有時(shí)候仍然不清楚為什么會(huì)震顫，為什么會(huì)靜止性震顫，涉及怎樣的解剖基礎(chǔ)。有空順便查查，這篇文章只做簡(jiǎn)單摘譯，不足之處請(qǐng)指正。為便于理解，文有插圖，所有圖片并非原文圖片。

震顫是指由拮抗肌交替或同步收縮而產(chǎn)生的身體部位有節(jié)奏、不自主、振蕩的運(yùn)動(dòng)。

靜止性震顫是指在沒有主動(dòng)激活的肌肉收縮的情況下，身體完全受重力支撐的部位發(fā)生的震顫。動(dòng)作性震顫是指在運(yùn)動(dòng)過程中自發(fā)的肌肉收縮。它可以細(xì)分為姿勢(shì)性震顫、運(yùn)動(dòng)性震顫、任務(wù)性震顫和等長(zhǎng)性震顫。

靜止性震顫是帕金森病最典型的癥狀之一，通常是首要注意的癥狀，發(fā)生率高達(dá)70%。

靜止性震顫的幅度通常在精神壓力（或精神負(fù)荷）和其他身體部位運(yùn)動(dòng)如行走時(shí)增加。帕金森病有多種表現(xiàn)，其中可以看到靜止和姿勢(shì)/運(yùn)動(dòng)性震顫。帕金森病的震顫可分為三種類型：

1型：經(jīng)典型

4-6hz，伴有或不伴有姿勢(shì)／運(yùn)動(dòng)性震顫，姿勢(shì)性震顫通常發(fā)生在手臂在重力作用下保持姿勢(shì)的短暫停頓之后。這稱為再發(fā)性震顫，是帕金森病震顫的特征。帕金森病患者早期震顫頻率高達(dá)9hz。靜止和姿勢(shì)/運(yùn)動(dòng)性震顫的震顫頻率相似，差異不超過1.5hz。這種震顫是帕金森病最常見的震顫形式。

II型：不同頻率的靜止和姿勢(shì)/運(yùn)動(dòng)性震顫 合并存在；超過1.5hz；PD+ET。

III型：純姿勢(shì)／運(yùn)動(dòng)性震顫  4-9hz；見于強(qiáng)直變異型PD

PD震顫的病理生理（最為認(rèn)可的一種機(jī)制為調(diào)節(jié)器-開關(guān)模型）

具體說：基底節(jié)與小腦丘腦皮質(zhì)回路之間連接或“調(diào)節(jié)器和開關(guān)模型”

Helmich等人。使用功能磁共振成像和肌電圖，研究了21名震顫型帕金森病患者、23名無震顫帕金森病患者和36名對(duì)照組。他們發(fā)現(xiàn)，GPi、GPe和殼核在震顫發(fā)作時(shí)是短暫激活的，而在小腦丘腦回路（同側(cè)小腦、對(duì)側(cè)丘腦腹側(cè)中間內(nèi)側(cè)核（VIM）和對(duì)側(cè)運(yùn)動(dòng)皮層（MC））中的活動(dòng)則與震幅一致。

有人提出基底節(jié)觸發(fā)震顫的發(fā)生（像一個(gè)燈開關(guān)），而小腦丘腦回路產(chǎn)生震顫并調(diào)節(jié)振幅（像一個(gè)燈的調(diào)光器）。這個(gè)假設(shè)被稱為“調(diào)節(jié)器-開關(guān)模型”

本研究中多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）顯像顯示，蒼白球（而不是紋狀體）多巴胺缺乏與臨床震顫嚴(yán)重程度相關(guān)。紋狀體多巴胺缺失與運(yùn)動(dòng)遲緩相關(guān)。這與病理學(xué)研究相符，震顫型帕金森病患者黑質(zhì)外側(cè)變性較少，主要向紋狀體投射，而紅核后區(qū)變性較多（A8），主要向蒼白球投射。

除此之外，這個(gè)“調(diào)節(jié)開關(guān)”模型解釋了許多以前未回答的問題，例如為什么靜止性震顫患者的小腦-丘腦回路被激活，為什么深部腦刺激VIM核可以改善震顫。由于成像技術(shù)的局限性，STN作為一個(gè)小的核，其作用無法研究。然而，這是目前公認(rèn)的關(guān)于帕金森病經(jīng)典靜止震顫的發(fā)生和調(diào)制的理論。

VLM應(yīng)該就是VLP結(jié)構(gòu)，P代表后部更為具體。

帕金森病靜止性震顫的調(diào)節(jié)開關(guān)模型。在震顫為主帕金森病中，紅核后區(qū)A8的多巴胺能細(xì)胞死亡導(dǎo)致蒼白球多巴胺減少（紅色）。蒼白球多巴胺耗竭導(dǎo)致紋狀體-蒼白球回路出現(xiàn)病理活動(dòng)，通過初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層（蒼白球和初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層之間的紅線）觸發(fā)小腦-丘腦皮層回路（藍(lán)色）的活動(dòng)。因此，紋狀體蒼白回路觸發(fā)震顫發(fā)作（類似于光的開關(guān)），而小腦丘腦皮層回路產(chǎn)生震顫并控制其振幅（類似于燈的調(diào)節(jié)器）。

如何理解再現(xiàn)性震顫

根據(jù)調(diào)節(jié)開關(guān)模型，基底節(jié)被短暫激活觸發(fā)了靜止性震顫。紋狀體蒼白球回路在自主運(yùn)動(dòng)期間可能不會(huì)投射它們的病理活動(dòng)來觸發(fā)小腦丘腦皮層回路。基底節(jié)通過促進(jìn)所需肌肉的運(yùn)動(dòng)來控制運(yùn)動(dòng)的精確性，在精確的運(yùn)動(dòng)皮層區(qū)域通過集中促進(jìn)活動(dòng)并抑制非所需運(yùn)動(dòng)程序的周圍皮層區(qū)域（集中選擇和周圍抑制，或者中央周圍模型）。在這一過程中，與震顫相關(guān)的小腦皮層回路的運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)區(qū)可能受到抑制，或者蒼白球中與震顫相關(guān)的活動(dòng)可能已經(jīng)被自主運(yùn)動(dòng)的活動(dòng)所取代，從而導(dǎo)致自主運(yùn)動(dòng)期間震顫停止。該模型還可以解釋帕金森?。?/span>PD）患者基底節(jié)主要參與運(yùn)動(dòng)的改變，而不是維持姿勢(shì)的改變，從而導(dǎo)致再發(fā)性震顫的發(fā)生。

如何理解A8 A9 A10區(qū)