與其等著血栓把心臟或是腦子里的血管給堵上，不如搞好預(yù)防。說(shuō)起抗血栓的預(yù)防用藥，氫氯吡格雷、阿司匹林、替格瑞洛等抗血小板藥物，是不得不討論的主力軍。

血小板，友軍還是敵軍？

村里有那么一群小青年，平日里習(xí)武論劍、鍛煉身體。平安無(wú)事時(shí)，一旦村子里有個(gè)風(fēng)吹草動(dòng)，有壞人進(jìn)村了，他們一擁而上給干掉；村子里的灌溉渠潰壩了，他們會(huì)舍生取義，用自己的身軀堵住潰口。就當(dāng)這個(gè)村，是人體的某個(gè)組織，血液中的各種白細(xì)胞、以及個(gè)頭小小的血小板，就是村子里的那群小青年。白細(xì)胞負(fù)責(zé)構(gòu)建起血液中的防御系統(tǒng)，清除身體中衰老的細(xì)胞；血小板的首要任務(wù)，則是在血管出現(xiàn)破潰的時(shí)候，參與凝血的過(guò)程，形成凝血塊，封堵出血口。

一個(gè)血小板的一生，通常是沉默的一生：平均壽命一周，從出生到最后在脾臟里走向終點(diǎn)，啥也沒(méi)干，就這么靜悄悄地來(lái)，靜悄悄地去。

一個(gè)血小板的一生，要么一事無(wú)成，要么轟轟烈烈，沒(méi)有中間狀態(tài)。它們一旦被激活，就會(huì)沖著血液凝固去，同時(shí)把自己化成凝血塊的一部分，結(jié)束自己生命的同時(shí)完成自己的使命。

按理說(shuō)，血小板這種剛烈的行為，在血管內(nèi)不會(huì)發(fā)生。這是因?yàn)檠軆?nèi)的血小板通常處于非活化狀態(tài)，不會(huì)觸發(fā)凝血進(jìn)程。

咱就當(dāng)做此時(shí)的血小板，都睡著了吧。

“喚醒”血小板的方法有很多。遇見(jiàn)破損的血管內(nèi)皮，或是遇見(jiàn)身體內(nèi)沒(méi)有出現(xiàn)過(guò)的異物，甚至是血流的速度出現(xiàn)了遲緩，都會(huì)激活血小板。

例如破損的血管內(nèi)皮，那就像是烏云中突然出現(xiàn)一道裂縫，透進(jìn)來(lái)的陽(yáng)光會(huì)刺醒沉睡的血小板：“什么情況，是不是血管破了？起來(lái)！兄弟們快起來(lái)！獻(xiàn)身的時(shí)刻，到了！”

血小板們就這樣手牽著手，走向了一去不復(fù)返的凝血之路。

為什么要用藥物來(lái)“抗”血小板？

問(wèn)題是，血管內(nèi)皮出現(xiàn)破損，并不等于血管破了，有可能只是因?yàn)楦哐獕簩?duì)血管壁造成的傷害，或是高血脂、高血糖造成的血管內(nèi)壁的局部損傷。同樣的道理。發(fā)現(xiàn)異物，不一定是刀槍刺進(jìn)了血管，也可能是放置的心臟支架；血液流動(dòng)出現(xiàn)停滯，不一定是血液流到了體外，也有可能是房顫時(shí)血液在左心耳里打轉(zhuǎn)。

高血壓、高血脂、心臟支架、房顫……理論上來(lái)說(shuō)，這些疾病都會(huì)喚醒沉睡的血小板，此時(shí)的血小板，已經(jīng)不再是那些英雄般的血小板，而是會(huì)召喚出血栓、行為危險(xiǎn)的血小板。

必須提防血小板的活化與聚集，防止血管內(nèi)血栓的出現(xiàn)！

抗血小板類(lèi)藥物，可讓這些活躍起來(lái)的血小板偃旗息鼓，不再那么暴躁易怒，再次安下心來(lái)或是等待召喚，或是悄然耗完一生。

氯吡格雷：論抗血小板，我是專(zhuān)業(yè)的

目前應(yīng)用應(yīng)用較為廣泛的抗血小板藥物，包括有阿司匹林、氫氯吡格雷和替格瑞洛等，其中氯吡格雷屬于噻吩吡啶類(lèi)拮抗劑，替格瑞洛屬于非噻吩吡啶類(lèi)P2Y12受體拮抗劑。

阿司匹林屬于哪一類(lèi)？阿司匹林屬于“開(kāi)掛類(lèi)”藥物，以前討論過(guò)，天選之子：阿司匹林，何以成為心梗、腦?；颊叩氖刈o(hù)神？ ，今天主要講氯吡格雷。

氯吡格雷抗血小板的主要機(jī)制，秘密就藏在那個(gè)晦澀難懂的“P2Y12受體”上。

P2Y12受體，又名為血小板糖蛋白受體，是安裝在血小板細(xì)胞膜上的通訊天線，平日里血小板處于“睡著了”狀態(tài)時(shí)會(huì)隱藏起來(lái)，形成類(lèi)似“無(wú)線電靜默”的狀態(tài)，血小板與血小板之間并沒(méi)有聯(lián)系，大家都在血管里游來(lái)游去互不干涉。

當(dāng)有那么幾個(gè)血小板被激活時(shí)，這幾個(gè)血小板就會(huì)立即發(fā)出警報(bào)，釋放出高密度顆粒內(nèi)的二磷酸腺苷（以下簡(jiǎn)稱ADP），這ADP就像是活化血小板撒的一大把胡椒粉，周?chē)了械难“鍌円豢粗車(chē)鷼夥詹粚?duì)勁，紛紛支棱起了P2Y12受體。

亮出了P2Y12受體，這就建立起了戰(zhàn)時(shí)通訊系統(tǒng)，更多血小板被激活，更多ADP被釋放，血液中的纖維蛋白原也會(huì)前來(lái)與P2Y12相結(jié)合，凝血瀑布開(kāi)啟，凝血過(guò)程啟動(dòng)。

看得出來(lái)，P2Y12受體很關(guān)鍵。氯吡格雷的作用，就是抑制住P2Y12受體的功能。這就相當(dāng)于血小板剛登陸網(wǎng)絡(luò)，打算和小伙伴們痛痛快快地開(kāi)啟團(tuán)戰(zhàn)，那邊氯吡格雷過(guò)來(lái)了，一把就把網(wǎng)線給拔了下去，本來(lái)滿格的信號(hào)，立即掉了線。

ADP無(wú)計(jì)可施，血小板們相互之間失去了聯(lián)系，觸發(fā)凝血的想法，就此被扼殺在了“攢局”階段。

抑制住了P2Y12受體，就抑制住了血小板的激活，也就抑制了后續(xù)的血小板聚集，最終抑制血管內(nèi)血栓的出現(xiàn)。不得不說(shuō)，氯吡格雷抗血小板，的確是專(zhuān)業(yè)的。

關(guān)于氯吡格雷的幾點(diǎn)小知識(shí)，了解一下

氯吡格雷并不是第一款P2Y12受體抑制劑，第一款上市的P2Y12受體是噻氯匹定，由于存在中性粒細(xì)胞減少、腹瀉等不良反應(yīng)，更重要的是有了強(qiáng)大的氯吡格雷，噻氯匹定退出了歷史舞臺(tái)。

起抗血小板作用的，并不是氯吡格雷本身，而是氯吡格雷在體內(nèi)的代謝物，因此，氯吡格雷是一種提前體藥物。由于代謝受到肝臟細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)的影響，氯吡格雷與某些藥物合用時(shí)，可能會(huì)相互影響療效。

氯吡格雷對(duì)P2Y12受體的抑制作用是不可逆的，也就是說(shuō)，某血小板遇見(jiàn)了氯吡格雷，那該血小板直至消亡，都不再具備凝血的功能。想要血液中血小板整體恢復(fù)到原來(lái)的狀態(tài)，需等體內(nèi)的血小板全部“換一遍”。前面說(shuō)過(guò)，血小板的壽命約為一周，因此，氯吡格雷停藥后一周，其對(duì)血小板功能的影響才能全部消除。

凝血與出血，是一對(duì)矛與盾。氯吡格雷等抗血小板藥物，有抗凝血、抗血栓的作用，同時(shí)也會(huì)增加潛在的出血風(fēng)險(xiǎn)。因此，如何平衡這對(duì)矛盾，頗有講究。

氯吡格雷吃多久是因情況而定的，在沒(méi)有出血或禁忌癥的情況下，心肌梗死沒(méi)有介入治療的服用至術(shù)后至少一年，如是心?；蛐慕g痛支架術(shù)后的至少一年，如果左主干病變有的術(shù)者要求術(shù)后兩年，注意觀察血常規(guī)凝血化驗(yàn)，有無(wú)出血傾向，近來(lái)也有新的治療理念推薦高?；颊咧Ъ苄g(shù)后抗血小板藥物的服用時(shí)間延長(zhǎng)，到具體時(shí)間及方案還不明確。