冰鎮(zhèn)啤酒配燒烤，一口接一口，是許多人偏愛的夏季消暑活動。然而，來自《柳葉刀·腫瘤學》期刊的最新研究表明，即使少量飲酒，也會增加患癌風險。

近期，國際癌癥研究機構（IARC）領銜多個研究機構發(fā)表了一項關于飲酒與癌癥的重磅研究[1]。

研究結果表明：2020年，全球約有74萬例新發(fā)癌癥病例可歸因于飲酒。其中，男性因酒精導致癌癥發(fā)病的比例高達76.7%。食管癌、肝癌和乳腺癌（女性）是飲酒造成的發(fā)病例數(shù)最高的三類癌癥。

論文首頁

飲酒與包括癌癥在內的各種傷害和疾病有因果關系，是造成全球疾病負擔的主要風險因素之一[2]。以往已有許多研究表明，酒精或酒精飲料的攝入與上消化道（口腔、咽、喉和食道）癌癥以及結腸癌、直腸癌、肝癌和女性乳腺癌有關[3]。

當前全球各地的酒精消費模式已經(jīng)發(fā)生了變化，并且各有差異。在東歐地區(qū)，人均酒精攝入量有所下降。但是在亞洲國家，如中國、印度和越南，以及撒哈拉以南非洲的許多國家，酒精消費量卻呈上升趨勢[4]。

IARC主導的這個研究對酒精造成的全球癌癥負擔再次進行了評估（包括唇和口腔癌、咽喉癌、喉癌、食管癌、結腸癌、直腸癌、肝癌和女性乳腺癌，以及除非黑色素皮膚癌以外的所有癌癥），為制定全球、不同地區(qū)或不同國家癌癥防控提供適宜的政策建議。

這個研究的數(shù)據(jù)主要來源于全球癌癥研究機構（IARC）中2020年的各國癌癥新發(fā)病例數(shù)、世界癌癥研究基金會（WCRF）所做的一部分系統(tǒng)文獻綜述中的相對風險估計值[5]，以及多個來源的酒精消費數(shù)據(jù)[6]。

考慮到飲酒所致的癌癥的發(fā)生及發(fā)展需經(jīng)歷相應的時間，研究人員獲取了2010年不同國家或地區(qū)的不同年齡段（15-19歲、20-24歲、25-34歲、35-49歲、50-64歲和65歲及以上）和不同性別人群的酒精攝入情況。研究人員將酒精攝入量轉換為每天攝入的酒精克數(shù)。

研究人員通過人群歸因方法（PAF），計算了過去一年全球范圍內飲酒對癌癥發(fā)病的影響。

研究結果顯示，2020年，全球范圍內共計有74.13萬例癌癥新發(fā)病例（4.1%）可以歸因于飲酒。

大約四分之三的飲酒引起的癌癥病例發(fā)生在男性身上（56.87萬例），而飲酒導致的最多的癌癥病例數(shù)分別是食管癌（18.97萬例）、肝癌（15.47萬例）、女性乳腺癌（9.83萬例）、結腸癌（9.15萬例）、唇和口腔癌（7.49萬例）、直腸癌（6.51萬例）、咽癌（3.94萬例）和喉癌（2.76萬例）。

31.6%的食管癌、22.0%的食管癌、20.2%的唇和口腔癌的發(fā)生可歸因為酒精，是飲酒導致的新發(fā)癌癥病比例最高的三類癌癥。

研究團隊還量化了不同程度的酒精攝入對癌癥負擔的影響。他們將酒精攝入量分為三個等級：適量飲酒（<20克/天，相當于每天最多飲用2杯酒精飲料），有風險的飲酒（每天20-60克，每天飲用2-6杯酒精飲料）和大量飲酒（>60克/天，每天飲用超過6杯酒精飲料）。

研究人員還對每日的酒精攝入量從每天少于10克到每天最多150克進行了劃分。有風險的飲酒和大量飲酒是導致癌癥發(fā)病最多的原因，分別導致了34.64萬例和29.18萬例的新發(fā)癌癥病例。與此同時，適度飲酒仍然導致了全球超過10萬例的癌癥新發(fā)病例（占七分之一），即使每天飲酒量小于10克也造成了4.13萬例癌癥的發(fā)生。

根據(jù)酒精攝入量、性別及區(qū)域劃分的歸因分數(shù)

此外，本研究還報告了不同地區(qū)和不同國家的飲酒導致的癌癥負擔結果。根據(jù)聯(lián)合國的定義，本研究共劃分了17個世界區(qū)域。研究人員將特定年齡、性別和國家的飲酒流行率（PCD）與當前飲酒的癌癥相對風險（RRCD）相結合，計算了不同年齡段、性別及國家的人群每10萬人中可歸因于酒精的標準化年齡癌癥發(fā)病率。

10個缺少飲酒流行率的國家的歸因分數(shù)，則根據(jù)他們所在的每個區(qū)域的平均年齡特異性、性別特異性和癌癥特異性歸因分數(shù)來估算。研究人員還根據(jù)聯(lián)合國開發(fā)計劃署2019年人類發(fā)展指數(shù)對國家進行了分類。

不同性別中日均酒精攝入導致的全球癌癥病例數(shù)，上圖為男性，下圖為女性

蒙古、中國、摩爾多瓦和羅馬尼亞是所有新發(fā)酒精相關癌癥病例中歸因分數(shù)最高的國家。反映在地區(qū)水平上時，所有新發(fā)癌癥病例中，東亞（5.7%）、中歐及東歐地區(qū)（5.6%）的歸因分數(shù)最高，而北非（0.3%）和西亞地區(qū)（0.7%）的國家（包括科威特、利比亞和沙特阿拉伯）歸因分數(shù)最低。

已有研究證實，攝入酒精（如乙醇）可通過多種生物學途徑導致癌癥的發(fā)生、發(fā)展，包括改變DNA、蛋白質和脂質；乙醛（乙醇的致癌代謝物）造成的損害[7]；氧化應激[8]；以及影響激素調節(jié)[9]。

此外，研究團隊也承認本研究存在一些不足。首先，本研究中的酒精攝入量可能存在不同程度的漏報。其次，本研究并沒有考慮吸煙與飲酒之間的協(xié)同效應，酒精和煙草的相互作用可能會導致大多數(shù)上呼吸消化道癌癥的發(fā)生。同時，2020年新冠肺炎疫情造成衛(wèi)生系統(tǒng)的中斷也影響了癌癥的診斷及報告。

但是，隨著當前部分地區(qū)的酒精消費量仍在增加，研究團隊呼吁有必要采取相應的行動，以減少由酒精引起的可避免的癌癥負擔。

總而言之，本研究發(fā)現(xiàn)飲酒會在全球范圍內導致嚴重的癌癥負擔。即使適度飲酒，也會增加患癌的風險。研究也強調了需要實施成本效益高的、因地制宜的公共衛(wèi)生政策和干預措施，來提高人群對飲酒風險的認知，減少總體的飲酒量。

參考資料：

1. Rumgay H, Shield K, Charvat H, Ferrari P, Sornpaisarn B, Obot I et al. Global burden of cancer in 2020 attributable to alcohol consumption: a population-based study. Lancet Oncol. Published 2021 July 13.

doi: 10.1016/S1470-2045(21)00279-5

2. GBD 2019 Risk Factors Collaborators. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258):1223-1249. doi:10.1016/S0140-6736(20)30752-2

3. Praud D, Rota M, Rehm J, et al. Cancer incidence and mortality attributable to alcohol consumption. Int J Cancer. 2016;138(6):1380-1387. doi:10.1002/ijc.29890

4. Manthey J, Shield KD, Rylett M, Hasan OSM, Probst C, Rehm J. Global alcohol exposure between 1990 and 2017 and forecasts until 2030: a modelling study. Lancet. 2019;393(10190):2493-2502. doi:10.1016/S0140-6736(18)32744-2

5. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Diet, nutrition, physical activity and cancer: a global perspective. Continuous Update Project Expert Report 2018.

6. WHO. Global information system on alcohol and health. 2019. https://www./data/gho/data/themes/global-informationsystem-on-alcohol-and-health

7. Seitz HK, Stickel F. Molecular mechanisms of alcohol-mediated carcinogenesis. Nat Rev Cancer. 2007;7(8):599-612. doi:10.1038/nrc2191

8. Albano E. Alcohol, oxidative stress and free radical damage. Proc Nutr Soc. 2006;65(3):278-290. doi:10.1079/pns2006496

Singletary KW, Gapstur SM. Alcohol and breast cancer: review of epidemiologic and experimental evidence and potential mechanisms. JAMA. 2001;286(17):2143-2151. doi:10.1001/jama.286.17.2143

責任編輯丨BioTalker