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曾遇到不少沒有心血管疾病家族史、不抽煙、沒有或輕度高血壓、高脂血癥而有糖尿病的患者拿了一大堆檢查報告來找我；平時確實有活動時胸悶、胸痛，氣急，休息下來或含服硝酸甘油能迅速緩解，而且心電圖也有不同程度ST段壓低或T波低平、倒置的現(xiàn)象，很像冠心病心絞痛和心功能減退的表面。心血管疾病的危險因素僅有糖尿病，當然醫(yī)生會懷疑冠心病引起心肌缺血和心功能下降?？墒亲隽薈T冠脈造影確排除了冠心病，有的僅有少許斑塊，即使有狹窄也屬于轉微或輕度的。究竟是不是冠心??？想不到還是糖尿病惹的禍！ 心肌缺血和早期心功能不全的癥狀無論臨床表現(xiàn)、心電圖、藥物治療均提示客觀存在的；但冠脈造影又否定了冠心病，說明心臟大血管供血沒問題，必然想到了心肌的微循環(huán)發(fā)生病變：即冠狀動脈遠端的微動脈和微靜脈之間的血供出了問題，而它們之間的毛細血管網正是提供心肌細胞血中營養(yǎng)和氧氣交換場所。 近階段對冠狀動脈微循環(huán)開始慢熱起來，可能與支架植入術廣泛開展后仍有20%-30%的患者幾年內仍會出現(xiàn)心衰和死亡引起了真正的心血管專家們的注意。 冠狀動脈微循環(huán)障礙心血管醫(yī)生重視到支架植入無復流，指向球囊擴張、支架撐開時壓碎的血栓和斑塊的碎粒隨血流堵塞了末梢的微動脈，或用再灌注損傷微血管來解釋。但沒有支架植入的糖尿病患者會導致冠狀動脈微循環(huán)損傷嗎？當然會！ 原理呢？ 國際著名而且歷時最長對糖尿病的研究UKPDS幾十年前就指出，在確診糖尿病前的十一年，全身小動脈的病變和損害已經開始了。 微血管病變：是指由于毛細血管前小動脈病變、毛細血管基底膜增厚通透性改變導致心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化稱為缺血性糖尿病心肌病變。 微血管病變的發(fā)病機制包括在高濃度血糖的長期影響下通過多種因素和機制產生血液流變學改變：高灌注，高濾過微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機制異常，微循環(huán)障礙，氧化應激增強。促糖基化作用：如糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化膠原蛋白，氧自由基增多，最后導致糖基化終產物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。 微血管病變的發(fā)展和進程與血糖控制狀況直接相關，若血糖控制良好，微血管病變的發(fā)生可延緩、減輕甚至逆轉。 要正確測定心肌微循環(huán)的方法較多，但大多基于設備、費用貴、放射線損傷、核素和造影劑對人體的損害；更主要的是即使診斷明確了怎么治療？能給藥企、器械商帶來什么經濟效益？因此僅是真正的專家從學術的角度在研究，在探索如：單光子發(fā)射計算機斷層顯像SPECT、單光子發(fā)射斷層顯像PET或PET心肌灌注顯像、心肌造影超聲心動圖MCE、核磁共振延遲增強掃描心肌顯像灌注術、多層螺旋CT（DMCT）等方法。確實證實了心肌微循環(huán)障礙有什么辦法？于是各種心肌營養(yǎng)藥物、號稱可改善心肌微循環(huán)的藥物：輔酶Qxx、xx他嗪、xx保心丸、復方xx滴丸、銀杏葉制品、說不定拍腦門想出來的所謂調節(jié)腸道菌群改善微循環(huán)的腸一心軸怪論也會編出來。中國老百姓人太多、太善良、身邊有點錢更珍愛生命、（有什么錯？實在騙子太多）太容易受騙、尤其是有大牌背景的研究所、院士撐腰。 上述那些糖尿病患者確實血糖達標確實不好，把病因的產生道理和危害性講清楚了，大部分人通過改變生活模式達到減肥同時調整藥物治療使血糖達標；主要是嚴格把糖化血紅蛋白降到6%-6.5%，半到一年后這些胸悶、胸痛、活動時氣急癥狀都有不同程度改善。有時我在想對某些慢性疾病帶來的損害要求別提得太高，能控制病情發(fā)展，能控制癥狀加重，那怕臨床表現(xiàn)能見好轉那就不錯了。 要狠就不要生病，必須從青少年時代建立良好的生活模式，少吃多動避開代謝綜合癥。 2019.11.9#關注糖尿病# #心臟英雄# #清風計劃# #2019生機大會# |
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來自： 華民 > 《心腦血管（科普）》
