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【專(zhuān)家筆談·ARDS患兒肺力學(xué)特點(diǎn)與機(jī)械通氣治療】急性呼吸窘迫綜合征相關(guān)的基礎(chǔ)問(wèn)題

 ganhaiqiang 2020-06-24

引用本文

曲東, 朱曉東, 劉成軍, 等.  急性呼吸窘迫綜合征相關(guān)的基礎(chǔ)問(wèn)題 [J] . 中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué),2020,27 (4): 249-250. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.04.002


作者單位:

作者:曲東,朱曉東,劉成軍,陶建平,繆紅軍

通信作者:朱曉東

通信作者單位:上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院小兒急危重癥醫(yī)學(xué)科

Email:Drxiaodong@163.com

1 急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的臨床流行病學(xué)
ARDS是指非心源性的各種因素導(dǎo)致患者出現(xiàn)進(jìn)行性的低氧血癥和急性呼吸衰竭。Bellani等[1]針對(duì)29 144例ICU患者調(diào)查發(fā)現(xiàn),成人ARDS患者占ICU患者數(shù)量的10%,占機(jī)械通氣患者數(shù)量的23%,總體住院病死率高達(dá)40%,其中輕、中、重度ARDS患者病死率分別為34.9%、40.3%和46.1%。ARDS兒童發(fā)病率及病死率比成人低,相關(guān)的Meta分析指出,國(guó)內(nèi)外PICU的ARDS發(fā)生率為1%~4%,病死率為22%~65%,兒科ARDS群體病死率大約為24%[2]。
2 ARDS的病理生理學(xué)基礎(chǔ)
ARDS的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、肺泡高通透性水腫和炎癥反應(yīng)三聯(lián)征,其組織學(xué)特征是彌漫性肺泡損傷和內(nèi)皮屏障破壞[3]。病毒、細(xì)菌、炎癥反應(yīng)、化學(xué)物質(zhì)(含毒素、蛋白水解酶)、機(jī)械通氣產(chǎn)生的剪切力等均對(duì)肺泡上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生直接損害:肺泡上皮細(xì)胞的損傷可破壞肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生,減少肺泡液的清除,并暴露肺泡上皮基底膜;而且富含蛋白的肺泡水腫液的積聚導(dǎo)致肺表面活性物質(zhì)失活,增加氣體交換的擴(kuò)散距離。肺內(nèi)皮細(xì)胞損傷可激活凝血和炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),促進(jìn)毛細(xì)血管滲漏,破壞氧化平衡和肺血管阻力的調(diào)節(jié),并引發(fā)全身炎癥反應(yīng),導(dǎo)致遠(yuǎn)端器官功能障礙[4-5]。ARDS的肺部病理變化主要分為滲出期和纖維化期。滲出期為肺損傷初期,損傷部位在肺泡,形成肺泡內(nèi)凝血和透明膜[6]。隨著液體滲漏、間質(zhì)水腫,持續(xù)加重的肺水腫使損傷進(jìn)入纖維化期,低氧血癥更難以糾正[7]。逐漸加重的肺損傷引發(fā)ARDS最重要的病理生理特征:肺容積顯著減少(稱(chēng)為'嬰兒肺',baby lung)和肺損傷的'不均一性',肺水腫和肺泡塌陷以重力依賴(lài)區(qū)最為嚴(yán)重,嚴(yán)重ARDS患者僅20%~30%肺泡能參與通氣。上述病理生理學(xué)變化導(dǎo)致ARDS在臨床上以肺水腫、肺不張/肺實(shí)變、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調(diào)為特征[8]。

ARDS的起病原因很多,主要分為肺源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS (ARDSexp)。在ARDSp,各種因素首先打擊肺泡上皮細(xì)胞,激活炎癥反應(yīng),引起肺泡上皮細(xì)胞受損,引起肺實(shí)變。在ARDSexp,遠(yuǎn)隔器官或系統(tǒng)發(fā)生損傷,釋放大量炎癥因子,通過(guò)循環(huán)進(jìn)入肺毛細(xì)血管,進(jìn)而打擊肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起肺泡毛細(xì)血管屏障通透性增高。因而ARDSexp的病理學(xué)改變主要是微血管充血、明顯的間質(zhì)水腫和肺泡塌陷,肺泡內(nèi)實(shí)變較ARDSp輕[9]。
3 ARDS的機(jī)械通氣治療

臨床上針對(duì)ARDS的治療主要包括呼吸支持,糾正低氧血癥,提高全身氧供應(yīng),防止組織缺氧。近年來(lái),人們已逐漸認(rèn)識(shí)到ARDS患者殘存有通氣功能的肺泡數(shù)量明顯減少[10],針對(duì)這樣的'baby lung'給予與正常肺相當(dāng)?shù)某睔饬縿?shì)必會(huì)導(dǎo)致氣道壓過(guò)高、殘留有通氣功能的肺單位過(guò)度膨脹,從而引發(fā)氣壓傷和容量傷等呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷,這種與ARDS相似的醫(yī)源性肺損傷特點(diǎn)是:肺泡過(guò)度擴(kuò)張、周期性肺泡萎縮與復(fù)張。對(duì)此從20世紀(jì)90年代開(kāi)始逐步探索并建立了'肺保護(hù)性通氣策略',其主要內(nèi)容包括:小潮氣量、較高的呼氣末正壓、限制性平臺(tái)壓等,以進(jìn)行允許性高碳酸血癥通氣,2015年兒童急性肺損傷會(huì)議(Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference,PALICC)所制定的專(zhuān)家共識(shí)亦涵蓋該內(nèi)容[11],但是兒科領(lǐng)域缺乏相關(guān)的大規(guī)模臨床研究,尚未能對(duì)此策略做進(jìn)一步闡述。

參考文獻(xiàn)(略)

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