏈脂肪酸丁酸的高水平與淀粉樣蛋白的減少有關(guān)病理。

循環(huán)GMB相關(guān)產(chǎn)物與細(xì)胞因子的關(guān)聯(lián)矩陣

在患者血液中鑒定出的某些腸道細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)確實可以改變免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用并觸發(fā)疾病。

與沒有患阿爾茨海默氏病的人相比，研究已經(jīng)證明阿爾茨海默氏病患者的腸道菌群組成已經(jīng)改變。他們的微生物群確實減少了微生物的多樣性，某些細(xì)菌的數(shù)量過多，而其他微生物的數(shù)量卻大大減少。

腸道細(xì)菌可以通過幾種途徑影響大腦的功能并促進(jìn)神經(jīng)退行性變，它們確實可以影響免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，因此可以改變免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用。脂多糖是一種位于細(xì)菌膜上的具有促炎特性的蛋白質(zhì)，已在淀粉樣蛋白斑塊和阿爾茨海默氏病患者大腦的血管周圍發(fā)現(xiàn)。此外，腸道菌群還產(chǎn)生代謝產(chǎn)物，特別是一些短鏈脂肪酸，具有神經(jīng)保護(hù)和抗炎特性，直接或間接影響大腦功能。

因此，這項工作通過血液炎癥現(xiàn)象提供了腸道微生物群某些蛋白質(zhì)與腦淀粉樣變性之間聯(lián)系的證據(jù)，對于預(yù)防策略來說，有可能根據(jù)對危險人群微生物群的調(diào)節(jié)來制定新的預(yù)防策略。

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DOI:10.3233/JAD-200306