近日，日本北海道大學(xué)的一個(gè)研究小組，成功查明了與胰腺癌的惡性發(fā)展程度和癌細(xì)胞免疫逃逸有關(guān)的分子機(jī)制，從分子角度解釋了癌癥的機(jī)理，不僅有助于胰腺癌的治療，還有助于改善很多其他癌癥的免疫治療。

胰腺癌在發(fā)現(xiàn)時(shí)大多都已經(jīng)發(fā)生局部浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移，5年生存率不到10%，是一種難以治療的癌癥。研究小組此前一直在研究促進(jìn)癌細(xì)胞浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移和惡化的分子機(jī)制，最終發(fā)現(xiàn)了名為ARF6的蛋白質(zhì)及其相關(guān)因子群形成的信號(hào)通路。通過(guò)對(duì)該通路的形成過(guò)程和活性做進(jìn)一步研究，發(fā)現(xiàn)KRAS和TP53這兩種典型的癌基因突變與癌細(xì)胞浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移和惡化有關(guān)。研究人員在很多胰腺癌中同時(shí)發(fā)現(xiàn)了這兩種癌基因突變，表明很多胰腺癌會(huì)同時(shí)發(fā)生“癌變”及“浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移”，這種胰腺癌特有的性質(zhì)使得治療變得困難。

(來(lái)源：日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu))