急性腎損傷（AKI）常發(fā)生于重癥患者，短期和長(zhǎng)期的預(yù)后不佳。大多數(shù)情況下，AKI是多因素所致，如敗血癥、休克和腎毒性, 但AKI的特定原因并不罕見(jiàn). 盡管在ICU中仍存在不確定性，但迅速認(rèn)識(shí)AKI的特定病因，可以確保及時(shí)處理,防止腎功能衰竭的惡化，并最終限制因AKI而引起的腎臟和全身的不良后果。識(shí)別AKI相關(guān)特定的病因的能力，恰當(dāng)使用臨床影像、生物和免疫學(xué)測(cè)試，以及對(duì)腎活檢結(jié)果的精確評(píng)估，都應(yīng)該是常規(guī)ICU醫(yī)務(wù)者的工作。法國(guó)NordSaint-Etienne大學(xué)醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室的Michael Darmon等在2017年6月的《Intensive care of medicine》雜志上，針對(duì)一些特殊類(lèi)型AKI的病因、當(dāng)前的最新共識(shí)和最新研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述，重點(diǎn)闡述了最常見(jiàn)的AKI病因和需要緊急管理的罕見(jiàn)原因，以及在診斷過(guò)程中可使用的方法和它們各自的局限性

        急性腎損傷(AKI)預(yù)示增加的患者短期和長(zhǎng)期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，包括死亡、腎單位丟失所致的慢性腎臟病(CKD)或終末期腎病(ESKD)。在重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)中，高達(dá)60%的患者會(huì)引發(fā)AKI，而多達(dá)12%的患者需要接受腎臟替代療法(RRT)。盡管大部分的AKI都是多因素的，特別是在伴有膿毒癥、休克和使用腎毒性藥物的患者中常發(fā)生，但危重病人也可能出現(xiàn)特定類(lèi)型的AKI，需要有針對(duì)性的診斷和治療。

     KDIGO指南對(duì)AKI的定義是：近7天腎功能的突然下降或肌酐值較基線升高或少尿。急性病質(zhì)量提升組織（ADQI）16次會(huì)議推薦對(duì)48小時(shí)內(nèi)腎功能恢復(fù)至基線水平的病例稱(chēng)之為“快速逆轉(zhuǎn)AKI”，超過(guò)48小時(shí)的稱(chēng)為“持續(xù)性AKI”。持續(xù)性AKI需確定其潛在病因，此外建議評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)和容量狀態(tài)，確定患者是否存在并發(fā)癥，是否需要RRT治療。腎功能不全時(shí)間超過(guò)7天，稱(chēng)之為急性腎臟?。ˋKD），如果腎臟病持續(xù)90天，稱(chēng)為慢性腎臟?。–KD）。

        KDIGO的AKI定義基于肌酐和少尿，這兩個(gè)標(biāo)記有一定的局限性。其他生物標(biāo)志物可能比傳統(tǒng)的生物標(biāo)志物能更早的顯示腎臟損傷。目前,有兩個(gè)腎損傷生物標(biāo)志可用于臨床:尿液及血液中的中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL），以及尿液中的胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白7（IGFBP7）結(jié)合金屬蛋白酶2組織抑制劑（TMP-2）。雖然這些生物標(biāo)記的使用可以早期發(fā)現(xiàn)AKI，但作用是有限的，對(duì)病人或腎臟預(yù)后的影響也不確定，對(duì)于RRT的使用以及腎臟的長(zhǎng)期預(yù)后等也難以進(jìn)行評(píng)估。

腎影象是AKI診斷的一個(gè)必要手段，可以評(píng)估器官的形態(tài)，并提供腎臟功能、灌注，并探討發(fā)生AKI可能的病因。

腎臟超聲波檢查（US）是大多數(shù)AKI病人的首選診療手段。 它經(jīng)濟(jì)，非侵入性，并且廣泛普及,可以在床邊進(jìn)行，也可以為進(jìn)一步的檢查和治療提供依據(jù)。

1.傳統(tǒng)B超成像

傳統(tǒng)的B超是最基本的檢查模式，它根據(jù)聲波的性質(zhì)產(chǎn)生灰色圖像，以反映不同密度介質(zhì)的界面。這種模式對(duì)縱向尺寸和實(shí)質(zhì)回聲進(jìn)行評(píng)估，確定（或排除）積水或囊腫的存在。

腎的大小通常用長(zhǎng)軸（雙極長(zhǎng)度）來(lái)測(cè)量。根據(jù)病人的年齡、胖瘦和性別，其腎大小正常的尺寸為9到12厘米。小的腎臟暗示著存在潛在的CKD，而過(guò)大的腎可能提示侵襲性疾病、腎靜脈血栓形成或移植腎的急性排斥。

通過(guò)與鄰近組織（肝或脾）對(duì)比來(lái)評(píng)估腎回聲，回聲減弱可能是生理上的，也可能與病理過(guò)程如水腫有關(guān)，回聲增強(qiáng)提示可能是侵襲性疾病或者炎癥引起的彌漫性腎實(shí)質(zhì)病變。慢性腎病經(jīng)常與亮度增加有關(guān)，因?yàn)槔w維組織增加了回聲性。

尿路梗阻是一種相對(duì)容易逆轉(zhuǎn)的AKI的病因，盡管在ICU患者中并不常見(jiàn)，但對(duì)有相應(yīng)病史或缺乏明確原因的AKI患者均應(yīng)檢查排除。除非有明顯的腎積水，不然腎臟的集合系統(tǒng)通常是不可見(jiàn)的。 低血容量、早期梗阻和腹膜后腫瘤或纖維化可能導(dǎo)致假陰性結(jié)果。在妊娠期和糖尿病、膀胱輸尿管返流、巨大膀胱輸尿管綜合征、憋尿膀胱和尿路感染中可能出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。

腎臟超聲檢查也會(huì)經(jīng)常遇到囊腫，當(dāng)然這與AKI無(wú)關(guān)。良性囊腫囊液清晰，復(fù)雜囊腫則含有隔膜或厚壁。固體腫物通常是腫瘤，如果遇到這樣的圖像，則需要專(zhuān)家來(lái)診治。

2.多普勒-阻力指數(shù)（RI）

將多普勒技術(shù)添加到灰度圖像中，可實(shí)現(xiàn)腎內(nèi)血管的可視化和動(dòng)態(tài)參數(shù)的計(jì)算。目前研究最多的是腎臟內(nèi)部阻力指數(shù)。 RI的計(jì)算基于兩個(gè)參數(shù) (收縮期峰值變化和最小舒張期變化)，可以通過(guò)測(cè)量弓狀動(dòng)脈或葉間動(dòng)脈多普勒脈搏波來(lái)計(jì)算[RI =(收縮期峰值速度?舒張末速度)/峰值速度)。腎RI是一種簡(jiǎn)單的、非侵入性的工具，易于在病人床邊使用（圖1）。 研究結(jié)果表明，該方法具有良好的觀察者間重復(fù)性，但精度不高。RI<0.70，為正常，RI的值隨年齡而變化。

不幸的是,RI的生理和臨床意義仍然存在爭(zhēng)議。 起初，RI被認(rèn)為是腎血管阻力和血流的指標(biāo)，在ICU中，建議根據(jù)RI的變化調(diào)整去甲腎上腺素的劑量以使患者能夠達(dá)到更好的平均動(dòng)脈壓。可是，在體內(nèi)和體外的研究都表明RI與血管的順應(yīng)性有關(guān)（血管擴(kuò)張性），此外，RI受腎外因素的影響很大，如心輸出量、心率、PaCO2和PaO2、腎間質(zhì)和腹內(nèi)壓。因此，目前不推薦將RI用于AKI診斷，需要進(jìn)一步的研究來(lái)確定其在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用。

圖1：腎臟彩色多普勒超聲顯示腎臟的血管情況。

電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)

CT正越來(lái)越多地用于重癥監(jiān)護(hù)病房。盡管潛在的碘化造影劑有腎毒性,但在感染的急性腎損傷患者中,可能有必要通過(guò)造影CT來(lái)確定膿毒癥的來(lái)源。非造影CT仍然是診斷尿石病和復(fù)雜的腎盂腎炎的黃金標(biāo)準(zhǔn)。它能夠檢測(cè)AKI患者潛在的腎或腹部異常 (囊腫,腎癌、動(dòng)脈瘤等)和腎盂積水。最近一代的三維CT,可以評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)和腎血流量,但是在重癥病人上的作用還需要進(jìn)一步研究。

磁共振成像(MRI)

    核磁共振技術(shù)可對(duì)腎解剖、腫瘤和感染可進(jìn)行詳細(xì)的評(píng)估。一些技術(shù)可以量化腎灌注和區(qū)分皮質(zhì)與髓質(zhì)。不幸的是,這些技術(shù)需要注入釓,這會(huì)給腎功能異常的病人帶來(lái)腎纖維化的風(fēng)險(xiǎn)。目前認(rèn)為非造影方法如電影對(duì)比磁共振成像或血氧水平依賴(lài)磁共振成像可適用于重癥患者。到目前為止,考慮到成本、可用性和協(xié)議的時(shí)間,MRI并沒(méi)有在科研領(lǐng)域之外的常規(guī)性AKI診斷中發(fā)揮作用。

盡管在非重癥醫(yī)學(xué)中腎活檢是一個(gè)重要的工具,考慮到AKI常見(jiàn)病因的異質(zhì)性,腎活檢通常幾乎不使用。然而,如前所述,在特定情況下組織病理學(xué)診斷確實(shí)值得考慮。最近的證據(jù)表明KDIGO分類(lèi)和實(shí)際AKI病因?qū)W間缺乏相關(guān)性，這些研究強(qiáng)調(diào),臨床中應(yīng)更多地考慮腎活檢，以便更好地理解AKI,避免錯(cuò)過(guò)AKI的特殊病因和治療機(jī)會(huì)，減少后期發(fā)展為CKD的風(fēng)險(xiǎn)。

1.在重癥監(jiān)護(hù)室中的適應(yīng)癥

盡管ICU中AKI 的常見(jiàn)原因無(wú)需組織學(xué)證實(shí)進(jìn)行臨床診斷，但假設(shè)性診斷常忽略了可治療的一些疾病，如急性間質(zhì)性腎炎(AIN)。AKI有時(shí)來(lái)源于或者并發(fā)于特異性的多器官功能疾病，腎活檢可用于診斷患者是否存在腎炎和/或腎病綜合征，以及病因不明的快速進(jìn)展性AKI。重癥患者的主要腎活檢適應(yīng)癥包括持續(xù)腎臟功能丟失,蛋白尿大于3克/天或有系統(tǒng)性疾病的臨床征象。

2.預(yù)防措施和禁忌癥

謹(jǐn)慎依據(jù)患者情況選擇腎活檢使其使用風(fēng)險(xiǎn)最小化,但它確實(shí)有一定的風(fēng)險(xiǎn)和死亡率。重要的并發(fā)癥包括出血、感染和動(dòng)靜脈瘺的形成，發(fā)生在3 -13%的病例，并擁有高達(dá)0.2%的死亡率。雖然控制血壓對(duì)并發(fā)癥沒(méi)有明確的預(yù)防作用，但傳統(tǒng)的做法仍然要求腎活檢患者保持血壓在140/90毫米汞柱以下。凝血異常及極端的血小板計(jì)數(shù)降低會(huì)提高并發(fā)癥的發(fā)生率,但是否常規(guī)測(cè)定出血時(shí)間和在腎活檢之前使用去氨加壓素仍然是一個(gè)有爭(zhēng)議的問(wèn)題。有凝血障礙疾病或正在進(jìn)行抗凝劑或抗血小板治療的患者中,我們建議根據(jù)國(guó)家出血高風(fēng)險(xiǎn)患者圍手術(shù)期管理指南來(lái)處理患者。腎活檢的“經(jīng)典”禁忌癥在表1中列出。

表1：經(jīng)皮活檢的通常禁忌癥

孤立腎                 未控制的高血壓

3.技術(shù)

腎活檢在病人俯臥位狀態(tài)下床邊按操作規(guī)程進(jìn)行。應(yīng)由有經(jīng)驗(yàn)的專(zhuān)科醫(yī)生操作。機(jī)械通氣的患者,可以使用呼吸暫停的方法防止腎臟運(yùn)動(dòng)。有經(jīng)皮腎活檢絕對(duì)禁忌癥的患者可考慮非經(jīng)皮腎活檢。這些包括開(kāi)放腎活檢、腹腔鏡和經(jīng)頸靜脈路徑,后者帶有組織取樣不充分的風(fēng)險(xiǎn)。因?yàn)槟I活檢可以解釋患者異常的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，但活檢標(biāo)本的大小會(huì)影響病理的準(zhǔn)確，標(biāo)本中腎小球過(guò)少（比如<5個(gè)）會(huì)影響診斷的準(zhǔn)確性。

在ICU中的腎活檢的經(jīng)驗(yàn)，只有兩個(gè)來(lái)自法國(guó)的研究，檢驗(yàn)了腎活檢在危重癥中的影響。奧古斯托等人進(jìn)行了一個(gè)10個(gè)ICU的多中心的十年的回顧性分析，77名患者接受了腎活檢,非移植患者中的50%明確了診斷，包括腎小球腎炎(22%),急性血管炎(10%)、AIN(3%),和沉積病(3%)。腎活檢明確了院前AKI、有臨床腎外征象、缺乏經(jīng)典表現(xiàn)的急性腎小管壞死病例，產(chǎn)生了特異性診斷。在這項(xiàng)研究中, 五分之一的非移植患者治療方案被修改，六分之一將原定的治療停止。同樣,Philipponnet等人報(bào)道了法國(guó)的五個(gè)ICU中超過(guò)十年的多中心回顧性研究。54例的腎活檢中,急性腎小管壞死為46%,25%的腎小球腎炎, 20%的急性血管炎，10%的AIN以及5%的沉積病。值得注意的是,在大多數(shù)情況下,間質(zhì)性腎炎在腎活檢前沒(méi)有被診斷,腎活檢的結(jié)果對(duì)超過(guò)70%的病例處理作出了貢獻(xiàn)。

有趣的是,這兩項(xiàng)研究中,活檢結(jié)果證實(shí)了臨床懷疑,對(duì)診斷和治療作出了貢獻(xiàn)。在這些隊(duì)列中，ICU中AKI患者中不到1%選擇了腎活檢,因此并不能得出可以建議哪些患者需要腎活檢的結(jié)論。然而必須指出,在這兩個(gè)研究中，相較于腎病患者，ICU患者中更頻繁地觀察到了活檢相關(guān)并發(fā)癥,包括高風(fēng)險(xiǎn)的嚴(yán)重甚至致命的出血。

這些研究表明,在高度選擇情況下,腎活檢可以提供有意義的發(fā)現(xiàn)和臨床相關(guān)信息，同時(shí)也并存嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。接受經(jīng)皮穿刺的大多數(shù)病人,目前尚不清楚是否通過(guò)經(jīng)靜脈路徑可防止并發(fā)癥的發(fā)生。同樣的,需要開(kāi)發(fā)新的生物標(biāo)志物或其他描述腎損傷圖像技術(shù)來(lái)減少腎活檢。

有些AKI病人可能沒(méi)有相關(guān)癥狀或明顯的誘發(fā)因素。這些患者,應(yīng)執(zhí)行一個(gè)基本的診斷步驟,以避免遺漏特殊類(lèi)型的AKI (圖2)。這也適用于移植患者的AKI(表2)。此外,一些ICU患者的狀況,包括長(zhǎng)時(shí)和復(fù)雜手術(shù)、昏迷或癲癇持續(xù)狀態(tài)、接觸某些藥物如可卡因和可能引起橫紋肌溶解的神經(jīng)毒素也應(yīng)考慮。為了確保及時(shí)實(shí)施預(yù)防措施,測(cè)定肌酸激酶水平應(yīng)該成為高?；颊叱Ｒ?guī)檢查的一部分。最后,重癥醫(yī)師應(yīng)該知曉特殊情況下的AKI鑒別診斷，如晚期肝病患者的膽汁酸誘導(dǎo)的膽血癥腎病和對(duì)加壓素?zé)o反應(yīng)的AKI。

急性腎小球腎炎或快速進(jìn)展性腎小球腎炎是罕見(jiàn)的腎疾病，往往表現(xiàn)為亞急性

急進(jìn)性腎小球腎炎或快速進(jìn)展性腎小球腎炎（RGPN）是罕見(jiàn)的腎疾病，往往表現(xiàn)為亞急性和進(jìn)行性的血清肌酐升高。在大多數(shù)情況下,急進(jìn)性腎小球腎炎是伴有多器官受累的全身性疾病。急進(jìn)性腎小球腎炎的病理表現(xiàn)是小球的毛細(xì)血管外增生（新月體）。分型通常需要免疫熒光檢查。肺出血腎炎綜合征是由于抗腎小球基底膜(GBM)抗體導(dǎo)致，它的典型表現(xiàn)為急進(jìn)性腎小球腎炎和肺泡出血，免疫熒光檢測(cè)顯示IgG沿GBM的線樣沉積；免疫復(fù)合物性疾病特點(diǎn)是各種免疫球蛋白和補(bǔ)體的顆粒樣沉積，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、紫癜、冷沉球蛋白血癥和感染后的腎小球腎炎(特別是感染后心內(nèi)膜炎)；寡免疫復(fù)合物腎小球腎炎的特征是免疫熒光檢查示無(wú)免疫沉積物，稱(chēng)之為抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)陽(yáng)性血管炎。雖然急進(jìn)性腎小球腎炎在ICU患者并不常見(jiàn),其確切的發(fā)病率仍然未知。

圖2：對(duì)無(wú)明顯AKI征兆發(fā)生的患者的一線診療流程

表2：腎移植術(shù)后不容忽視的并發(fā)癥

        在ICU病房外一項(xiàng)研究表明,在腎臟內(nèi)科一年多的時(shí)間里， 748名患者有5.6%的患者被診斷為急進(jìn)性腎小球腎炎，65歲或以上的老人的發(fā)病率可能多達(dá)31%。在進(jìn)行腎活檢的ICU患者中,觀察到RGPN占25%。最近的一項(xiàng)研究表明，363名患有風(fēng)濕性疾病的重癥病人,三分之一的病人有疾病活動(dòng)，RGPN發(fā)生率為接近10%。亞組分析顯示最常見(jiàn)為ANCA相關(guān)性血管炎。研究顯示，ICU中ANCA相關(guān)性血管炎患者最常見(jiàn)多為血管炎的肉芽腫病，其發(fā)病率高于微型多血管炎。

        病人以及其腎臟的預(yù)后取決于特異治療的快速啟動(dòng)。因?yàn)槠涞偷陌l(fā)病率、對(duì)病理診斷的依賴(lài)和快速特異治療的需要，使得ICU中RPGN的診斷極具挑戰(zhàn)。RPGN的典型特點(diǎn)是在幾天到幾周內(nèi)迅速出現(xiàn)AKI或AKD、高血壓、蛋白尿和血尿。高血壓在ICU患者中可能少見(jiàn)，而蛋白尿和血尿常常是非特異性的。伴有肺實(shí)變的急性呼吸衰竭和血清肌酐上升(所謂的肺-腎綜合癥”)也許偶爾是RGPN，肺泡出血就與血管炎相關(guān)。腎外表現(xiàn)包括體重減輕, 持續(xù)數(shù)周的癥狀、伴貧血的咳血、關(guān)節(jié)炎、皮膚損害、鼻竇炎和外周神經(jīng)系統(tǒng)病變是重要的線索，應(yīng)該引起ICU醫(yī)生警覺(jué)。RPGN的診斷依賴(lài)于腎活檢檢查，要急診進(jìn)行。可替代的診斷方法為血液的免疫學(xué)檢查，包括及時(shí)檢測(cè)ANCA、抗-GBM抗體、冷球蛋白、抗核抗體和抗DNA抗體、補(bǔ)體C3、C4和CH50。然而，必須注意的是這些自身抗體陽(yáng)性結(jié)果需謹(jǐn)慎解釋?zhuān)驗(yàn)樵谘装Y條件下也可能出現(xiàn)低滴度的抗體。

        疑為血管炎的ICU患者需要緊急治療?？梢苫虼_診的Goodpasture 病或ANCA相關(guān)性血管炎的患者，需要激素、環(huán)磷酰胺、血漿置換治療。CD20單抗（如利妥昔單抗）的有效性雖然已經(jīng)明確，但在ICU病人中的使用還不確定。

        急性間質(zhì)性腎炎（AIN）占活檢證實(shí)的AKI的10-25%，在ICU診斷的AKI中常被遺漏。病理特點(diǎn)是腎間質(zhì)的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，小球和血管較少累及，AIN可在7-10天內(nèi)進(jìn)展至間質(zhì)纖維化。AIN的最常見(jiàn)原因是藥物、腎臟感染如急性細(xì)菌性腎盂腎炎、炎癥性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征和結(jié)節(jié)病、腫瘤。任何藥物都可引起AIN，但抗生素、非甾類(lèi)抗炎藥和質(zhì)子泵抑制劑是最常見(jiàn)的AIN相關(guān)藥物。藥物相關(guān)性AIN可在藥物使用后任何階段出現(xiàn)，并常與藥物劑量無(wú)關(guān)。

        伴有AIN的重癥患者，常無(wú)典型癥狀。AKI患者出現(xiàn)皮疹、嗜酸粒細(xì)胞增多或尿中嗜酸粒細(xì)胞也許提示為AIN，即使無(wú)充分證據(jù)證實(shí)診斷，ICU醫(yī)生也應(yīng)高度警覺(jué)。腎活檢為唯一的確診方法，迫切需要新的診斷技術(shù)提高AIN的診斷，特別是在危重癥患者中。

AIN的處理包括停止致病藥物和潛在炎癥疾病的治療。盡管激素的使用存在爭(zhēng)議，但延遲使用激素常與不完全的腎臟恢復(fù)相關(guān)。因此，在停用致病藥物后3-7天病情不改善，可使用激素。

        危重癌癥患者似乎有較高的AKI風(fēng)險(xiǎn)。盡管大多數(shù)AKI的發(fā)生是多因素的，但需對(duì)特殊病因進(jìn)行緊急治療。癌癥患者可能出現(xiàn)梗阻，腎切除、腎毒性藥物或先前的AKI也易引起腎單位的丟失。

        腫瘤溶解綜合征（TLS）由腫瘤細(xì)胞快速破壞引起，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子、蛋白和代謝產(chǎn)物釋放至細(xì)胞外間隙。盡管TLS通常發(fā)生在廣泛的、快速生長(zhǎng)的化療敏感的惡性腫瘤中，但在接受靶向治療的低度惡性腫瘤中也可見(jiàn)到。實(shí)驗(yàn)室有高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥的代謝紊亂譜定義為高風(fēng)險(xiǎn)的TLS，伴有實(shí)驗(yàn)室TLS表現(xiàn)而臨床又有TLS的心臟、腎或神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)稱(chēng)為臨床TLS。TLS可以快速出現(xiàn)，每6小時(shí)監(jiān)測(cè)一次和常規(guī)觀察代謝紊亂，加上預(yù)防性措施包括補(bǔ)水和使用尿酸氧化酶是必須的。

        骨髓瘤、管型腎病患者是腎損傷的最常見(jiàn)原因，立即開(kāi)始合適的治療可使60%的患者獲得逆轉(zhuǎn)。管型腎病由綁定Tamm-Horsfall蛋白的單克隆輕鏈沉積引起，大量的本-周蛋白尿、異常的κ/λ輕鏈比值或高血清游離輕鏈水平都提示管型腎病。一些患者可避免腎活檢，因?yàn)檫@些病人如果尿蛋白量較低，管型腎病是最常見(jiàn)的。管型腎病的早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)化療也許可以提高腎臟的恢復(fù)機(jī)會(huì)。硼替佐米為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療被認(rèn)為是管型腎病導(dǎo)致的AKI的最有效的治療，應(yīng)該盡可能快的開(kāi)始。血漿置換的作用還不確定，用高截留膜（截留50kDa）的腎替代治療可能降低游離輕鏈的濃度。有兩個(gè)前瞻性研究顯示了應(yīng)用這種方法治療管型腎病的矛盾結(jié)果，需要進(jìn)一步分析哪類(lèi)患者可從這些治療中獲益。

        溶血性貧血、血小板減少患者中，需要排除血栓性微血管病(TMA)。盡管少見(jiàn)，微血管病性貧血（由紅細(xì)胞的機(jī)械性損傷所致的非免疫性溶血性貧血，導(dǎo)致高血漿乳酸脫氫酶水平）伴外周血小板減少提示血栓性微血管病。外周血涂片見(jiàn)破碎紅細(xì)胞證明有微血管病。鑒別診斷包括自身免疫性血細(xì)胞減少和微血管病性貧血的病因（骨髓瘤和巴貝西蟲(chóng)病）。小血管阻塞可發(fā)生多器官功能不全。盡管有很多重疊，但溶血尿毒綜合癥患者最常出現(xiàn)腎損傷，血栓性血小板減少性紫癜患者（TTP）常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷。應(yīng)分清三個(gè)主要的綜合征：腹瀉相關(guān)HUS（通常與產(chǎn)志賀毒素大腸桿菌相關(guān)），非典型HUS（通常補(bǔ)體介導(dǎo)，與替代的補(bǔ)體調(diào)節(jié)途徑先天異常有關(guān)），TTP（先天或獲得的ADAMTS13缺陷）。疑為HUS和TTP，應(yīng)尋找是否有先天補(bǔ)體異常、檢測(cè)ADAMTS13活性和抗ADAMTS13抗體。

       在發(fā)達(dá)國(guó)家，孕期AKI的發(fā)病率約為1/20000孕婦，并因?yàn)楦玫漠a(chǎn)前保健和非法墮胎的減少，發(fā)病率實(shí)際更低。由于孕期GFR生理性提高（約增加40%），產(chǎn)科AKI的診斷會(huì)被掩蓋。妊娠子宮的壓迫可致梗阻性AKI，生理性腎積水和輸尿管積水使診斷更復(fù)雜化。孕期AKI表現(xiàn)常包括懷孕相關(guān)癥狀和潛在病因的多樣化。時(shí)機(jī)掌握有助于鑒別診斷。早期，膿毒血癥（腎盂腎炎，流產(chǎn)感染）和低血容量（妊娠劇吐、大出血）是最常見(jiàn)原因。妊娠后期，大出血（胎盤(pán)早剝、產(chǎn)后出血）、膿毒血癥和典型妊娠相關(guān)并發(fā)癥占優(yōu)勢(shì)。先兆子癇是一個(gè)由于血管生成因子調(diào)節(jié)障礙而致的全身性疾病，特征是高血壓和蛋白尿，伴有肝酶升高的溶血和低血小板（HELLP），妊娠第三周期中典型性加重。包括HUS的TMA更常見(jiàn)于產(chǎn)前后，妊娠誘發(fā)的TTP由ADAMTS-13活性降低和von Willebrand因子濃度增加所致，TMA也可能是HUS的觸發(fā)因素，由于非經(jīng)典補(bǔ)體旁路調(diào)節(jié)異常所致。妊娠急性脂肪肝（AFLP）由胎兒和母體的脂肪酸β氧化酶先天性缺陷引起，是少見(jiàn)但有生命威脅的妊娠相關(guān)AKI，發(fā)生于妊娠末期。圍產(chǎn)期AKI的其他原因包括羊水栓塞或心肌病。

因?yàn)橹委熃Y(jié)局的差異，HUS/TPP與HELLP和AFLP的鑒別具有挑戰(zhàn)但又至關(guān)重要。準(zhǔn)確的鑒別需要仔細(xì)詢(xún)問(wèn)病史（包括發(fā)病時(shí)間）、臨床檢查、藥物使用史、尿常規(guī)和鏡檢、蛋白尿、血尿水平、血小板計(jì)數(shù)、外周血涂片、LDH、凝血實(shí)驗(yàn)、膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、血糖、ADAMTS-13活性、補(bǔ)體和超聲。

        中低收入國(guó)家（LMIC），AKI的早期預(yù)防和治療是降低發(fā)病率和死亡率、減少開(kāi)支的關(guān)鍵途徑（表3）。早期發(fā)現(xiàn)受診斷設(shè)備和認(rèn)識(shí)的限制而顯得不足，這些不足延緩了合適治療的實(shí)施。LMIC中，常缺乏與了解AKI的腎病專(zhuān)家的溝通以及全體醫(yī)療從業(yè)人員對(duì)AKI的理解。對(duì)一線醫(yī)護(hù)人員（包括住院醫(yī)、護(hù)士、社區(qū)健康提供者）的培訓(xùn)和教育是獲得成功的關(guān)鍵。

感染性疾病如重度瘧疾、鉤端螺旋體或登革熱具有地方性，與AKI的高發(fā)病率相關(guān)，發(fā)熱患者會(huì)誘發(fā)腎損傷。同樣，對(duì)胃腸道大量液體丟失而致的容量不足，少尿前的液體復(fù)蘇是預(yù)防腎損傷的關(guān)鍵。在一些地區(qū)，蛇毒是AKI的常見(jiàn)原因。草醫(yī)使用草藥也帶來(lái)腎毒性，在不明AKI病因時(shí)要考慮。頻繁和過(guò)量使用藥物如非甾類(lèi)抗炎藥會(huì)導(dǎo)致AKI發(fā)病明顯升高。

LMIC中，母體和嬰兒并發(fā)癥所致的AKI特別重要，這些國(guó)家因?yàn)閷?duì)腎損傷的認(rèn)識(shí)不足，頻繁導(dǎo)致了母親和孩子的嚴(yán)重后果，成功的早期診斷對(duì)減少致命后果（如皮質(zhì)壞死）明顯有效。

與發(fā)達(dá)國(guó)家相同，LMIC的醫(yī)院和ICU，AKI的認(rèn)識(shí)也面臨挑戰(zhàn)，住院患者腎毒性藥物、抗生素、血管內(nèi)造影劑和手術(shù)相關(guān)AKI也非常常見(jiàn)，相應(yīng)檢測(cè)和尿鏡檢對(duì)鑒別潛在病因至關(guān)重要，發(fā)現(xiàn)尿紅細(xì)胞、白細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞和管型的基礎(chǔ)尿鏡檢對(duì)評(píng)估AKI非常有效。對(duì)尿鏡檢和基礎(chǔ)檢查設(shè)備使用的培訓(xùn)是關(guān)鍵的、低成本的步驟。即時(shí)檢測(cè)肌酐可由非檢驗(yàn)人員進(jìn)行，可保證及時(shí)檢查和出報(bào)告，當(dāng)然過(guò)程需要質(zhì)量保證。最后，中低收入國(guó)家較高收入國(guó)家，AKI患者的腎活檢更常用，因此，對(duì)發(fā)現(xiàn)AKI的相關(guān)病因和評(píng)估腎活檢對(duì)患者管理的價(jià)值有更多的經(jīng)驗(yàn)提供。

表3：世界各地發(fā)生AKI患者的情況對(duì)比

文獻(xiàn)來(lái)源：DarmonM, Ostermann M, Cerda J, Dimopoulos MA, Forni L, Hoste E, Legrand M, Lerolle N,Rondeau E, Schneider A, Souweine B, Schetz M. Diagnostic work-up and specific causes of acutekidney injury. Intensive Care Med. 2017Jun;43(6):829-840.