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植物學(xué)進(jìn)展集錦| NPQ、水稻早期胚乳和胚胎發(fā)育調(diào)控、水稻源庫(kù)關(guān)系調(diào)控、細(xì)胞分裂素與番茄免疫和真菌病...

 昵稱(chēng)37581541 2020-09-07

01

植物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)


華中農(nóng)業(yè)大學(xué)王功偉團(tuán)隊(duì)在水稻中揭示了NPQ過(guò)程、ABA信號(hào)通路和非生物應(yīng)激信號(hào)之間的交叉互作機(jī)制

非光化學(xué)猝滅(NPQ)是一個(gè)復(fù)雜的光保護(hù)過(guò)程,它對(duì)維持植物健康起著重要作用。PsbS蛋白對(duì)NPQ的快速誘導(dǎo)至關(guān)重要,并在葉片中以劑量依賴性的方式起作用。然而,關(guān)于PsbS在陸生植物中的轉(zhuǎn)錄調(diào)控人們目前所知甚少。本研究中,華中農(nóng)業(yè)大學(xué)王功偉團(tuán)隊(duì)在水稻中證明OsbZIP72直接上調(diào)OsPsbS1的表達(dá),而OsMYBS2則抑制其表達(dá)。他們?cè)诰?em>OsPsbS1啟動(dòng)子中發(fā)現(xiàn)了一種新的順式元件GACAGGTG, OsbZIP72可以與其強(qiáng)烈結(jié)合并激活OsPsbS1的表達(dá)。新的順式元件CTAATC賦予了粳稻OsPsbS1啟動(dòng)子中的OsMYBS2特異性結(jié)合。OsbZIP72可被SAPK1激活,其作用依賴于ABA信號(hào)通路。GF14A蛋白通過(guò)調(diào)節(jié)OsMYBS2的核質(zhì)穿梭來(lái)影響其抑制活性,Ser53是OsMYBS2留存在細(xì)胞質(zhì)中所必需的。OsbZIP72敲除系在強(qiáng)光條件下對(duì)OsPsbS1轉(zhuǎn)錄的誘導(dǎo)性大大減弱,而OsMYBS2敲除系在弱光環(huán)境下對(duì)OsPsbS1轉(zhuǎn)錄的抑制則明顯減輕。這些結(jié)果揭示了NPQ過(guò)程、ABA信號(hào)通路和非生物應(yīng)激信號(hào)之間的交叉互作機(jī)制。這種復(fù)雜的機(jī)制可能有助于提高水稻的光保護(hù)并改善光合作用。

原文鏈接:

https://nph.onlinelibrary./doi/10.1111/nph.16877

02

植物生長(zhǎng)發(fā)育及調(diào)控


四川大學(xué)楊毅團(tuán)隊(duì)在擬南芥中揭示了外源ABA介導(dǎo)花粉不育的一種潛在分子機(jī)制

ABA信號(hào)傳導(dǎo)是植物對(duì)脅迫條件作出反應(yīng)的重要植物信號(hào)傳導(dǎo)途徑。外源ABA處理可以改變整體基因表達(dá)模式,并引起顯著的表型變化。本研究中,四川大學(xué)楊毅團(tuán)隊(duì)研究了擬南芥在開(kāi)花過(guò)程中對(duì)ABA處理的響應(yīng)。他們將CARK3 T‐DNA突變體的花浸泡在ABA溶液中,結(jié)果其花粉育性的降低比野生型(Col-0)少。他們進(jìn)而證明了位于CARK3下游的PMEIL基因直接影響花粉的育性。由于CARK3PMEIL的緊密排列,CARK3的表達(dá)以ABA依賴性的方式通過(guò)轉(zhuǎn)錄干擾抑制了PMEIL的轉(zhuǎn)錄。他們的研究揭示了外源ABA介導(dǎo)花粉不育的潛在分子機(jī)制,并通過(guò)實(shí)例說(shuō)明了基因緊密排列導(dǎo)致的轉(zhuǎn)錄干擾如何介導(dǎo)植物繁殖過(guò)程中的脅迫反應(yīng)。

原文鏈接:https://onlinelibrary./doi/10.1111/pce.13871

03

植物生長(zhǎng)發(fā)育及調(diào)控


河北師范大學(xué)崔素娟/趙紅桃團(tuán)隊(duì)鑒定了水稻早期胚乳和胚胎發(fā)育的重要調(diào)控機(jī)制

水稻胚乳能為發(fā)育中的胚胎提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),并被作為人類(lèi)的主食。胚最終發(fā)育成新一代孢子體。盡管早期胚乳和胚胎發(fā)育的分子機(jī)制具有重要的作用,但人們對(duì)其仍不清楚。本研究中,河北師范大學(xué)崔素娟/趙紅桃團(tuán)隊(duì)研究了水稻OsLFR的基本功能,它是擬南芥SWI/SNF染色質(zhì)重塑復(fù)合體(CRC)成分LFR的直系同源物。OsLFR主要在水稻的小穗和種子中表達(dá),OsLFR蛋白定位于細(xì)胞核中。他們對(duì)功能缺失突變體和轉(zhuǎn)基因株系進(jìn)行了遺傳、細(xì)胞和分子分析。由于胚乳和胚胎缺陷,OsLFR缺失導(dǎo)致種子早期純合致死,這可以通過(guò)OsLFR基因組序列成功恢復(fù)。細(xì)胞學(xué)觀察顯示,oslfr胚乳的游離核相對(duì)較少,細(xì)胞化出現(xiàn)異常和停滯,并過(guò)早出現(xiàn)程序性細(xì)胞死亡;此外,它的胚胎體積縮小,不能分化。轉(zhuǎn)錄組分析顯示,許多參與DNA復(fù)制、細(xì)胞周期、細(xì)胞壁組裝和細(xì)胞死亡的基因在OsLFR敲除突變體(oslfr‐1)中有差異表達(dá),這與觀察到的種子缺陷一致。蛋白質(zhì)互作分析表明,OsLFR與幾種水稻SWI/SNF CRC組分互作。他們的研究結(jié)果表明,OsLFR可能是SWI/SNF CRC的組成部分之一,是水稻種子發(fā)育的重要調(diào)控因子。這些結(jié)果為進(jìn)一步了解早期水稻胚乳和胚胎發(fā)育的調(diào)控機(jī)制提供了新的見(jiàn)解。

原文鏈接:https://onlinelibrary./doi/10.1111/tpj.14967

04

作物性狀的遺傳調(diào)控


浙江師范大學(xué)張可偉團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞分裂素氧化酶/脫氫酶OsCKX11通過(guò)調(diào)控水稻葉片衰老和籽粒數(shù)來(lái)協(xié)調(diào)源庫(kù)關(guān)系

旗葉和谷粒分別屬于谷物的源和匯,都與谷物的最終產(chǎn)量有關(guān)。葉片過(guò)早衰老會(huì)大大降低光合速率,嚴(yán)重降低農(nóng)作物產(chǎn)量。細(xì)胞分裂素在葉片衰老中起重要作用,并決定籽粒數(shù)。本研究中,浙江師范大學(xué)張可偉團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)水稻細(xì)胞分裂素氧化酶/脫氫酶OsCKX11在延遲葉片衰老、增加穗粒數(shù)以及協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)源庫(kù)中的作用。OsCKX11主要在根,葉和穗中表達(dá),并受脫落酸和葉片衰老強(qiáng)烈誘導(dǎo)。重組OsCKX11蛋白催化各種類(lèi)型細(xì)胞分裂素的降解,但對(duì)反式玉米素(trans-zeatin)和順式玉米素(cis-zeatin)具有較強(qiáng)偏好性。與野生型(WT)相比,osckx11突變體的旗葉中細(xì)胞分裂素水平顯著增加。在osckx11突變體中,ABA生物合成基因被下調(diào),而ABA降解基因被上調(diào),從而相對(duì)于野生型降低了ABA水平。由此表明OsCKX11在細(xì)胞衰老中對(duì)細(xì)胞分裂素和ABA之間起拮抗作用。此外,與WT相比,osckx11的分支數(shù),分蘗數(shù)和籽粒數(shù)顯著增加。綜上所述,他們的研究表明OsCKX11同時(shí)調(diào)節(jié)光合作用和籽粒數(shù)量,這將為葉片衰老研究和農(nóng)作物分子育種提供新的見(jiàn)解。

原文鏈接:

https://onlinelibrary./doi/10.1111/pbi.13467

05

植物免疫


以色列農(nóng)業(yè)研究組織Maya Bar團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞分裂素在番茄中誘導(dǎo)免疫和真菌病原抗性的重要作用

植物免疫通常由免疫激素來(lái)定義:水楊酸(SA)、茉莉酸(JA)和乙烯(ET)。眾所周知,這些激素能在不同程度上調(diào)節(jié)對(duì)病原體的防御反應(yīng)。近年來(lái),人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到其他植物生長(zhǎng)激素如植物生長(zhǎng)素、赤霉素、脫落酸和細(xì)胞分裂素(CKs)參與生物脅迫。已有報(bào)道表明,內(nèi)源性和外源性CK處理均可導(dǎo)致病原體耐藥。本研究中,以色列農(nóng)業(yè)研究組織Maya Bar團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)CK誘導(dǎo)番茄的全身免疫,調(diào)節(jié)模式識(shí)別受體(PRR)LeEIX2的細(xì)胞運(yùn)輸,介導(dǎo)對(duì)Xyn11家族木聚糖酶的免疫反應(yīng),并通過(guò)SA和ET依賴機(jī)制促進(jìn)對(duì)灰霉和新孢霉的抗性。宿主對(duì)CK的感知是其保護(hù)作用的基礎(chǔ)。他們的研究結(jié)果支持了CK通過(guò)誘導(dǎo)宿主免疫提高病原體抗性的觀點(diǎn)。

原文鏈接:https://bsppjournals.onlinelibrary./doi/full/10.1111/mpp.12978

(本文作者:磚泥)

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