具中科博生研究表明，近年來,不同實(shí)驗(yàn)小組采用不同來源（包括骨髓、外周血和臍血)的造血干/祖細(xì)胞在不同細(xì)胞因子組合下的擴(kuò)增進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究。

結(jié)果表明,骨髓或外周血來源的LTC-IC在SCF、IL-3和IL-6因子的支持下只能維持或少量擴(kuò)增;相反,臍血或胎肝來源的 CD34細(xì)胞在含有FL和（或）Tpo 的培養(yǎng)基中可獲得幾倍的擴(kuò)增;Petzer 等(1996）研究表明,在 SCF、IL-3、IL-6和FL因 子組合的支持下,成人骨髓來源的 CD34"CD38-細(xì)胞可擴(kuò)增出約50倍的LTC。中科博生。

當(dāng)然,由于擴(kuò)增的CD34+細(xì)胞的來源和亞群不同,以及細(xì)胞動(dòng)力學(xué)和檢測(cè)方法的區(qū)別,很難對(duì)不同研究小組的擴(kuò)增策略和效果進(jìn)行直接的比較。

造血生長(zhǎng)因子是否能啟動(dòng)造血干細(xì)胞的細(xì)胞周期運(yùn)行,以及這些細(xì)胞的增殖是否直接與細(xì)胞分化相關(guān)尚不得而知。理論上講,細(xì)胞因子在體外刺激 CD34+細(xì)胞不會(huì)影響干細(xì)胞的自我復(fù)制潛能,因而就不會(huì)擴(kuò)增這些細(xì)胞,而是刺激那些造血干細(xì)胞分化的更成熟的造血細(xì)胞的大量增殖。中科博生。

研究表明,原始的造血干細(xì)的對(duì)細(xì)胞因子的反應(yīng)取決于細(xì)胞所處的細(xì)胞周期狀態(tài)。經(jīng)動(dòng)員的外周血CD34+細(xì)煦在 SCF、IL3和FL組合下培養(yǎng)48h 后觀察到,停留在G。期的細(xì)胞保留了在NOD/SCID小鼠體內(nèi)重建造血的能力,而那些由 G期進(jìn)人G,期尚未進(jìn)行細(xì)購(gòu)分裂的細(xì)胞則失去了重建造血的潛能。此外,有實(shí)驗(yàn)證明,端粒酶活性較高的,（即更靜止的）造血干細(xì)胞具有更強(qiáng)的造血重建潛能。中科博生。

為了證明與新鮮分離的 CD34"細(xì)胞相比,體外擴(kuò)增的 CD34細(xì)胞是否失去了造血干細(xì)胞原有的長(zhǎng)期穩(wěn)定植入能力,人們建立了人和動(dòng)物的體內(nèi)重建模型。研究顯示,盡管小鼠造血干/祖細(xì)胞在 SCF、IL-3、IL6、IL-11 因子組合條件下能維持較短期的造血重建能力,但不能長(zhǎng)期植入,提示 IL.3和1L1 的加入減弱了體外擴(kuò)增的造血干/祖細(xì)胞的長(zhǎng)期造血潛能。中科博生。

實(shí)驗(yàn)顯示,SCF、II-3、IL-6組合使體外擴(kuò)增的經(jīng)動(dòng)員的恒河猴外周血造血干/祖細(xì)胞失去了再植能力。其他報(bào)道表明,在一定的造血因子組合下(大量 IL1、1L-3 除外),體外擴(kuò)增的造血干/祖細(xì)胞移植后可獲得長(zhǎng)期植入?；谏鲜鲅芯拷Y(jié)果,1L1和(或）IL-3在臨床體外擴(kuò)增造血干/祖細(xì)胞的應(yīng)用價(jià)值需要深入探討。中科博生。

人們還觀察到,隨著體外培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng),擴(kuò)增后的造血干/祖細(xì)胞的再植能力有所下降,因此,體外擴(kuò)增時(shí)間的把握也十分重要,通常認(rèn)為,體外培養(yǎng)6～10d 是較為合適的時(shí)間,最長(zhǎng)不超過14d。

中科博生期待大家一起探討學(xué)習(xí)。