“H2抑制癌細(xì)胞活力、遷移和侵襲，催化癌細(xì)胞凋亡，H2誘導(dǎo)A549和H 1975細(xì)胞G2/M期阻滯。此外，h2下調(diào)了nibpl、smc3、smc5和smc6的表達(dá)。還可降低CyclinD1、CDK4和CDK6的表達(dá)。此外，抑制A549和H 1975細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在H2存在下表達(dá)SMC3時(shí)，YH2全部消失。

H2組腫瘤重量明顯小于對(duì)照組。艾爾 l數(shù)據(jù)提示H2通過(guò)下調(diào)調(diào)節(jié)染色體凝聚的smc3來(lái)抑制肺癌的進(jìn)展，這為肺癌的治療提供了一種新的方法?！?/p>

細(xì)胞中的氧化應(yīng)激是由于過(guò)量活性氧(ROS)的強(qiáng)氧化潛能所致。急性氧化應(yīng)激可能是由各種情況引起的，例如劇烈運(yùn)動(dòng)、炎癥、缺血再灌注(I/R)損傷、手術(shù)出血和組織移植。慢性、持續(xù)性氧化應(yīng)激與多種生活方式相關(guān)的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)，疾病、衰老和癌癥。

氫氣是完美的氧化應(yīng)激藥物，氫療可以消除炎癥，因此，我們可以看到氫氣是一種重要的癌癥藥物的另一個(gè)原因。氫氣作為一種藥物的故事正式開(kāi)始于2007年，當(dāng)時(shí)Ohsawa及其同事發(fā)現(xiàn)H2具有抗氧化特性，通過(guò)選擇性中和羥基自由基來(lái)保護(hù)大腦免受I/R損傷和中風(fēng)。其實(shí)幾十年前，科學(xué)家們已開(kāi)始研究氫。

如果H2減少氧化應(yīng)激，那么我們也可以說(shuō)H2可以保護(hù)DNA，因?yàn)檠趸瘧?yīng)激可以破壞導(dǎo)致突變的細(xì)胞的DNA。ROS引起氧化性DNA和蛋白質(zhì)損傷以及腫瘤抑制基因的損傷。與其他較大的抗氧化劑不同，H2分子的微小尺寸允許它們穿透生物膜并擴(kuò)散到線(xiàn)粒體和細(xì)胞核中，從而保護(hù)核DNA和線(xiàn)粒體。

氫氣緩解化療的毒副作用

ROS通過(guò)氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)的損害。雖然像順鉑（一種含鉑的抗癌藥物）這樣的抗癌藥物可有效殺死壞癌細(xì)胞，但它也會(huì)通過(guò)氧化應(yīng)激對(duì)身體其他細(xì)胞造成傷害。

因此，如何在癌癥藥物殺死癌細(xì)胞的同時(shí)阻止體內(nèi)的細(xì)胞被殺死？答案是引入氫氣持續(xù)的抗氧化保護(hù)，以減少對(duì)身體良好的非癌細(xì)胞的氧化應(yīng)激。有趣是，研究表明分子氫可以減輕抗癌藥物順鉑誘導(dǎo)的腎毒性，同時(shí)不影響小鼠的抗腫瘤活性。

據(jù)報(bào)道，人類(lèi)腫瘤細(xì)胞比非轉(zhuǎn)化細(xì)胞系產(chǎn)生更多的活性氧（ROS），并且在許多不同類(lèi)型的癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了升高的氧化應(yīng)激。事實(shí)上，許多證據(jù)表明ROS與癌細(xì)胞的多種能力有關(guān)，這些能力增加細(xì)胞增殖、DNA合成、存活、細(xì)胞遷移、侵襲、腫瘤轉(zhuǎn)移和血管生成。因此，在足夠基礎(chǔ)上減少ROS的任何事情都將成為癌癥治療的理想選擇。

氫已被證明通過(guò)減少過(guò)量的ROS（氧化應(yīng)激）和通過(guò)下調(diào)ERK（關(guān)鍵生長(zhǎng)因子）來(lái)抑制VEGF（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子），這是腫瘤血管生成（新血管的發(fā)展）的關(guān)鍵介質(zhì)。

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溫馨提示：根據(jù)《食品藥品監(jiān)督管理?xiàng)l例》，氫氣不能替代藥物治療。