●分娩發(fā)動是炎癥細胞因子、機械性刺激等多因素綜合作用的結(jié)果。

●宮頸成熟是分娩發(fā)動的必備條件。

●縮宮素與前列腺素是促進宮縮的最直接因素。

分娩觸發(fā)機制復雜,分娩動因?qū)W說眾多,但均難以完滿闡述,目前認為是多因素綜合作用的結(jié)果。

炎癥反應學說

研究表明,分娩前子宮蛻膜.宮頸均出現(xiàn)明顯的中性粒細胞和巨噬細胞趨化和浸潤,炎性細胞因子表達增加,提示非感染性炎癥反應可能是分娩發(fā)動的一-個重要機制。炎性細胞因子可能通過釋放水解酶,引起膠原組織降解,促進宮頸成熟，從而誘導分娩發(fā)動。

內(nèi)分泌控制理論

分娩發(fā)動是子宮平滑肌由非活躍狀態(tài)向活躍狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，這種轉(zhuǎn)化受多種內(nèi)分泌激素的調(diào)控,最終觸發(fā)宮縮及宮頸擴張,啟動分娩。

1、前列腺素(PG)子 宮平滑肌對前列腺素具有高度敏感性,前列腺素合成增加是分娩發(fā)動的重要因素,主要證據(jù)包括:①臨產(chǎn)前,蛻膜及羊膜中PG的前體物質(zhì)花生四烯酸明顯增加,在前列腺素合成酶的作用下形成PG;②子宮肌細胞內(nèi)含有豐富的PG受體;③PG能誘發(fā)宮縮和促進宮頸成熟;④PG合成抑制劑可導致分娩延遲。

2、雌激素( estrogen)與孕激素( progesterone)人 類妊娠時處于高雌激素狀態(tài)，但至今仍無足夠證據(jù)證實雌激素能發(fā)動分娩。孕酮是抑制子宮收縮的主要激素，既往認為孕酮撤退與分娩發(fā)動相關(guān),但近年研究并未發(fā)現(xiàn)分娩時產(chǎn)婦血中孕酮水平降低,從而提出“功能性孕酮撤退'的觀點，并試圖從非基因水平和基因水平進行論證,然而目前尚無定論。

3、縮宮素( oxytocin)與縮宮素受體外源性縮宮素可誘發(fā)子宮收縮,過去認為分娩是通過血液中縮宮素濃度的增加來實現(xiàn),現(xiàn)在認為此效應是由于縮宮素受體增加所致。臨產(chǎn)前，子宮蛻膜中縮宮索受體驟然增加50倍或更多，且在臨產(chǎn)前和分娩階段子宮對縮宮素敏感性急劇增加,子宮激惹性增強,從而促進宮縮,啟動分娩。

4、內(nèi)皮素(ET)內(nèi)皮素是 子宮平滑肌的強誘導劑，子宮平滑肌有內(nèi)皮素受體。通過自分泌和旁分泌形式，子宮局部產(chǎn)生的ET直接對平滑肌產(chǎn)生收縮作用，還通過刺激妊娠子宮和胎兒胎盤單位,合成和釋放PG,間接誘發(fā)宮縮。

5、皮質(zhì)醇激素( cortisol )動物實驗證實 :胚胎下丘腦-垂體-腎上腺軸的活性與分娩發(fā)動有關(guān)。皮質(zhì)醇激素由胎兒腎上腺產(chǎn)生,隨著胎兒成熟而不斷增加，皮質(zhì)醇經(jīng)胎兒-胎盤單位合成雌激素,從而激發(fā)宮縮。臨床觀察無腦兒時常有雌激素水平低下和孕期延長,推斷系胎兒下丘腦-垂體-腎上腺功能異常所致。但研究發(fā)現(xiàn)未足月孕婦注射皮質(zhì)醇并不導致早產(chǎn)。

機械性理論

妊娠早、中期子宮處于靜息狀態(tài).對機械性和化學性刺激不敏感,子宮能耐受胎兒及其附屬物的負荷。妊娠晚期子宮腔內(nèi)壓力增加,子宮壁膨脹;胎先露下降壓迫子宮下段及宮頸內(nèi)口,發(fā)生機械性擴張,通過交感神經(jīng)傳至下丘腦，作用于神經(jīng)垂體，釋放縮宮素,引起宮縮。過度增大的子宮(如雙胎妊娠、羊水過多)易發(fā)生早產(chǎn)支持機械性理論,但孕婦血中縮宮素增高卻是在分娩發(fā)動之后,故不能認為機械性理論是分娩發(fā)動的始發(fā)原因。

神經(jīng)介質(zhì)理論

子宮主要受自主神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮子宮肌層α腎上腺素能受體,促使子宮收縮。乙酰膽堿通過增加子宮肌細胞膜對Na*的通透性加強子宮收縮。但因上述物質(zhì)的測定水平在分娩前并無明顯變化.難以肯定自主神經(jīng)在分娩發(fā)動中起何作用。綜上所述,妊娠晚期的炎癥細胞因子、機械性刺激等多因素作用使子宮下段形成及宮頸成熟,誘發(fā)前列腺素及縮宮素釋放,子宮肌細胞間隙連接形成和子宮肌細胞內(nèi)鈣離子濃度增加，使子宮由妊娠期的穩(wěn)定狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榉置鋾r的興奮狀態(tài),從而啟動分娩。不管分娩動因如何,宮頸成熟是分娩發(fā)動的必備條件.縮宮素與前列腺素是促進宮縮的最直接因素。