急性心肌梗塞病因概要：

　　急性心肌梗塞的病因主要分為5大方面：過(guò)度勞動(dòng)，負(fù)重登樓、過(guò)度的體育活動(dòng)、連續(xù)緊張的勞累等;激動(dòng)，有些急性心肌梗死患者是由于激動(dòng)、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的;暴飲暴食，不少心肌梗死病例常發(fā)生于暴飲暴食之后;寒冷刺激，突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死;便秘，不少老年人便秘時(shí)用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死。

　　急性心肌梗塞詳細(xì)解釋：

　　一、惡性腫瘤發(fā)生心肌梗死的原因可分為2個(gè)方面

　　1.與腫瘤本身的發(fā)生，發(fā)展有關(guān)如嗜鉻細(xì)胞瘤分泌太量?jī)翰璺影罚珻TCI。作甩于腎上腺素能受體引起以心血管系統(tǒng)為主的病變。CTCL心肌病變是CTCL_對(duì)心肌的直接毒性作用，并可間接收縮冠狀動(dòng)脈而影響心臟。對(duì)心肌結(jié)構(gòu)的影響主要表現(xiàn)為心臟中間碘苯胍(MIBG)的蓄積。心肌呈心肌炎改變，包括心肌肥厚、水腫、增粗、退行性變、出血及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)纖維化等。此外，還有高白細(xì)胞白血病，大量原始細(xì)胞、幼稚細(xì)胞阻滯、填塞小血管;白血病細(xì)胞浸潤(rùn)心肌小血管，引起組織水腫、出血，可致小動(dòng)脈痙攣;急性白血瘸幼稚細(xì)胞胞漿顆粒中富含大量促凝物質(zhì)，化療藥物殺傷大量的臼血病細(xì)胞。使細(xì)胞大量溶解，釋放多種促凝物質(zhì)，使血循環(huán)內(nèi)凝血活性增高，處于高凝狀態(tài)。再如，漿細(xì)胞病所致高黏滯血癥影響冠脈供血，堵塞冠脈，誘發(fā)心肌梗死。

　　2.與惡性腫瘤治療相關(guān)的心肌梗死。例如，胸部腫瘤的外科手術(shù)及肺癌、食道癌根治術(shù)可誘發(fā)心肌梗死的發(fā)生。放射線直接損傷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，造成斑塊破裂;大劑量放療引起心臟小血管廣泛損傷，導(dǎo)致心肌組織供血不足，加之放療對(duì)心肌的直接損傷，出現(xiàn)心肌急性壞死;放療還可以直接造成心臟損傷。放療后可以增加患動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性，尤其在有其他危險(xiǎn)因子存在時(shí)，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生則明顯增加。據(jù)報(bào)道，放療引起的冠狀動(dòng)脈粥樣病變多發(fā)生在左主干和右冠狀動(dòng)脈近端。平均照射劑量為41.7 Gy，動(dòng)脈粥樣硬化平均出現(xiàn)在放療后16年?；熕幬镏苯訐p傷心肌血管，血管內(nèi)皮膠原暴露，致血小板聚集、管腔內(nèi)血栓形成，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞，誘發(fā)心肌梗死。

　　二、心肌梗死發(fā)生的常見(jiàn)誘發(fā)因素

　　凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗死，常見(jiàn)的誘因如下。

　　1.過(guò)度勞動(dòng) 做不能勝任的體力勞動(dòng)，尤其是負(fù)重登樓、過(guò)度的體育活動(dòng)、連續(xù)緊張的勞累等，都可使心臟的負(fù)擔(dān)明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動(dòng)脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌短時(shí)間內(nèi)缺血。缺血、缺氧又可引起動(dòng)脈痙攣，反過(guò)來(lái)加重心肌缺氧，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性心肌梗死。

　　2.激動(dòng) 有些急性心肌梗死患者是由于激動(dòng)、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。

　　3.暴飲暴食 不少心肌梗死病例常發(fā)生于暴飲暴食之后。進(jìn)食大量含高脂肪、高熱量的食物后，血脂濃度突然升高。導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高，在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗死。

　　4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死.這就是醫(yī)生總要叮囑冠心病患者要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。

　　5.便秘 便秘在老年人中十分常見(jiàn)，但其危害性卻沒(méi)得到足夠的重視。臨床上，因便秘時(shí)用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死的老年人并不少見(jiàn)。所以，造一問(wèn)題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

　　三、發(fā)病機(jī)制

　　由于上述病因造成冠狀動(dòng)脈狹窄和供血不足，且相應(yīng)的側(cè)枝循環(huán)尚未能建立，此時(shí)一旦出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈閉塞，血流完全中斷，使心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生急性心肌梗塞。

　　導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈完全閉塞的原因，95%是由于冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)的血栓形成，少數(shù)為持續(xù)的冠狀動(dòng)脈痙攣。一段時(shí)間內(nèi)對(duì)血栓形成是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈閉塞的原因或是其結(jié)果存在著爭(zhēng)議，溶栓治療的成功為前者提供了有力的證據(jù)。血栓多發(fā)生在嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄處，在血栓形成之前，先有不同程度的斑塊破裂，暴露內(nèi)膜下的膠原，引起局部血小板的聚集和釋放，啟動(dòng)了血栓形成和冠脈痙攣。多數(shù)血栓形態(tài)是分層結(jié)構(gòu)，證明血栓是由多次反復(fù)成積而成。斑塊破裂引起的快速形成的血栓是否發(fā)展為完全閉塞冠狀動(dòng)脈，取決于斑塊破裂前冠狀動(dòng)脈狹窄程度與內(nèi)源性溶栓效果之間的力量競(jìng)爭(zhēng)。如原有狹窄超過(guò)75%，常發(fā)生完全閉塞，如狹窄小于75%，僅3%發(fā)生完全閉塞。

　　冠狀動(dòng)脈閉塞最常累及左冠狀動(dòng)脈的前降支，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗塞。左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞引起左室側(cè)壁梗塞，若冠狀動(dòng)脈解剖為左冠優(yōu)勢(shì)型，則回旋支閉塞還可以引起左室下壁、正后壁及室間隔后部梗塞。右冠狀動(dòng)脈閉塞引起左室下壁、正后壁及室間膈后部梗塞。若閉塞位于右冠近端第一右室分支前，則伴發(fā)右心室梗塞。竇房結(jié)動(dòng)脈及房室結(jié)動(dòng)脈大多數(shù)起源于右冠狀動(dòng)脈，少數(shù)起源于左冠回旋支，其血流受阻時(shí)可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯等。單純右心室梗塞及左、右心房梗塞少見(jiàn)。

　　心肌梗塞常從心窒壁的心內(nèi)膜下和中層開(kāi)始，向外層心肌發(fā)展。梗塞累及心室壁的全層或大部分者，稱為透壁性心肌梗塞。如梗塞僅累及心室壁內(nèi)層，不到室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗塞。近年有人提出急性心肌梗塞的病理改變有四種類(lèi)型：真正的心內(nèi)膜下心肌梗塞;非透壁性，或稱心外膜下心肌梗塞(梗塞超過(guò)室壁厚度的1/3，但未貫穿全層);混合性心肌梗塞(在非透壁性心肌梗塞的基礎(chǔ)上有局部小范圍透壁梗塞);透壁性心肌梗塞(梗塞貫穿心肌全層)。

　　梗塞發(fā)生后，心肌壞死通常于4～6小時(shí)內(nèi)完成，梗塞灶完全愈合需5～8周，并形成瘢疤。瘢疤廣泛者，由于其彈性較差，可在心腔內(nèi)壓力的作用下局部向外膨出形成室壁瘤。嚴(yán)重的透壁性心肌梗塞可引起心肌破裂，包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。

　　急性心肌梗塞常伴有不同程度的左心室功能障礙和血流動(dòng)力學(xué)改變，嚴(yán)重者在臨床上可引起明顯的心力衰竭及休克。

　　四、病理生理

　　冠狀動(dòng)脈閉塞20～30分鐘后，受其供血的心肌即因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死，此稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁壘層，稱為透壁性心肌梗死;如僅累及心室壁內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產(chǎn)生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織在1～2周后開(kāi)始吸收并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關(guān)，可引起不同程度的心功能障礙和血流動(dòng)力學(xué)改變。包括心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常、心臟擴(kuò)大，可導(dǎo)致心力衰竭及心源性休克。