細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)與細(xì)胞成分之間的分子串是筋膜組織生理和病理生理的重要決定因素。一個(gè)分子鏈，以高功能和結(jié)構(gòu)可塑性和雙向分子相互作用為特征，連接細(xì)胞的細(xì)胞骨架到ECM(圖2)。ECM的小功能和結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致復(fù)雜的細(xì)胞適應(yīng)過(guò)程，反之亦然，導(dǎo)致ECM適應(yīng)的細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)的變化。筋膜組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞成分與ECM之間復(fù)雜的相互作用和動(dòng)態(tài)串的結(jié)果。特別是在生長(zhǎng)和再生等動(dòng)態(tài)條件下。改變局部ECM微環(huán)境是必要的，以使細(xì)胞適應(yīng)和重建筋膜組織。所有影響細(xì)胞或ECM行為的因素都會(huì)導(dǎo)致組織和器官的結(jié)構(gòu)和穩(wěn)態(tài)。ECM還可以捕捉和釋放具有生物活性的分子來(lái)調(diào)節(jié)組織和器官的功能、生長(zhǎng)和再生。儲(chǔ)存在ECM網(wǎng)絡(luò)中的分子可以被裂解，釋放出具有生物活性的裂解產(chǎn)物。機(jī)械應(yīng)力可誘導(dǎo)ECM儲(chǔ)存分子的釋放和活化，誘導(dǎo)XVIII膠原及其他基底膜組分的裂解。

生理衰老是一個(gè)高度個(gè)體化的過(guò)程特征——由組織和器官系統(tǒng)的逐漸退化所決定。與年齡相關(guān)的筋膜組織改變包括致密化(疏松結(jié)締組織的改變)和纖維化(膠原纖維束的改變)。從功能上講，這些病理變化可以改變筋膜組織和骨骼肌的力學(xué)性質(zhì)，從而導(dǎo)致與疼痛相關(guān)的和與年齡相關(guān)的肌肉力量或運(yùn)動(dòng)范圍的減少，這不能僅用肌肉質(zhì)量的損失來(lái)解釋。細(xì)胞外基質(zhì)在衰老過(guò)程中發(fā)生結(jié)構(gòu)、生化、功能的變化。衰老的特征是慢性、低水平炎癥，即所謂的炎癥。由于ECM是組織中炎癥反應(yīng)發(fā)生的主要部位，因此ECM能夠與免疫細(xì)胞相互作用改變其功能，這對(duì)于組織的生長(zhǎng)和再生十分重要。盡管運(yùn)動(dòng)或損傷導(dǎo)致組織損傷后的早期炎癥對(duì)組織重建和適應(yīng)至關(guān)重要，但運(yùn)動(dòng)前長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎藥物可能會(huì)抑制干細(xì)胞活性和膠原蛋白合成。然而，限制炎癥的程度可能有利于組織再生和肌肉質(zhì)量和力量的增加，這取決于損傷的性質(zhì)，和損傷人的年齡。

傳統(tǒng)上，骨骼肌被認(rèn)為主要通過(guò)肌腱連接將力量傳遞到骨塊上。然而，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和影像學(xué)研究表明，肌間和肌外筋膜組織也提供了力量傳遞的途徑。肌筋膜組織已被證明會(huì)影響肌間力傳遞的幅度，并可能對(duì)肌肉力學(xué)產(chǎn)生顯著影響。筋膜組織的力學(xué)性能可由多種因素改變，其中包括流體含量、交聯(lián)、特定ECM的分子組織和含量的變化以及肌成纖維細(xì)胞的收縮活性等。肌肉損傷、疾病、手術(shù)治療或老化也可導(dǎo)致變化(圖3)。筋膜組織連接骨骼肌，形成肌筋膜連續(xù)性的多方向網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，改變的局部力(如肌肉收縮)也可能影響鄰近組織的力學(xué)。大量的尸體和動(dòng)物研究證明，相鄰的肌肉之間存在著大量的相互作用，這些肌肉以背帶的形式排列(如背闊肌和臀大肌)，彼此平行(如下肢協(xié)同作用)。數(shù)據(jù)表明，在肌肉骨骼疾病中存在(1)遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)效應(yīng)和(2)非局部癥狀表現(xiàn)，這兩者在運(yùn)動(dòng)和治療環(huán)境中都可能具有相關(guān)性。研究表明，下肢的伸展增加了頸椎的活動(dòng)范圍，骶髂疼痛患者表現(xiàn)為臀大肌和對(duì)側(cè)背闊肌的過(guò)度活動(dòng)。由于所涉及的身體區(qū)域通過(guò)肌筋膜鏈連接，肌筋膜力的傳遞可能是觀測(cè)結(jié)果的緣故。除排成序列的肌肉之間的相互作用外，在體內(nèi)彼此平行排列的肌肉之間還存在著大量的力傳遞；電刺激腓腸肌導(dǎo)致比目魚(yú)肌同時(shí)移位，這種肌筋膜內(nèi)力量傳遞可能與腦癱等疾病有關(guān)。

過(guò)度或長(zhǎng)期的負(fù)荷或直接損傷筋膜組織會(huì)引起組織修復(fù)所需的微觀和宏觀變化。這些作用可能導(dǎo)致病理，組織功能和力學(xué)改變，導(dǎo)致健康組織功能受損。急性損傷后，由于筋膜組織超載或缺氧，免疫反應(yīng)的目標(biāo)是吞噬受傷的細(xì)胞。急性炎癥反應(yīng)通常是短暫的、可逆的，涉及一系列分子的釋放，包括來(lái)自受損細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的促炎細(xì)胞因子，以及其他物質(zhì)(如P物質(zhì)和蛋白酶)，這些物質(zhì)對(duì)傷害感受性傳入敏感并促進(jìn)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。如果負(fù)荷持續(xù)或重復(fù)，可能發(fā)生持續(xù)性炎癥，導(dǎo)致組織內(nèi)和周圍巨噬細(xì)胞長(zhǎng)期存在和細(xì)胞因子的細(xì)胞毒性水平，最終導(dǎo)致持續(xù)的組織損傷。細(xì)胞因子的過(guò)量產(chǎn)生也維持對(duì)痛覺(jué)傳入的敏感性——該變化將增加P物質(zhì)(已知的痛覺(jué)感受器神經(jīng)肽)的產(chǎn)生和釋放。研究表明 , P物質(zhì)可以刺激 TGF-1 生產(chǎn)肌腱成纖維細(xì)胞, 該過(guò)程是彼此獨(dú)立的。

即使肌肉沒(méi)有創(chuàng)傷，肌肉也會(huì)發(fā)生變化,肌肉纖維組成、肥胖和纖維化損傷相關(guān)的結(jié)構(gòu)(例如,椎間盤損傷)(圖4)。椎間盤損傷后，深部肌肉迅速萎縮，很可能是由反射抑制等神經(jīng)變化介導(dǎo)的。接著是肌肉纖維組成的變化(從慢到快的肌肉纖維轉(zhuǎn)變)、纖維化和脂肪浸潤(rùn)，這些變化與促炎細(xì)胞因子(如TNF)的生成增加有關(guān)。筋膜組織的拉伸可以促進(jìn)炎癥的體內(nèi)和體外的解決，和手工治療可以防止幾個(gè)筋膜組織的過(guò)度使用導(dǎo)致纖維化。就肌肉變化而言，在慢性條件下，抵抗運(yùn)動(dòng)對(duì)于逆轉(zhuǎn)脂肪變化(可能還有纖維化)是必要的，而溫和的肌肉活化足以逆轉(zhuǎn)早期肌肉萎縮，全身運(yùn)動(dòng)可以預(yù)防椎間盤損傷后背部肌肉的炎癥變化。

為了評(píng)估治療和鍛煉的效果，有一系列的方法可供選擇。通過(guò)生物阻抗評(píng)估可以分析水含量的變化，但是在較小的身體區(qū)域沒(méi)有測(cè)量的信度和效度的數(shù)據(jù)。手工觸診是一種成本中性且廣泛使用的篩選方法，用于評(píng)估粘彈性特性(如剛度)；然而，它的可靠性也是有限的。相比之下，超聲或彈性成像等成像方法是明確量化筋膜組織在體內(nèi)力學(xué)特性的有前途的工具。

彈性成像技術(shù)可以使測(cè)量到的組織發(fā)生變形(例如，通過(guò)壓縮波或剪切波)，從而提供反映目標(biāo)區(qū)域相對(duì)硬度的超聲圖像。近年來(lái)，該技術(shù)在肌肉骨骼研究中的應(yīng)用日益廣泛。常規(guī)超聲圖像無(wú)需彈性成像可靠地顯示和測(cè)量筋膜組織的形態(tài)，如肌筋膜組織、韌帶、肌腱等。

在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，筋膜組織功能障礙很少通過(guò)手術(shù)治療?？寡姿幬镉糜谶\(yùn)動(dòng)相關(guān)的過(guò)度使用病理;然而，它們可能損害再生和減少組織適應(yīng)。在運(yùn)動(dòng)中，致凝血素類抗生素通常會(huì)增加肌腱損傷的可能性。同樣的，泡沫滾動(dòng)(對(duì)肌筋膜組織的按摩)可以改善肌肉疼痛的短期靈活性和恢復(fù)，降低潛在的觸發(fā)點(diǎn)敏感性。最后，手工治療，如按摩、骨病或滾翻(一種基于身體對(duì)稱對(duì)齊的按摩技術(shù))，經(jīng)常被用于改善筋膜組織再生或運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)，但是療效有待驗(yàn)。

文獻(xiàn)來(lái)源：

Martina Zügel, Constantinos N Maganaris, Jan  Wilke, et al. Fascial tissue research in sports medicine: from molecules to tissue  adaptation, injury and diagnostics: consensus statement. Br J Sports Med: first published as 10.1136/bjsports-2018-099308 on 2 August 2018. 

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