近年來發(fā)表在Nature、Cell metabolism上的多篇研究報告顯示，在肥胖人群或肥胖小鼠的外周血中炎性因子白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等多種炎性反應標志物的濃度顯著升高，同時發(fā)現在超重 / 肥胖人類和老鼠的腹部脂肪組織中 PAR2 炎性蛋白的量也存在異常。這些研究都表明，肥胖是伴隨著機體多種慢性炎癥同時發(fā)生的。

    最新發(fā)表在Open Life Science上的一篇文章用高脂飲食（HFD）誘導小鼠肥胖，進而找出干細胞對肥胖的影響和潛在機制。喂食16周后，對肥胖小鼠進行干細胞靜脈注射。兩周后，評估體重、身體成分和能量消耗。此外，還分析了浸潤脂肪組織的巨噬細胞的表型。結果顯示，給予脂肪干細胞可顯著降低脂肪組織重量、脂肪細胞大小和脂肪質量，并對血脂譜產生有益影響。這種減肥作用是通過增加O2消耗、CO2產生和能量消耗來實現的。此外，干細胞的輸注增加了脂肪組織中交替激活（M2）巨噬細胞的數量，并且減少了促炎性細胞因子相關基因的表達。綜上所述，這些結果表明干細胞通過增加UCP-1表達和增加能量消耗來抑制肥胖，這種效應可能是由于M2巨噬細胞增加，改善了細胞內炎癥所致。

    間充質干細胞在臨床上已經被廣泛的應用，大量研究證實，很多疾病的發(fā)生與炎癥的關系越來越密切。作為共同作者的郝好杰認為，本研究重要意義在于如何從改善炎癥的角度上探索間充質干細胞的治療作用，這是值得我們探索和深思的重要問題。