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這些年，很多名人因為它而離開，1月16日趙忠祥老師去世，19年年底感到身體不適，去醫(yī)院檢查的時候，才發(fā)現(xiàn)癌細胞已經(jīng)擴散，最終因鱗狀細胞癌病逝。2018年，主持人李詠，因為癌癥醫(yī)治無效，在美國離開。2009年，《新聞聯(lián)播》主持人羅京，因抗擊淋巴癌失敗而遺憾離世。一個個我們熟悉和喜愛的公眾人物，卻被“魔鬼”一般的病痛奪去了生命，想必你也如我一樣，看到這些人離開，滿心的難過和惋惜。實際上，中國癌癥患病現(xiàn)狀，卻遠不止于此，2019年1月，國家癌癥中心發(fā)布的最新一期全國癌癥統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示：2015年惡性腫瘤發(fā)病約392.9萬人，死亡約233.8萬人，平均每天超過1萬人被確診為癌癥，每分鐘有7.5個人被確診為癌癥。近10多年來，惡性腫瘤發(fā)病率每年保持約3.9％的增幅，死亡率每年保持2.5％的增幅。患病率增長態(tài)勢可怕的背后，是對每單個家庭的連帶性折磨，不止患者自己，包括家人，身心幾乎都會受到重創(chuàng)。癌癥治療費用對很多家庭來說，都算是“災難性支出”，大部分結果，都是人財兩空。所以，就應對癌癥來說，如果能及時找到原因，并從一開始就預防，遠比患病后再救治要更重要。日常生活中的致癌因素有很多，當涉及到營養(yǎng)角度，我格外要提及的就是『高糖飲食』。這是因為，高糖飲食能從各個方面“養(yǎng)肥”癌細胞，而限制飲食中的糖攝入量，也相應可以從多個維度有力抗擊和預防癌癥。我們之前寫過一篇文章，提供了很多數(shù)據(jù)，證明高血糖會大大提高癌癥的風險，今天這篇文章，我們來講一講后面的原理。注意，這里所說的糖，并不單純指單分子糖（比如葡萄糖和果糖），還有各種高碳水化合物（比如大量淀粉在體內被轉化為葡萄糖），它們會從各方面去“助長”癌細胞：→糖為癌細胞提供了一個格外優(yōu)渥的生長環(huán)境德國生理學家，醫(yī)學博士OttoWarburg（1931年諾貝爾獎的獲得者之一），在20世紀20年代，通過試驗研究就發(fā)現(xiàn)過：癌細胞可以不像正常細胞一樣，非得依靠氧來呼吸。也就是說，癌細胞可以不需要氧氣，就能將大量的葡萄糖，迅速轉化為能量（這個過程被稱為無氧糖酵解）。而且癌細胞似乎比普通細胞更加“偏愛”葡萄糖這類“營養(yǎng)”，生長中的癌細胞在其表面上調葡萄糖轉運蛋白，以吸收盡可能多的葡萄糖。這意味著只要血液中糖含量豐富，就可以為癌細胞提供一個格外優(yōu)渥的生長環(huán)境，進而促進癌癥的發(fā)生和發(fā)展，高糖飲食恰恰如此。白細胞是免疫系統(tǒng)的戰(zhàn)士，1960年度諾貝爾獎得主萊納斯.鮑林發(fā)現(xiàn)白細胞里含有豐富的維生素C，想要發(fā)揮作用，維生素C很重要。1970年，John Ely博士發(fā)現(xiàn)了葡萄糖抗壞血酸拮抗（GAA）理論，葡萄糖和維生素C在結構上相似。在胰島素的作用下，葡萄糖可以通過細胞膜上的GLUT-1受體進入細胞。葡萄糖對這種受體有更高的親和力，這意味著它比維生素C更容易被吸收，高糖飲食會直接降低維生素C的吸收，從降低人體的免疫力。高血糖還會降低了白細胞的吞噬指數(shù)，削弱了它對抗癌癥的能力，血糖6.6mmol/L，實際上降低吞噬指數(shù)75%。1973年，《美國臨床營養(yǎng)學雜志》上發(fā)布了這樣一個研究：（American Journal of ClinicalNutrition）②受試者被要求攝入各種單糖，比如橙汁、蜂蜜、葡萄糖、蔗糖等等。在吃糖后，其吞噬細胞（白細胞主要成分，是一種免疫細胞）的吞噬能力開始顯著降低，甚至比空腹狀態(tài)下降了約50%。This drop of approximately 50% inphagocyticactivity was significant as compared with fasting values.最大的降低度發(fā)生在餐后1-2小時之間，但5小時后，仍然顯著低于空腹時的狀態(tài)。吞噬細胞“戰(zhàn)斗力”因為糖的攝入而快速降低，甚至下降了近一半，這種狀態(tài)至少會持續(xù)5個小時。這就好比給免疫力來了一記重錘，極大地削弱了其抗擊癌細胞的能力。還有，如果血糖足夠高，也可能影響己糖單磷酸（HMP）途徑，進而將減少RNA/ DNA的數(shù)量以及形成的新免疫細胞的數(shù)量。當我們身體的組織受到傷害時，炎癥就會產(chǎn)生，幫助身體康復，當傷口痊愈之后，炎癥就會消失，這本身是一種身體的自我保護機制。
當時，長期的慢性炎癥不一樣，就算你身體沒有損傷，也會不斷的產(chǎn)生炎癥，長期的慢性炎癥可能導致DNA損傷，直接提高癌癥的風險，比如說腸炎就會提高腸癌的風險。chronic inflammation can cause DNA damage and lead to cancer體內的炎癥，和飲食，睡眠等等都有關系，高糖飲食是主要的罪魁禍首，會大大提高炎癥指數(shù)。
減少炎癥性食物，甚至攝入一些抗炎的藥物，都會減少癌癥的風險。AMPK可以引導細胞自然凋亡，引發(fā)細胞自噬，抑制mTOR和COX-2等方面，來抗癌。我們可以通過高強度力量訓練，限制糖分的攝入，間歇性輕斷食激活ampk，而高糖飲食導致的高血糖，會抑制ampk。
AMP-K代表單磷酸腺苷激活的蛋白激酶，體內AMP/ATP比例的升高能激活AMP-K，任何通過干擾ATP合成，來擾亂能量平衡的代謝壓力都會激活AMPK，比如限制高糖食物。③作為ampk的下游，COX-2酶還可以為癌細胞供食 COX-2（Cyclooxygenase-2的縮寫）是一種促炎酶，在許多癌癥中水平很高，被認為有助于腫瘤的侵襲性，而AMP-K 的活化與COX-2抑制有關。④COX-2酶是許多癌癥療法試圖利用的另一個藥理靶點，因此，降低這種炎癥酶可能在整體治療癌癥方面具有強大的潛力。糖通過激活體內生物生長途徑即mTOR（雷帕霉素的哺乳動物靶標，是調節(jié)細胞生長和復制的生理途徑），以另一種方式“喂養(yǎng)”癌細胞。mTOR途徑的主要激活劑之一是胰島素，所以，如果長期高糖飲食的話，會導致胰島素水平居高不下，這必然帶來mTOR的持續(xù)升高。p53基因，負責通過響應受損DNA序列和癌組織的基因表達，來調控腫瘤的發(fā)展。如果DNA能夠被修復，則p53基因將使細胞恢復到正常的生長和繁殖周期，如果DNA無法修復，則p53發(fā)出細胞凋亡信號（程序性細胞死亡）。高血糖也是p53基因失活或突變的促成因素，這可能是由于高血糖抑制了鋅的吸收，而鋅是 p53轉錄激活所必需的。看到這里，想必你已經(jīng)感受到陣陣寒意，想說：那減少或者避免吃糖，是不是可以“餓死”癌細胞？在很多案例，還有研究數(shù)據(jù)中，都能看到：對于已經(jīng)患癌的人和動物，采用限制糖攝入量的低碳生酮飲食，確實有神奇的效果：→患血管肉瘤的狗狗Kali，在低碳生酮飲食100多天后好轉在改變飲食結構，降低甚至消除高碳水化合物攝入量，并且加入更多優(yōu)質脂肪120天后，它體內的腫瘤全部消散。→動物研究：低碳生酮飲食可以減緩多種癌癥發(fā)展在動物實驗中，發(fā)現(xiàn)低碳生酮飲食可以減少膠質母細胞瘤（一種腦癌）、前列腺癌，胃癌和肺癌的腫瘤大小，或減緩腫瘤生長。⑤在對27例消化道癌癥患者的研究中發(fā)現(xiàn)：高碳水飲食的患者癌細胞增加了32.2%，而低碳生酮飲食的患者，其癌細胞降低了24.3%。⑥2011年的一項臨床研究中，完全堅持低碳生酮飲食的5名患者，在試驗過程中腫瘤沒有進一步惡化，而且情緒改善，失眠減少，考慮到已經(jīng)是晚期腫瘤，這樣的結果非常積極。⑦Thesepilot data suggest that a KD issuitable for even advanced cancer patients. Ithas no severe side effects andmight improve aspects of quality of life andblood parameters in some patientswith advanced metastatic tumors.沒錯，限制飲食中的糖攝入量，確實能對抗擊癌癥起到積極作用，但并不能說它就一定能徹底“餓死”癌細胞。這是因為，癌細胞遠比想象中陰險狡詐、復雜多變，就比如，有些癌細胞，并不只是靠葡萄糖給自己供能，科學家指出，谷氨酰胺也可以成為有些癌細胞的能量來源。但綜合來說，降低飲食中的糖攝入量，在對抗和預防癌癥方面，確實在極大地發(fā)揮積極作用，這也是為什么有許多癌癥研究者也在堅持低碳生酮飲食。到現(xiàn)在，他6年沒有吃過烤面包，一直采用高脂，低碳水化合物飲食。德克薩斯州休斯敦的腫瘤學家PatrickHwu博士，也已經(jīng)堅持生酮飲食6年。自開始生酮飲食以來，Hwu博士的體重下降了25磅，他的血壓、甘油三酸酯和血糖水平全部下降，這是健康改善的標志。而綜合來說，關于癌癥，低碳生酮飲食，是可以從以下幾個方面來進行抵御和對抗的：?降低血糖，破壞了很多癌細胞成長所需的優(yōu)渥環(huán)境，低碳飲食首先很大程度上削減了糖類食物的攝入，如前所述，讓這些癌細胞出現(xiàn)“缺糧”狀態(tài)。?抑制胰島素促生長因子（IGF-1），該分子與癌細胞的形成和成長有關。?減少體重，肥胖也是癌癥的危險因素，低碳生酮飲食，可以通過對抗肥胖，來降低可能的患癌風險。?維持正常細胞線粒體，削弱癌細胞線粒體功能，酮體作為清潔能量，可以維持正常細胞的線粒體（能力工廠），也減少損傷細胞的自由基產(chǎn)生，而癌細胞的線粒體卻不能利用酮體。?誘導癌細胞凋亡，研究表明，飲食能量限制，促進了腺苷酸激酶(AMPK)的磷酸化，它被發(fā)現(xiàn)，可以誘導糖酵解依賴的腦癌細胞凋亡，并保護正常的腦細胞免于死亡，而生酮飲食就是飲食能量限制的一種。? 減少糖的攝入量，降低炎癥，穩(wěn)定胰島素，本身就會減少很多癌癥的發(fā)病率。在這個談癌色變的年代里，每個人都想跟癌癥撇開關系，但不得不面對的一個現(xiàn)實就是：患癌率卻在不斷攀升。所以，預防癌癥變得非常非常重要，然而，太多人的飲食方式卻是在為癌細胞培養(yǎng)沃土。說的就是『高糖飲食』了，所謂糖，并不只僅僅指我們吃的各種白砂糖、蔗糖，還包括各種淀粉為主的碳水化合物（攝入體內會被轉化為葡萄糖）。癌細胞非常喜歡葡萄糖這個“養(yǎng)料”，并且會瘋狂利用葡萄糖讓自己實現(xiàn)生長。血糖走高的時候，也會影響你的免疫系統(tǒng)，降低免疫細胞對癌細胞的抗衡效果。糖還能從包括影響mTOR、p53基因等方式來實現(xiàn)“喂食”癌細胞。所以，以削減甚至消除高碳水化合物為基礎，攝入優(yōu)質脂肪的低碳生酮飲食，在抵御和對抗癌細胞方面，確實能發(fā)揮巨大作用。不管在動物案例中，還是以人為對象的臨床研究中，都發(fā)現(xiàn)了它對延緩腫瘤生長，甚至消除腫瘤的積極效果。再者，低碳生酮還能通過降低血糖、減輕體重、抑制胰島素促生長因子（IGF-1）、維持正常細胞線粒體功能、減少炎癥等方式，來預防癌癥。不過，最后想要說的是，很多人說限制吃糖是不是就可以“餓死”癌細胞？對于以糖為食的癌細胞來說，是可以發(fā)揮作用的，但癌細胞遠比你想象中的復雜狡詐，有些也會以谷氨酰胺作為能源，還有的糖和谷氨酰胺都吃，未來，期待更多發(fā)現(xiàn)。
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