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11-21: “富貴病”是源于膳食纖維吃得太少嗎?

 bio_ww 2019-11-27

Lancet子刊:“富貴病”或源于膳食纖維攝入不足

The Lancet Gastroenterology and Hepatology[IF:N/A]
① Burkitt假說認為:“富貴病”與膳食纖維攝入不足(<50 g/day)有關(guān);② 流行病學及干預研究顯示,缺乏膳食纖維會增加結(jié)腸癌等癌癥死亡率,增加肥胖/糖尿病、心血管疾病、過敏、炎性腸病等疾病風險,高攝入膳食纖維有助于預防;③ 膳食纖維被機體內(nèi)的菌群代謝,產(chǎn)生短鏈脂肪酸,其通過選擇性與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合,刺激相關(guān)細胞因子的表達等途徑,調(diào)節(jié)相關(guān)能量代謝,從而預防“富貴病”;④ Burkitt假說受到現(xiàn)有研究結(jié)果的佐證和支持。
【主編推薦語】膳食纖維,如非淀粉多糖(纖維素、半纖維素、果膠等)、不可消化低聚糖(菊粉、低聚果糖、低聚半乳糖等)和抗性淀粉,對健康有重要作用。1969年,Burkitt就曾通過對比低收入地區(qū)人群的患病情況與高收入地區(qū)人群的患病情況指出:高收入生活方式帶來的相關(guān)疾病與膳食纖維的攝入不足有關(guān)。經(jīng)歷過幾十年的研究,其假說通過腸道菌群對膳食纖維的代謝角度得到了佐證。高收入生活方式,或者說西方膳食模式,應該加大膳食纖維的攝入(比如每日攝入量增加至50克)。


Cell子刊:李斯特菌如何調(diào)控自身的腸道感染

Cell Host and Microbe[IF:15.753]
① 鑒定出一種單核細胞增多性李斯特菌產(chǎn)生的細菌素——Lmo2776,可限制李斯特菌屬的腸道定殖;② 相比于正常的李斯特菌感染,缺失Lmo2776的突變株感染小鼠后,可導致小鼠的腸道黏液層更薄且李斯特菌屬負荷更高;③ 缺失Lmo2776的突變株感染后造成的李斯特菌屬負荷升高依賴于菌群的存在;④ 在感染李斯特菌前,在無菌小鼠中定殖Prevotella copri,可促進李斯特菌的感染,提示Lmo2776可降低Prevotella copri的豐度。
【主編推薦語】Cell Host and Microbe上發(fā)表的一項最新研究,報道了一種致病菌調(diào)控自身腸道感染的機制:Prevotella copri的存在可促進單核細胞增多性李斯特菌的感染,而李斯特菌可產(chǎn)生一種細菌素——Lmo2776,以減少腸道共生細菌——Prevotella copri的豐度,以抑制自身的感染,避免造成過度炎癥反應,從而促進自身的長期感染及持留。


人體腸道中的常見細菌——Christensenellaceae(綜述)

BMC Biology[IF:6.723]
① 克里斯滕森菌科(Christensenellaceae)屬于厚壁菌門,在人類和動物腸道及黏膜中廣泛存在,對宿主健康非常重要;② 研究發(fā)現(xiàn)Christensenellaceae在人群中的豐度具有種族和性別特異性;③ 宿主遺傳(如FUT2基因)影響克里斯滕森菌的相對豐度(影響其30%-60%的相對豐度差異);④ Christensenellaceae與BMI和炎癥等代謝疾病顯著負相關(guān),如脂肪沉積、IBD和代謝綜合征等;⑤ Christensenellaceae或可作為益生菌,但相關(guān)機制還需深入研究。
【主編推薦語】BMC Biology上發(fā)表的一篇綜述文章,詳細介紹了在人體腸道菌群中廣泛存在的克里斯滕森菌科(Christensenellaceae)與人體健康及疾病的關(guān)聯(lián),并討論了其作為益生菌的潛能。


Science子刊:健康老年腸道菌群對年輕小鼠更有益?

Science Translational Medicine[IF:17.161]
① 將健康的老年(24月齡)或年輕(5~6周齡)小鼠的腸道菌群移植給年輕無菌小鼠;② 對比兩組受體小鼠發(fā)現(xiàn),接受老年菌群移植(OMT)的小鼠中,海馬神經(jīng)發(fā)生增多,腸道生長和表面積增加,肝臟FGF21-AMPK-SIRT1促長壽通路活化、mTOR通路下調(diào),腸道屏障和炎癥水平無差異;③ OMT小鼠中,厚壁菌和毛螺菌等產(chǎn)丁酸菌富集,菌群生成的丁酸增多;④ 單獨給無菌小鼠補充丁酸鹽,也有上述健康益處;⑤ 該保護效應依賴于受體小鼠年齡。
【主編推薦語】腸道菌群隨年齡增長而變化,但是這些變化對宿主生理的影響尚不清晰。Science Translational Medicine近期發(fā)表一項研究發(fā)現(xiàn),相較于移植年輕小鼠的腸道菌群,給無菌小鼠移植健康老年小鼠腸道菌群,反而在神經(jīng)元生成和激活長壽信號通路方面更有益處。進一步分析表明這些益處是由菌群產(chǎn)生的丁酸所介導的,而且與受體小鼠的年齡有關(guān)——在老年受體小鼠中沒有觀察到產(chǎn)丁酸菌富集和相關(guān)健康益處。


國內(nèi)團隊:胰島素抵抗如何損傷神經(jīng)元

Nature Neuroscience[IF:21.126]
① 糖尿病前期小鼠腦脊液胰島素長期升高,使神經(jīng)元產(chǎn)生胰島素抵抗;② 這引起神經(jīng)元的異常電生理活動,并下調(diào)己糖激酶(HK)2,損傷神經(jīng)元糖代謝;③ 缺乏HK2會抑制p35的泛素化和降解,促進其裂解為p25,進而激活CDK5并干擾GSK3β誘導的β-cantenin降解;④ CDK5促進神經(jīng)元死亡,而β-cantenin入核會重新激活細胞周期,這使得神經(jīng)元無法正常分裂,進入衰老樣狀態(tài),導致認知損傷;⑤ 利拉魯肽在體外能抑制胰島素誘導的神經(jīng)元衰老,二甲雙胍不能。
【主編推薦語】糖尿病前期是阿爾茲海默癥的風險因子。Nature Neuroscience近期發(fā)表了香港中文大學Hei-Man Chow、香港科技大學Karl Herrup、廈門大學張杰與團隊合作的研究,揭示了糖尿病前期和神經(jīng)退變之間的一種機制性關(guān)聯(lián),發(fā)現(xiàn)糖尿病前期小鼠大腦中的胰島素水平長期升高,導致了神經(jīng)元的胰島素抵抗、細胞周期失調(diào)和過早衰老,進而導致認知損傷。




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