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眾所周知，高血糖可以損害并抑制胰島β細胞的分泌功能，這就是我們常說的“葡萄糖毒性作用”，簡稱“糖毒性”。 如果能在病程早期及時解除“糖毒性”，可以明顯使改善患者的胰島功能。同樣地，高血脂（即脂代謝異常）也可導致胰島β細胞損害，加重機體胰島素抵抗，我們稱之為“脂毒性”。 一般說來，糖尿病患者往往對高血糖比較重視，治療上也比較積極；相比之下，往往對高血脂的危害認識不足，重視不夠。下面，我們就來談談“脂毒性”的有關問題。 所謂“脂毒性”，是指血中游離脂肪酸（FFA）水平過高，超出了脂肪組織的儲存限度，多余的游離脂肪酸（FFA）以甘油三酯（TG）的形式沉積在肝臟、肌肉以及胰島β細胞等非脂肪組織中，從而引發(fā)外周胰島素抵抗和胰島素分泌功能障礙，導致2型糖尿病。這就是糖尿病發(fā)病的“脂毒性”學說。 進一步的研究發(fā)現，“脂毒性”不僅是導致糖尿病的重要原因，還是導致血管動脈粥樣硬化及糖尿病慢性并發(fā)癥的罪魁禍首，可以造成多個靶器官的損傷，如心腦血管疾病、糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變、脂肪肝等等。 并且，這些損害有的在糖尿病前期就已經出現，由此說明“脂毒性”對糖尿病患者心血管的損害可能比“糖毒性”來得更早。在許多人眼里，高血糖是導致糖尿病各種急慢性并發(fā)癥的罪魁禍首，好像只要控制好血糖，糖尿病的各種慢性并發(fā)癥就不會發(fā)生。但事實并非如此。 著名的UKPDS研究發(fā)現，嚴格控制血糖可以顯著減少2型糖尿病微血管并發(fā)癥（糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變等）的發(fā)生，但對降低大血管并發(fā)癥（即心腦血管并發(fā)癥）效果并不明顯。 因此，對糖尿病患者而言，僅僅控制好血糖還遠遠不夠，還要控制好血脂、血壓、肥胖、吸煙等多種心血管危險因素。早期消除“脂毒性”，不僅可以大大減少糖尿病的發(fā)生，而且可以預防糖尿病的慢行并發(fā)癥。 長期以來，人們對于糖尿病的治療只是局限于糾正糖代謝紊亂，但事實上，糾正脂代謝紊亂也是防治糖尿病及其并發(fā)癥的重要一環(huán)，糖尿病患者應把將降糖、降脂放在同等重要的位置。 脂代謝紊亂的治療包括“生活方式干預”和“藥物治療”兩個方面： 生活方式干預，包括合理膳食、規(guī)律運動、控制體重、戒煙等等?；颊邞M量少吃油炸食品、肥肉及動物內臟，做菜盡量選擇植物油，減少飽和脂肪酸的攝入，適當增加富含膳食纖維的食物（如粗雜糧及綠葉蔬菜）攝入。 有氧運動鍛煉（如慢跑、游泳、健身操等）不但可以增強心肺功能、改善胰島素抵抗和葡萄糖耐量，而且還可減輕體重，并在一定程度上降低血脂水平。 常用的調脂藥物包括他汀類、貝特類、依折麥布和煙酸類等等，其中，他汀類、依折麥布以降低膽固醇為主；貝特類、煙酸類以降低甘油三酯為主，每個患者可以根據自身血脂譜的特點合理選用。 另外，糖尿病患者在選擇降糖藥物時，應優(yōu)先選擇哪些兼有降糖及調脂作用、不增加或能降低體重、能夠使心血管獲益的降糖藥物，如SGLT-2抑制劑、二甲雙胍、GLP-1激動劑等等。
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