者比例約37.6%。根據(jù)不同國家心衰患者住院注冊顯示，心衰住院患者基線合并房顫的比例為24%～44%^[2]。心衰與房顫共存率較高的可能原因是二者存在相同的致病因素，如高血壓、冠心病、年齡、糖尿病、肥胖和瓣膜功能不全等。心衰是房顫的獨(dú)立危險因素，但房顫會加重心衰，心房顫動過快也可能會導(dǎo)致心衰^[3]。心衰同時也可能合并多種類型的室性心律失常，如室性早搏、持續(xù)性室速、室撲和非持續(xù)性室速。雖然目前已經(jīng)有了心電圖、動態(tài)心電圖和植入裝置等多種評估方式，但仍然難以準(zhǔn)確對其進(jìn)行評估^[4]。

《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》公布的最新臨床研究結(jié)果顯示^[5]，心衰和房顫這2種常見的心臟疾病并發(fā)率極高。心衰和房顫的結(jié)合可以導(dǎo)致顯著的血液動力學(xué)異常，并使發(fā)病率和死亡率增多。與常用的抗心律失常藥物相比，導(dǎo)管消融法明顯優(yōu)于胺碘酮，在持續(xù)性房顫患者中能很好地維持竇性心律并改善左室功能。但對導(dǎo)管消融手術(shù)跟蹤治療發(fā)現(xiàn)，3年后消融在降低死亡率方面的優(yōu)勢并沒有體現(xiàn)出來。因此，根據(jù)中醫(yī)藥理論，從中藥中找到對心律失常與心衰并發(fā)癥的有效治療藥物是目前亟待解決的問題。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報道^[6]，“脈結(jié)代、心動悸”有可能是心律失常與心衰合并癥的中醫(yī)臨床綜合表現(xiàn)。本文從現(xiàn)有心衰和心律失常臨床用藥和治療手段入手，梳理了治療這2種疾病的傳統(tǒng)中藥方劑與單味藥，并對經(jīng)典名方炙甘草湯及其衍生的現(xiàn)代中藥如穩(wěn)心顆粒進(jìn)行系統(tǒng)探究。結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)對心衰和心律失常共同靶標(biāo)進(jìn)行分析，并對穩(wěn)心顆粒成分作用靶點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測，探討中醫(yī)治療“脈結(jié)代、心動悸”的科學(xué)內(nèi)涵。

1  心律失常與心衰的臨床治療手段及其局限性

1.1  心律失常的常規(guī)臨床治療

心律失常的非藥物治療手段主要包括射頻消融、外科手術(shù)、埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器植入技術(shù)和植入心臟起搏器等，但化學(xué)藥和器械輔助治療都存在著部分程度的不良反應(yīng)和局限性。不同患者的年齡以及其心、肺功能會有較大的差異，同時還可能有不同的基礎(chǔ)疾病和并發(fā)癥，心律失常不是獨(dú)立發(fā)生的疾病，因此用于抗心律失常的藥物就會有很大的局限性^[8]。

1.2  心衰的臨床治療

慢性心衰是臨床常見的危重疾病之一，常規(guī)的治療藥物包括：（1）利尿劑，治療心衰的基礎(chǔ)是利尿劑的合理應(yīng)用，利尿劑可以減輕和消除肺循環(huán)、體循環(huán)不暢所引起的瘀血或水腫。但電解質(zhì)紊亂、腎功能損傷是其可能常見的不良反應(yīng)。（2）醛固酮受體阻滯劑，如果患者的心功能較差，在我國醛固酮系統(tǒng)（RAAS）阻斷劑，包括血管緊張素II受體拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），可有效逆轉(zhuǎn)心室肥厚，心室重塑得以延緩，并減輕心臟前負(fù)荷以及后負(fù)荷。但常見的不良反應(yīng)有咳嗽、喉頭水腫、低血壓和高血鉀等。（4）選擇性β受體阻滯劑，通過上調(diào)β受體，降低心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮力。其可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)包括：心衰加重、體液潴留加重、低血壓等。此外，正性肌力藥物如洋地黃類強(qiáng)心苷可提高心肌收縮力，增加心排血量，改善心衰的臨床狀況，其副作用包括洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂等^[9]。

2  中醫(yī)藥治療心律失常與心衰的溯源與概述

2.1  中醫(yī)藥治療心律失常的溯源與概述

心律失常是指心律起源部位和心博節(jié)律、頻率以及沖動傳導(dǎo)等任何一項(xiàng)或多項(xiàng)出現(xiàn)異常，是臨床上常見的心血管疾病之一。我國中醫(yī)學(xué)早已有對心律失常的描述，《金匱要略》曰：“寸口脈動而弱，動則為驚，弱則為悸”；《丹溪心法》曰：“驚悸者虛，怔忡無時，血少者多，有思慮便動屬虛；時作時止者痰因火動”；《素問·舉痛論篇》曰：“驚則心無所倚，神無所歸，慮無所定，故氣亂矣”；《濟(jì)生方》曰：“夫怔忡者，此心血不足也”。

2.1.1  治療心律失常的中藥復(fù)方  隨著中西醫(yī)結(jié)合臨床實(shí)踐和實(shí)驗(yàn)研究的進(jìn)展不斷深入，中藥復(fù)方治療心律失常療效確切，可以有效減輕臨床癥狀。王中原等^[10]研究證明黃松膠囊可以明顯減少冠狀動脈缺血再灌注性心律失常的發(fā)生，采用結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支的實(shí)驗(yàn)方法，可有效降低去甲腎上腺素、Ca²⁺等的含量。馮妍等^[11]采用冠心病快速心律失常模型研究養(yǎng)心顆粒，結(jié)果證實(shí)養(yǎng)心顆粒可以使快速性心律失常的出現(xiàn)時間延遲、發(fā)病持續(xù)時間縮短。蔡小軍等^[12]通過實(shí)驗(yàn)證明通脈養(yǎng)心丸能顯著縮短腎上腺素所致心律失常的潛伏期和持續(xù)時間，降低心律失常發(fā)生率。雷燕等^[7]通過參松養(yǎng)心膠囊與化學(xué)藥的隨機(jī)雙盲對照試驗(yàn)，結(jié)果證明在有效治療器質(zhì)性室性早搏方面參松養(yǎng)心膠囊要明顯優(yōu)于鹽酸美西律，同時在治療陣發(fā)性房顫與改善癥狀方面要比普羅帕酮更具有明顯的優(yōu)勢，并對緩慢性心律失常也有很好的治療作用。

2.1.2  治療心律失常的單味中藥及其有效成分  在對復(fù)方中藥進(jìn)行研究的同時，對單味中藥的抗心律失常機(jī)制也進(jìn)行了探討，如苦參、延胡索、甘草、甘松、人參、三七等。研究表明苦參堿可以有效治療結(jié)扎冠狀動脈左前降支、烏頭堿和缺血再灌注誘發(fā)的大鼠室性心律失常，其作用機(jī)制可能是縮短了心肌細(xì)胞動作電位時長^[13-15]。并且氧化苦參堿對房性和室性心律失常都有顯著的療效^[16]。延胡索中的一種生物堿顱通定，除了有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、降壓、催眠等作用外，同時還能延長心肌細(xì)胞動作電位有效不應(yīng)期及動作電位時程（APD），并可有效阻滯鉀離子外流和鈣離子內(nèi)流，從而發(fā)揮對心律失常的治療作用^[17]。甘草中所含的總黃酮能有效緩解氯仿所引起的小鼠室顫，使烏頭堿導(dǎo)致的小鼠心律失常潛伏期明顯延長，還可有效治療箭毒苷誘發(fā)豚鼠出現(xiàn)的室性心動過速、室性早搏和室顫^[18]。甘松中有效成分抗心律失常作用與其阻滯多種膜離子通道有關(guān)，推斷其可能的機(jī)制是通過阻滯瞬時外向鉀通道、快速鈉通道、延遲整流鉀通道等改變動作電位時長而發(fā)揮作用。其他相關(guān)研究表明，甘松有效成分可以延長離體心臟的有效不應(yīng)期時程，并能有效治療腎上腺素引起的心律失常^[19-20]。葛郁芝等^[21]研究證明甘松揮發(fā)油在加速快鈉通道失活的同時還抑制了快鈉通道激活，并且對電壓依賴性鈉通道失活作用是可逆的。人參皂苷Re、Rg₁、Rh、Ro等均為抗心律失常的有效成分，這些單體成分能有效抑制鈣離子通道的表達(dá)，其中作用最強(qiáng)的單體成分是人參皂苷Re，與胺碘酮作用相類似，但臨床實(shí)驗(yàn)表明并沒有肺纖維化和甲狀腺功能紊亂等不良反應(yīng)產(chǎn)生^[22-23]。陳彩霞等^[24]研究證明對于觸發(fā)性室性心律失常，人參皂苷Re治療效果顯著，并且還可以有效降低兒茶酚胺類藥物對心臟產(chǎn)生的毒副作用。三七總皂苷中的多種成分能夠?qū)Y(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支誘發(fā)的心律失常有很好的拮抗作用，同時還能有效抑制鈣離子通道，并且還具有降壓、減慢心率的作用^[25-26]。

2.2  中醫(yī)藥治療心衰的溯源與概述

慢性充血性心衰又稱慢性心衰（chronic heart failure，CHF）。隨著人口老齡化趨勢的加快，心衰已經(jīng)成為人類健康的一大“殺手”，因?yàn)楹芏嘈难芊矫娴募膊∽罱K可能轉(zhuǎn)歸為心衰。慢性心衰的發(fā)病率逐年升高，近5年存活率與惡性腫瘤相仿。心衰的臨床癥狀表現(xiàn)為心悸胸悶、脘腹脹滿、動則氣喘，甚則喘息不能平臥、形寒肢冷、四肢水腫、顏面發(fā)紺、煩躁不安、小便短少、大便溏瀉，舌質(zhì)淡、苔白，脈沉細(xì)無力或結(jié)代等^[27]。

2.2.1  治療心衰的中藥復(fù)方  由于心衰涉及到相關(guān)的臟器比較多，病理機(jī)制相對復(fù)雜，癥狀和體征各不相同，所以目前在臨床上還沒有統(tǒng)一的辨證分型。根據(jù)中醫(yī)辨證論治原則，汪慰寒教授根據(jù)自己多年的從醫(yī)經(jīng)驗(yàn)，以氣血陰陽為根本，將本病大概分為6個證型：心陽虛脫證，宜回陽救逆，方用參附龍骨牡蠣湯或參附湯（明·《正體類要》，）；心氣虧虛證，宜補(bǔ)益心氣，方用養(yǎng)心湯（宋·《仁齋直指方論》）或保元湯（明·《博愛心鑒》）加減；氣陰兩虛證，宜益氣斂陰，方用炙甘草湯（東漢·《傷寒論》）或生脈散（金·《醫(yī)學(xué)啟源》）加減；腎不納氣、肺腎兩虛證，宜補(bǔ)腎納氣，方用大補(bǔ)元煎（《景岳全書》，明）或人參蛤蚧散（《博濟(jì)方》，宋）；氣虛血瘀證，宜益氣化瘀，方用血府逐瘀湯加生脈散（清·《醫(yī)林改錯》）；陽虛水泛證，宜溫陽利水，方用五苓散（

2.2.2  治療心衰的主要單味中藥 

（1）人參：可有效治療心衰。《滇南本草》記載人參：“治陰陽不足，肺氣虛弱”。其對心臟的作用與強(qiáng)心苷類似，可提高心肌收縮力。人參可以促進(jìn)心肌生成，從而對心臟起到保護(hù)作用，通過對自由基的抗氧化和對脂質(zhì)的抗過氧化作用而達(dá)到保護(hù)心肌細(xì)胞的目的^[29]。

（2）黃芪：《神農(nóng)本草經(jīng)》記載黃芪為“補(bǔ)藥之長”，是臨床上常用的抗心衰藥，具有利水消腫、益氣升陽的功效。黃芪總皂苷通過干預(yù)心室結(jié)構(gòu)重塑、改善心肌泵血功能和調(diào)控神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)從而可有效治療心衰^[30]。

（3）大黃：大黃具有保護(hù)胃腸道黏膜、瀉下等作用，幫助腸道快速清除體內(nèi)毒素。大黃通過抑制腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等細(xì)胞炎癥因子，消除氧化應(yīng)激，達(dá)到胃腸道抗炎作用，有效治療重度心衰^[31]。

（4）丹參：丹參中的丹酚酸可以抑制微血栓的形成，其作用機(jī)制是通過阻止血小板的黏附。同時丹參還具有改善微循環(huán)的作用，通過增加纖溶酶活性，使已經(jīng)形成的微血栓加速溶解。丹參可以增加冠脈血流量，從而有效降低冠脈循環(huán)阻力；提高肺部血容量，以解除肺部血管痙攣^[32]。

3  炙甘草湯及其衍生方穩(wěn)心顆粒的臨床研究

3.1  炙甘草湯的藥理學(xué)研究

炙甘草湯最早記載于東漢張仲景的《傷寒論》：“傷寒，脈結(jié)代，心動悸，炙甘草湯主之”。此方的組成：“炙甘草（4兩）、生姜（3兩）、人參（2兩）、生地黃（1斤）、桂枝（去皮，3兩）、阿膠（2兩）、^[36]。炙甘草湯可能是通過阻滯K⁺通道電流或激活L型Ca²⁺通道電流等^[37-38]；明顯拮抗缺血缺氧導(dǎo)致的心肌細(xì)胞APD、50%復(fù)極化時程（APD₅₀）和90%復(fù)極化時程（APD₉₀）縮短，并使IV相自動去極化速度及自發(fā)放電頻率逐漸加快，基本恢復(fù)正常的節(jié)律，而顯示出明顯的抗心律失常作用^[39]。炙甘草湯含藥血清通過抑制K⁺通道電流使心肌細(xì)胞APD延長，從而有效治療心律失常^[40]。

此外，引起跨心肌壁復(fù)極不均一性的主要電流就是K⁺通道電流^[41]，炙甘草湯含藥血清通過抑制K⁺通道電流從而減少心肌跨壁復(fù)極的不均性，使跨壁折返微環(huán)路的形成減少，有效降低尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速等心律失常的發(fā)生率^[42]。通過查閱與炙甘草湯相關(guān)的文獻(xiàn)研究顯示，該方以治療心律失常為主，另外還有效治療小兒遷延性腹瀉、老年慢性便秘、白細(xì)胞減少癥等。

3.2  穩(wěn)心顆粒的臨床研究

穩(wěn)心顆粒是在炙甘草湯的基礎(chǔ)上研制而來，是我國用于治療心律失常的第1個批準(zhǔn)上市的中成藥，廣泛應(yīng)用于臨床，與不同種類的抗心律失常化學(xué)藥聯(lián)用效果更好，可以用于各種不同類型的心律失常的治療，如快速性心律失常、室性早搏、心動過緩等^[7]。穩(wěn)心顆粒的方劑組成：黨參、黃精、三七、琥珀、甘松；方中君藥為黨參，性平、味甘，歸脾經(jīng)，能補(bǔ)中益氣、養(yǎng)血生津、定驚悸，可有效防止血栓形成，能明顯抑制二磷酸腺苷誘導(dǎo)的血小板聚集；黃精為臣藥，性平、味甘，能補(bǔ)脾益氣、滋養(yǎng)心陰，用于輔助黨參益氣生血，可以抗動脈粥樣硬化，增加冠脈血流量；琥珀與三七共為佐藥，琥珀甘平，活血化瘀、平肝安神，有鎮(zhèn)靜、利尿的作用；三七性溫，甘而微苦，化瘀止血、活血定痛，兼有補(bǔ)益之功，可改善微循環(huán)；甘松為使藥，性溫、味甘，能疏肝理氣、開郁醒脾，使君藥、臣藥補(bǔ)而不滯^[43-44]。

付蓉^[45]將穩(wěn)心顆粒用于治療冠心病心絞痛，可明顯改善心電圖與臨床癥狀，作用機(jī)制可能為改善微循環(huán)、改善心功能、增強(qiáng)心肌收縮力等。陳麗茹等^[46]臨床實(shí)驗(yàn)推測，穩(wěn)心顆?？赡芡ㄟ^促進(jìn)細(xì)胞代謝，減輕心肌間質(zhì)水腫、充血并擴(kuò)張冠狀動脈等，有效治療病毒性心肌炎。閏莉梅^[47]臨床研究發(fā)現(xiàn)，依據(jù)甲亢患者的實(shí)際情況在常規(guī)治療甲亢的基礎(chǔ)上加入穩(wěn)心顆粒，對甲亢引起的心律失常能夠起到良好的治療效果。趙彩明^[48]研究了穩(wěn)心顆粒對肺心病的治療作用，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給患者每天服用正常劑量的穩(wěn)心顆粒，結(jié)果顯示患者胸悶腹脹癥狀減輕，呼吸困難癥狀發(fā)作頻率減少，將心律失常穩(wěn)定在可控范圍之內(nèi)，同時急性發(fā)作次數(shù)減少。

4  穩(wěn)心顆粒的基礎(chǔ)研究

在穩(wěn)心顆粒的化學(xué)研究方面，吳紅華等^[49]采用頂空固相微萃取與氣質(zhì)聯(lián)用技術(shù)對穩(wěn)心顆粒中揮發(fā)性成分進(jìn)行了提取及分析，鑒定得到了50多種化合物，其中占總揮發(fā)性成分的70%左右。并且鑒定出的幾種主要揮發(fā)性成分與甘松揮發(fā)油中的成分基本一致。通過對穩(wěn)心顆粒中的化學(xué)成分進(jìn)行分析，為進(jìn)一步探究穩(wěn)心顆粒藥效物質(zhì)基礎(chǔ)提供了科學(xué)依據(jù)，并為其質(zhì)量控制奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。同時對穩(wěn)心顆粒中各單味藥的化學(xué)研究，也有了較大的進(jìn)展。

在其作用機(jī)制方面，Hu等^[50]研究證明，穩(wěn)心顆粒可以選擇性抑制心房鈉通道的穩(wěn)態(tài)失活，降低細(xì)胞靜息膜電位，安全有效的治療心律失常。Hou等^[51]通過實(shí)驗(yàn)證明，穩(wěn)心顆粒通過選擇性抑制心臟浦肯野細(xì)胞上的晚鈉電流而發(fā)揮治療心律失常的作用。Zheng等^[52]通過對心肌梗死兔子的mRNA研究結(jié)果顯示，穩(wěn)心顆粒可以降低炎癥相關(guān)基因（CX3CR1、MRC1和FPR1）的表達(dá)、抑制細(xì)胞凋亡，并促進(jìn)血管新生等，在治療心肌梗死方面有很大的前景。Wu等^[53]通過對結(jié)扎性心肌梗死大鼠miRNA表達(dá)譜的研究發(fā)現(xiàn)，穩(wěn)心顆粒可能通過調(diào)控miR-1、miR-133、Cx43和Cx45在基因水平上的表達(dá)從而發(fā)揮治療心肌梗死的作用。

如圖1所示，預(yù)測出124種活性成分與30種靶標(biāo)蛋白共產(chǎn)生了216條關(guān)系。

有些活性成分具有多靶標(biāo)作用，其中藍(lán)色代表化合物來源于黨參，紅色來源于黃精，綠色來源于三七，紫色來源于甘松。

5  展望

慢性心衰可能并發(fā)多種心律失常，臨床上常見的有房性和室性心律失常，其中臨床意義尤為重要的包括房顫、室顫和室速。另一方面，心律失常同時也可能誘發(fā)心衰，使病情加重，對治療后的恢復(fù)產(chǎn)生不利影響^[55]。心衰期間如果伴有房顫，心房原有的收縮功能就會逐漸喪失，從而可能導(dǎo)致心輸血量減少至原來的75%左右，使原有的心房血流瘀滯情況進(jìn)一步惡化，逐步升高心房內(nèi)壓強(qiáng)，從而導(dǎo)致心房被迫擴(kuò)大，降低心肌收縮力，導(dǎo)致心房收縮排血困難，而減少心室輸血量^[56]。

心衰時伴發(fā)有心律失常的機(jī)制目前尚待驗(yàn)證，部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，其主要原因包括：電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)。心律失常重構(gòu)是指當(dāng)發(fā)生心肌梗死、心衰或房顫時，參與動作電位的蛋白、連接蛋白的表達(dá)量，鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)體以及鈉、鉀和鈣等需要超極化激活的非選擇性陽離子通道都會發(fā)生改變從而導(dǎo)致心律失常^[57]。其他一些可能參與其中起到誘發(fā)作用的因素包括：神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)、缺氧、缺血、電解質(zhì)紊亂、物理壓力、藥物毒性等^[48]。心衰患者應(yīng)用抗心律失常藥物進(jìn)行治療時應(yīng)慎重，因?yàn)樾乃ニ幬锏闹委熥饔门c某些抗心律失常藥物的負(fù)性肌力和致新的心律失常副作用之間存在矛盾。臨床證明，I類Na⁺通道阻滯藥可增加心衰患者的猝死率；II類β受體阻斷藥，雖然可以降低心衰患者病死率，但與心律失常抑制作用無關(guān)；IV類Ca²⁺通道阻滯藥，有明顯的負(fù)性肌力作用，有促進(jìn)心衰的作用，臨床上謹(jǐn)慎使用；III類延長動作電位時程的藥物，如胺碘酮常用于心衰聯(lián)合心律失常的治療^[56]?；瘜W(xué)藥在糾正心律失常與心衰方面有速效的特點(diǎn)，但持續(xù)時間短，長期使用具有潛在致心律失常危險。

中醫(yī)診治心律失常時，以“整體觀念、辨證論治”為指導(dǎo)原則，從患者的精神情志和陰陽盛衰等方面著手，標(biāo)本兼顧。通過改善和調(diào)整患者的神經(jīng)因素、體液因素，改變心律失常的病理狀態(tài)，以達(dá)到治療的目的。而采用中藥復(fù)方治療心衰合并心律失常則可能實(shí)現(xiàn)多靶點(diǎn)協(xié)同作用，且作用時間長，降低毒副作用，療效更加顯著。

應(yīng)用IPA（ingenuitypathway analysis）軟件對心律失常和心衰的不同疾病靶標(biāo)進(jìn)行分析，結(jié)果見圖2。找到了93個共同的疾病靶標(biāo)，并對這些疾病靶標(biāo)進(jìn)行了初步的功能分析，主要包括以下幾大類：G蛋白偶聯(lián)受體、離子通道、結(jié)構(gòu)蛋白、生長因子和調(diào)節(jié)因子等。其中與心律失常相關(guān)的離子通道如Nav1.5、Cav1.2，已報道穩(wěn)心顆?？梢宰饔糜谶@2種離子通道治療心律失常，并且這2種離子通道同時也與心衰有關(guān)^[58-57]。與心衰相關(guān)的離子通道Kv4.3和結(jié)構(gòu)蛋白MYBPC3如果表達(dá)異常同樣也可能誘發(fā)心律失常^[60-61]。

利用IPA軟件對“心律失常”與“心衰”疾病靶標(biāo)進(jìn)行收集匯總，并分析得到二者的共有靶標(biāo)93個，其中主要包括G蛋白偶聯(lián)受體、離子通道和心肌結(jié)構(gòu)蛋白等。其中離子通道Nav1.5、Cav1.2、Kv4.3和結(jié)構(gòu)蛋白MYBPC3等已被實(shí)驗(yàn)證實(shí)可以作為心衰和心律失常的共同靶點(diǎn)。以上所預(yù)測的結(jié)果可為今后臨床治療心衰及心律失常并發(fā)癥提供基礎(chǔ)理論依據(jù)。

6  結(jié)語

國際最新臨床研究結(jié)果顯示，心律失常和心衰這2種心臟疾病并發(fā)率極高，通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)對這2種疾病現(xiàn)有靶標(biāo)進(jìn)行分析后，得到了90多個共有靶標(biāo)，該結(jié)果為今后治療心衰和房顫并發(fā)癥提供了基礎(chǔ)理論依據(jù)。中藥復(fù)方炙甘草湯作為經(jīng)典名方用于治療“脈結(jié)代，心動悸”方面的疾病已有多年歷史，穩(wěn)心顆粒治療心律失常療效確切，二者相對于現(xiàn)有的單一靶點(diǎn)治療藥物和治療手段有很大的優(yōu)勢。但其深入的作用機(jī)制及可能應(yīng)用的適應(yīng)癥尚需進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)（略） 

來  源：解微微，高佳明，石羨茹，王泰一，崔  英，朱  彥. 從心律失常與心衰并發(fā)癥的最新臨床進(jìn)展解析中醫(yī)治療“脈結(jié)代，心動悸”的科學(xué)內(nèi)涵 [J]. 中草藥, 2018, 49(22):5448-5455.