今天是第1635期日報。

含糖或人工甜味劑的飲料可能增加心血管疾病風(fēng)險

Journal of the American College of Cardiology[IF:20.589]

① 納入104760名受試者，每半年進(jìn)行至少2次的24小時飲食記錄；② 中位隨訪6.6年期間，平均每人的飲食記錄為5.7次，共有1379例CVD發(fā)生；③ 更高的含糖飲料或ASB的攝入量與更高的CVD風(fēng)險相關(guān)；④ 相比于不攝入含糖飲料的受試者，含糖飲料攝入量較高的受試者（中位攝入量185mL/天）的CVD風(fēng)險顯著升高（HR=1.20）；⑤ 相比于不攝入ASB的受試者，ASB攝入量較高的受試者（中位攝入量176.7mL/天）的CVD風(fēng)險顯著升高（HR=1.32）。

Sugary Drinks, Artificially-Sweetened Beverages, and Cardiovascular Disease in the NutriNet-Santé Cohort
10-26, doi: 10.1016/j.jacc.2020.08.075

【主編評語】Journal of the American College of Cardiology上發(fā)表的一項前瞻性隊列研究結(jié)果，對超過10萬名受試者隨訪多年，發(fā)現(xiàn)攝入的含糖飲料或人工甜味劑飲料（ASB）越多，心血管疾病風(fēng)險越高。（@szx）

21萬人數(shù)據(jù)：保護(hù)心血管健康，向促炎飲食說“不”

Journal of the American College of Cardiology[IF:20.589]

① 納入美國21萬人，進(jìn)行529萬人年的隨訪，研究飲食的炎癥潛力與長期心血管疾?。–VD）風(fēng)險的關(guān)系；② 校正抗炎藥物使用情況和CVD風(fēng)險因素（如BMI）后，較高的飲食炎癥潛力與CVD風(fēng)險升高38%、冠心病風(fēng)險升高46%、中風(fēng)風(fēng)險升高28%相關(guān)（Q4 vs Q1）；③ 這些關(guān)聯(lián)在不同隊列和性別中都存在，且校正其它飲食質(zhì)量指數(shù)后依然顯著；④ 對其中3.3萬人的分析表明，較高的飲食炎癥潛力與血液中較高的促炎標(biāo)志物、較低的脂聯(lián)素和較差的血脂譜相關(guān)。

Dietary Inflammatory Potential and Risk of Cardiovascular Disease Among Men and Women in the U.S
11-02, doi: 10.1016/j.jacc.2020.09.535

【主編評語】炎癥在心血管疾?。–VD）的發(fā)生發(fā)展中有重要作用。飲食是調(diào)節(jié)體內(nèi)炎癥的重要因素之一，然而，高炎癥潛力的飲食模式是否與長期心血管疾病風(fēng)險相關(guān)尚不清楚。Journal of the American College of Cardiology近期發(fā)表的一項研究，通過分析美國3個著名大型前瞻性隊列約530萬人年的隨訪數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)較高的飲食炎癥潛力與長期CVD風(fēng)險升高相關(guān)。因此，少吃紅肉、加工肉、動物內(nèi)臟、精制碳水化合物、甜飲料等促炎性的飲食，多吃蔬菜、全谷物、水果、茶、咖啡和紅酒等抗炎性的飲食，或是預(yù)防CVD的有效策略。（@mildbreeze）

攝入ω-3脂肪酸或有助于改善急性心肌梗死的預(yù)后

Journal of the American College of Cardiology[IF:20.589]

① 納入944名接受直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的STEMI患者，測量血清PC水平；② 3年的隨訪期間，211名患者發(fā)生主要不良心血管事件（MACE），108名患者死亡，130名因心血管原因再次入院；③ 校正其它已知臨床預(yù)測指標(biāo)（性別、年齡、各類病史、總膽固醇等）后，STEMI時期的血清EPA水平與MACE（HR=0.76）及心血管原因再次入院（HR=0.74）的發(fā)生呈顯著負(fù)相關(guān)；④ 血清α-亞麻酸（反應(yīng)蔬菜中的ω-3脂肪酸攝入量）與全因死亡率呈顯著負(fù)相關(guān)（HR=0.65）。

Circulating Omega-3 Fatty Acids and Incident Adverse Events in Patients With Acute Myocardial Infarction
11-03, doi: 10.1016/j.jacc.2020.08.073

【主編評語】膳食中的ω-3脂肪酸——二十碳五烯酸（EPA）具有多種心臟保護(hù)特性，而EPA在血清卵磷脂（PC）中的占比可反映過去幾周的EPA膳食攝入量。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的循環(huán)EPA與梗死面積及心室功能的長期保持相關(guān)。Journal of the American College of Cardiology上發(fā)表的一項前瞻性隊列研究結(jié)果，對近千名STEMI患者進(jìn)行3年隨訪，發(fā)現(xiàn)較高的血清EPA水平與更低的主要不良心血管事件及心血管原因再次入院的發(fā)生率相關(guān)，而較高的血清α-亞麻酸水平與更低的全因死亡率相關(guān)。該研究結(jié)果提示，攝入富含EPA、α-亞麻酸等ω-3脂肪酸的食物，或有助于改善急性心肌梗死的預(yù)后。（@szx）

Lancet子刊：ω-3和ω-6脂肪酸與心血管代謝疾?。ňC述）

The Lancet Diabetes and Endocrinology[IF:25.34]

① 觀察性研究支持ω-3不飽和脂肪酸（PUFA）對動脈粥樣硬化性心血管疾病的預(yù)防作用，隨機(jī)對照試驗則常報告中立結(jié)論，大量攝入ω-6 PUFA（如亞油酸）對心血管代謝的影響仍有爭議；② PUFA的健康效應(yīng)與其代謝情況密不可分，Δ-5和Δ-6脫飽和酶是PUFA的關(guān)鍵代謝酶，這些酶的活性受遺傳和非遺傳因素的調(diào)控，其編碼基因（FADS1-2-3基因簇）的變異與多個心血管代謝特征相關(guān)；③ 推薦PUFA的種類和攝入量時，需考慮遺傳與飲食的相互作用。

Intake and metabolism of omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids: nutritional implications for cardiometabolic diseases
09-16, doi: 10.1016/S2213-8587(20)30148-0

【主編評語】膳食ω-3和ω-6多不飽和脂肪酸對心血管代謝健康的影響仍有很多爭議。The Lancet Diabetes and Endocrinology近期發(fā)表的綜述文章，總結(jié)了相關(guān)的觀察性研究和臨床試驗的結(jié)果，強(qiáng)調(diào)了這兩類脂肪酸在體內(nèi)的代謝情況可能是決定其健康效應(yīng)的重要因素，認(rèn)為飲食與遺傳的相互作用是該領(lǐng)域研究的重要方向。（@mildbreeze）

減肥飲食可改善肥胖患者的尿酸鹽及心血管風(fēng)險標(biāo)志物

Diabetes Care[IF:16.019]

① 235名中度肥胖患者隨機(jī)分為3組，分別攝入低脂飲食（n=85）、地中海飲食（n=76）及低碳水化合物飲食（n=74），前6個月為減肥期，第7-24個月為體重維持期；② 在6個月及24個月后，所有患者的血清尿酸鹽（SU）平均降低48 μmol/L及18 μmol/L，各組之間無顯著差異；③ 三種飲食干預(yù)均可顯著改善體重、HDL膽固醇、總膽固醇/HDL膽固醇、甘油三酯及胰島素水平；④ 校正多種其它因素后，體重及空腹血漿胰島素濃度與SU變化顯著相關(guān)。

Effects of Low-Fat, Mediterranean, or Low-Carbohydrate Weight Loss Diets on Serum Urate and Cardiometabolic Risk Factors: A Secondary Analysis of the Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT)
09-02, doi: 10.2337/dc20-1002

【主編評語】Diabetes Care上發(fā)表的一項RCT研究的二次分析結(jié)果，235名肥胖患者分別進(jìn)行低脂飲食、地中海飲食及低碳水化合物飲食干預(yù)，經(jīng)歷6個月的減肥期及18個月的維持期。三種減肥飲食均可有效地降低患者的體重，并顯著改善血清尿酸鹽水平及各項心血管代謝風(fēng)險標(biāo)志物（HDL膽固醇、甘油三酯、胰島素等）。（@szx）

Nature子刊：飲食方式或可調(diào)節(jié)心力衰竭小鼠的病癥

Nature Metabolism[IF:N/A]

① 心臟衰竭的人和小鼠中，線粒體丙酮酸載體（MPC）1和2的表達(dá)下調(diào)；② 心臟特異性缺失Mpc2（CS-MPC2-/-）的小鼠丙酮酸代謝改變，TCA循環(huán)缺陷；③ CS-MPC2-/-小鼠在6周齡時心臟大小和功能表現(xiàn)正常，但逐漸發(fā)展為心力衰竭，高脂肪、低碳水的生酮飲食可完全逆轉(zhuǎn)其心力衰竭；④ 高脂肪和足量碳水化合物的飲食可改善心力衰竭，而直接補(bǔ)充酮體只對CS-MPC2-/-小鼠的心臟重構(gòu)有輕微改善；⑤ 急性禁食改善心臟重塑，與脂肪氧化增加有關(guān)。

Nutritional modulation of heart failure in mitochondrial pyruvate carrier–deficient mice
10-26, doi: 10.1038/s42255-020-00296-1

【主編評語】心肌的代謝具有靈活性，但在糖尿病和心力衰竭等情況下，代謝靈活性受損，導(dǎo)致心臟功能不全。MPC1和MPC2組成線粒體丙酮酸載體（MPC）復(fù)合體，是丙酮酸轉(zhuǎn)運到線粒體所必需的。Nature Metabolism近期發(fā)表的文章，發(fā)現(xiàn)心臟特異性缺失MPC2導(dǎo)致小鼠丙酮酸代謝改變，發(fā)展成心力衰竭。高脂肪低碳水的生酮飲食、高脂肪高碳水的飲食以及急性禁食都有利于改善心力衰竭。這表明線粒體丙酮酸代謝在心臟功能中的重要作用，并證明飲食干預(yù)可增強(qiáng)MPC缺陷小鼠的心臟脂肪代謝，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心臟功能不全，并有助于重塑心臟。（@愛的抉擇）

Nature子刊：當(dāng)心臟無法利用糖“燃料”時，生酮飲食或能預(yù)防心衰

Nature Metabolism[IF:N/A]

① 心肌細(xì)胞限制性缺失MPC亞基1（cMPC1-/-）的小鼠出現(xiàn)了年齡依賴性病理性心肌肥大，擴(kuò)張型心肌病和過早死亡；② 肥大的心臟積累乳酸、丙酮酸和糖原，且蛋白O連接的N-乙酰氨基葡萄糖增加，而生酮飲食（KD）或高脂飲食增加體內(nèi)非葡萄糖底物，可逆轉(zhuǎn)非應(yīng)激狀態(tài)下cMPC1?/?心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能重構(gòu)；③ 短期的生酮飲食不能使cMPC1?/?心臟免于壓力超負(fù)荷后快速代償失調(diào)和早期死亡，但在主動脈弓縮窄前進(jìn)行3周的生酮飲食可避免這一結(jié)果。

Mitochondrial pyruvate carriers are required for myocardial stress adaptation
10-26, doi: 10.1038/s42255-020-00288-1

【主編評語】在生理和應(yīng)激條件下，脂肪酸、葡萄糖和乳酸都是重要的心肌基質(zhì)。它們可被代謝為丙酮酸，丙酮酸通過線粒體丙酮酸載體（MPC）進(jìn)入線粒體，用于檸檬酸循環(huán)代謝。Nature Metabolism近期發(fā)表的文章，發(fā)現(xiàn)MPC介導(dǎo)的線粒體丙酮酸利用一旦缺失，葡萄糖衍生的胞漿代謝中間產(chǎn)物就累積增多，這些代謝中間產(chǎn)物導(dǎo)致心肌的應(yīng)激適應(yīng)失調(diào)。而生酮飲食或高脂飲食可改善非應(yīng)激狀態(tài)的心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能。（@愛的抉擇）

Nature Reviews：如何通過生活方式干預(yù)防治高血壓（綜述）

Nature Reviews Cardiology[IF:20.26]

① 定期鍛煉、管理體重和健康的飲食習(xí)慣（限制鈉的攝入和DASH飲食）可預(yù)防和控制高血壓；② 輪班工作、睡眠時間短、睡眠質(zhì)量差及其它晝夜節(jié)律紊亂可能增加患高血壓風(fēng)險；③ 某些形式的心理應(yīng)激（如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙）可能與高血壓風(fēng)險較高有關(guān)，但缺乏有力證據(jù)；④ 生活方式干預(yù)對高血壓有益的生理機(jī)制不僅包括預(yù)防傳統(tǒng)危險因素（如肥胖和胰島素抵抗），還包括改善血管健康、減少交感神經(jīng)過度激活和增加肌動蛋白分泌等“非傳統(tǒng)機(jī)制”。

Lifestyle interventions for the prevention and treatment of hypertension
10-09, doi: 10.1038/s41569-020-00437-9

【主編評語】高血壓影響了全球約1/3的人口，是過早死亡的主要原因之一。越來越多的證據(jù)表明生活方式干預(yù)可預(yù)防并輔助治療高血壓。Nature Reviews Cardiology上發(fā)表的一篇綜述文章，對支持通過生活方式干預(yù)以防治高血壓的流行病學(xué)研究進(jìn)行了總結(jié)，并討論了生活方式干預(yù)防治高血壓的生理機(jī)制。（@szx）

心臟壓力太大引起腸道菌群失調(diào)，通過活化T細(xì)胞促進(jìn)心衰

Gut Microbes[IF:7.74]

① 主動脈弓狹窄（TAC）引起的心臟壓力超負(fù)荷導(dǎo)致野生型（WT）小鼠的腸道菌群失調(diào)，以色氨酸和短鏈脂肪酸產(chǎn)生菌減少為特征，而T細(xì)胞缺陷型小鼠沒有這些問題；② TAC誘導(dǎo)的腸道菌群失調(diào)不引起腸道T細(xì)胞活化或腸屏障損傷，但抗生素處理能減少TAC引起的心臟T細(xì)胞浸潤、心臟纖維化和收縮功能障礙，在進(jìn)行TAC時恢復(fù)腸道菌群部分逆轉(zhuǎn)了這些效應(yīng)；③ TAC抑制了WT小鼠（而非T細(xì)胞缺陷或抗生素處理小鼠）心臟芳香烴受體表達(dá)和菌群色氨酸代謝途徑。

Gut dysbiosis induced by cardiac pressure overload enhances adverse cardiac remodeling in a T cell-dependent manner
10-25, doi: 10.1080/19490976.2020.1823801

【主編評語】Gut Microbes近期發(fā)表的一項研究表明，心臟壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的腸道菌群失調(diào)，能促進(jìn)T細(xì)胞的活化及其在心臟的浸潤，從而引起心臟纖維化和功能障礙。菌群可能通過色氨酸代謝以及調(diào)控心臟的芳香烴受體表達(dá)，影響這一過程。（@mildbreeze）