患者男性,51歲,因“突發(fā)眩暈、行走不穩(wěn)7d,加重伴飲食不能6h”于2015年2月19日入院。 患者7d前生氣時突然出現(xiàn)眩暈、行走不穩(wěn),但能夠行走,伴惡心、嘔吐5次,嘔吐物為胃內(nèi)容物,隨后出現(xiàn)言語不利、飲水嗆咳、吞咽困難,就診于當(dāng)?shù)啬翅t(yī)院,行頭顱CT(圖1)示雙側(cè)小腦中腳、小腦半球梗死,給予抗血小板聚集、他汀類及改善循環(huán)、降壓等藥物治療。 6h前站立時突然出現(xiàn)眩暈、視物旋轉(zhuǎn)較前加重,并出現(xiàn)不能飲食,言語不清,雙側(cè)耳鳴、聽力明顯減退,不能行走、坐立困難,轉(zhuǎn)入本院。 既往史:長期大量吸煙30年,40支·d-1,酗酒30年,患“高血壓病”10年,最高血壓180/120mmHg,間斷服用硝苯地平緩釋片20mg·d-1治療,血壓控制不佳?!爸x紊亂高膽固醇血癥”10年?!坝覀?cè)鎖骨下動脈重度狹窄”4年,在本省某醫(yī)院給予支架植入治療,長期口服“拜阿司匹林100mg·d-1、阿托伐他汀鈣片20mg·d-1”治療?!鞍l(fā)作性眩暈、行走不穩(wěn)、言語不利”1年,共發(fā)作6~7次,每次持續(xù)5~10min緩解。無冠心病,2型糖尿病,腎病等病史。 入院查體:右上肢血壓105/60mmHg,左上肢血壓150/90mmHg,意識清楚,精神差。重度構(gòu)音障礙(呻吟樣語言),高級智能檢查不合作。雙側(cè)額紋淺,閉目力弱,雙側(cè)瞳孔等大正圓,直徑約3.0mm,光反射靈敏。雙眼運動充分,可見粗大眼球震顫。雙耳聽力明顯減退,雙側(cè)鼻唇溝變淺,伸舌不能,懸雍垂明顯下垂,雙側(cè)咽反射消失,飲水嗆咳,吞咽困難。 四肢肌力5-級,四肢肌張力減低,四肢腱反射對稱低下,雙側(cè)巴氏征陽性。雙側(cè)指鼻試驗、快速輪替試驗、跟膝脛試驗陽性,Romberg不合作,深淺感覺系統(tǒng)未見明顯異常。頸軟,克氏征、布氏征陰性。心肺聽診未見明顯異常。 入院后頭顱MRI:雙側(cè)小腦中腳橢圓形高信號,雙側(cè)小腦半球略高信號,DWI示雙側(cè)小腦中腳、小腦半球彌散受限,但程度不一。顱腦PWI示:雙側(cè)雙側(cè)小腦中腳、小腦半球低灌注(圖1)。頭顱CTA示:雙側(cè)椎動脈V4段、基底動脈、大腦后動脈閉塞可能大,右側(cè)鎖骨下動脈遠端閉塞,雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部中度狹窄(圖2)。 圖1:頭顱CT與MRI 圖2:頭頸CTA結(jié)果 入院實驗室檢查:三酰甘油3.42mmol·L-1(參考區(qū)間0.4~1.7mmol·L-1),膽固醇6.65mmol·L-1(參考區(qū)間2.5~5.6mmol·L-1),低密度脂蛋白3.1mmol·L-1(參考區(qū)間3.1~3.59mmol·L-1),糖化血紅蛋白7.8%(參考區(qū)間4~6%),空腹8.2mmol·L-1(參考區(qū)間3.9~6.1mmol·L-1),高敏C反應(yīng)蛋白5.9mg·L-1(參考區(qū)間1.0~3.0mg·L-1),同型半胱氨酸30.15μmol·L-1(參考區(qū)間5~15μmol·L-1)。血尿便常規(guī)、免疫全項、乙肝五項、梅毒、HIV、凝血四項、甲狀腺功能六項、抗磷脂抗體未見明顯異常。 頸動脈彩超:雙側(cè)頸動脈起始部內(nèi)膜增厚。TCD,雙側(cè)椎動脈遠端、基底動脈、雙側(cè)大腦后動脈均未探及血流信號,雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部中度狹窄。 心臟超聲:左室舒張功能減退。動態(tài)心電圖,下壁ST-T改變。腦電圖未見異常。腦干聽覺誘發(fā)電位提示中樞性損害。 入院后停用降壓藥物,頭低位臥床休息,給予拜阿司匹林及氯吡格雷75mg·d-1、阿托伐他汀鈣片60mg·d-1穩(wěn)定斑塊,同時給予丹紅注射液、依達拉奉注射液等治療。住院期間家屬拒絕介入診療。 患者治療1月后出院,出院時鼻飼飲食,仍有頭暈、構(gòu)音障礙、可自行坐立,但不能行走,眼球震顫基本消失,出院后轉(zhuǎn)入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院康復(fù)科治療。 1年后隨訪,患者遺留構(gòu)音障礙,偶有飲水嗆咳,行走時頭暈,需人攙扶。 討論:小腦中腳(MCP)亦稱橋臂,位于腦橋外側(cè)被蓋部,是聯(lián)系小腦與腦橋的纖維,為額橋-頂枕-小腦纖維通路。MCP主要血液供應(yīng)由小腦前下動脈(AICA)供應(yīng),小腦上動脈(SCA)也參與部分血液供應(yīng),而AICA主要供血范圍為腦橋外側(cè)、小腦中腳以及小腦前下側(cè)。 因此,MCP屬于AICA與SCA的分水嶺區(qū),由此可以認為MCP是上述兩支血管供應(yīng)的分水嶺區(qū),且這兩類血管容易受到缺血性損傷。 當(dāng)椎-基底動脈閉塞或嚴重狹窄時,可出現(xiàn)代償性的后交通動脈擴張及側(cè)支循環(huán)開放。而橋臂位于分水嶺區(qū),血流代償不足,故出現(xiàn)選擇性的雙側(cè)橋臂受累。 MCP梗死分別占急性腦梗死的0.9%,而孤立性的雙側(cè)MCP梗死臨床罕見,目前雙側(cè)MCP梗死的發(fā)病機制仍不清楚。Roquer等報道典型的AICA綜合征,表現(xiàn)為眩暈、共濟失調(diào)、惡心、嘔吐、構(gòu)音障礙、耳鳴和雙耳聽力障礙,同側(cè)辨距不良、周圍性面癱及Horner綜合征。 Akiyama等報道l例因創(chuàng)傷性頸動脈夾層所致雙側(cè)MCP梗死,推測其機制可能是強有力的頸部旋轉(zhuǎn)、過伸引起椎動脈內(nèi)膜損傷和附壁血栓形成,最后導(dǎo)致椎動脈閉塞。因此,動脈粥樣硬化所致椎-基底動脈系統(tǒng)嚴重狹窄或閉塞是雙側(cè)MCP梗死的共同病理生理機制。 Renard等認為雙側(cè)MCP梗死的最可能機制為基底動脈粥樣硬化或血栓形成堵塞雙側(cè)AICA起始部。雙側(cè)MCP梗死可能機制有以下兩點:(1)AICA與SCA的分水嶺區(qū)梗死:一側(cè)椎動脈完全閉塞和另外一側(cè)椎動脈重度狹窄、雙側(cè)椎動脈重度狹窄或閉塞;(2)動脈-動脈栓塞:易損斑塊或心源性栓子脫落至雙側(cè)AICA。 本例患者起病呈進展性,發(fā)病前存在情緒激動等觸發(fā)因素,首發(fā)癥狀表現(xiàn)為眩暈、聽力障礙和小腦性共濟失調(diào),發(fā)病初期頭顱CT示雙側(cè)MCP梗死,伴小腦半球多發(fā)梗死,經(jīng)過降壓等治療后病情加重,后行頭顱MRI+DWI示雙側(cè)MCP梗死體積較前擴大,與雙側(cè)小腦半球梗死信號不均,頭顱CTA示雙側(cè)椎動脈V4段、基底動脈、大腦后動脈閉塞,TCD評估未見側(cè)支循環(huán)建立。降壓后引起雙側(cè)AICA和SCA供血分水嶺區(qū)低灌注,最終形成雙側(cè)MCP對稱性梗死擴大, 因此該患者考慮動脈-動脈栓塞和大動脈病變導(dǎo)致低灌注的復(fù)合發(fā)病機制,預(yù)示著這一發(fā)病機制成為雙側(cè)MCP梗死的一種新的可能。 雙側(cè)MCP對稱病變應(yīng)與以下疾病鑒別,如腦橋梗死或出血引起的沃勒變性、脫髓鞘和炎性病變、代謝性腦病、多系統(tǒng)萎縮、中毒性白質(zhì)腦病等。當(dāng)存在雙側(cè)MCP病變時,應(yīng)根據(jù)病史、臨床特征及不同序列影像學(xué)特點進行鑒別。 參考文獻(略) |
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