雖然糖化血紅蛋白（HbA_1C）尚存在著標(biāo)準(zhǔn)化和個(gè)體變異方面的問(wèn)題，但是它仍然是評(píng)價(jià)糖尿病患者血糖控制的“金標(biāo)準(zhǔn)”，給臨床醫(yī)師和患者調(diào)整治療藥物劑量或改變治療方案提供了簡(jiǎn)單而實(shí)用的手段。UKPDS證實(shí)，HbA_1C與糖尿病血管并發(fā)癥的終點(diǎn)事件之間存在顯著的相關(guān)關(guān)系，將HbA_1C每降低1%，糖尿病患者心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)減少14%、糖尿病導(dǎo)致的死亡減少21%、微血管終點(diǎn)事件下降37%、外周血管疾病下降43%。

　　美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)（ADA）和歐洲糖尿病研究學(xué)會(huì)（EASD）最新的共識(shí)認(rèn)為，只要糖尿病患者沒(méi)有明顯的低血糖，盡可能將HbA_1C降低至接近非糖尿病患者的水平，即<6.0%，提示HbA_1C降得越低越好。UKPDS證實(shí)，HbA_1C下降1%，任何糖尿病相關(guān)的終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)比下降21%，同時(shí)糖尿病相關(guān)性死亡也下降21%。

　　應(yīng)用血糖測(cè)定儀實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血糖對(duì)于調(diào)整治療藥物，尤其在應(yīng)用胰島素的患者中具有非常重要的作用。Monnier等人的研究顯示，當(dāng)HbA_1C < 7.3%時(shí)，餐后血糖對(duì)HbA_1C的貢獻(xiàn)率可高達(dá)70%；當(dāng)HbA_1C在7.3%~8.4%范圍時(shí)，空腹和餐后血糖對(duì)HbA_1C的貢獻(xiàn)率基本相同；HbA_1C > 8.4%時(shí)，空腹血糖的貢獻(xiàn)率增加；當(dāng)HbA_1C > 10.2%時(shí)空腹血糖的貢獻(xiàn)率為70%，但仍有30%來(lái)自于餐后血糖。該研究結(jié)果提示，患者處于不同的HbA_1C水平時(shí)，進(jìn)行個(gè)體化治療的方法有所不同。

　　許多前瞻性研究，包括DCCT、UKPDS、EDIC以及EPIC-NORFOLK等多中心的臨床試驗(yàn)均已證實(shí)，糖尿病慢性并發(fā)癥與HbA_1C水平之間存在相關(guān)關(guān)系。這些研究均提示：①在糖尿病患者中，HbA_1C水平能預(yù)測(cè)心血管疾病的危險(xiǎn)；②在無(wú)糖尿病和HbA_1C水平正常的人群中，HbA_1C水平能預(yù)測(cè)死亡率；③具有較高濃度HbA_1C的患者能從控制血壓和降低膽固醇中獲得裨益；④HbA_1C可作為糖尿病或糖耐量受損（IGT）患者實(shí)用的篩查方法。此外，EURODIAB前瞻性并發(fā)癥研究證實(shí)，HbA_1C與糖尿病內(nèi)皮細(xì)胞功能的炎癥標(biāo)志之間存在相關(guān)關(guān)系：①HbA_1C與炎癥標(biāo)志物，包括C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）以及腫瘤壞死因子（TNF）之間存在強(qiáng)烈的一致關(guān)系；②炎癥標(biāo)志物與糖尿病、血糖控制持續(xù)時(shí)間、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL，負(fù)相關(guān)）以及收縮壓/舒張壓之間正相關(guān)；③在2型糖尿病患者中，血糖控制不佳、炎癥以及血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂之間存在密切關(guān)系；④HbA_1C可反映高血糖、Amadori產(chǎn)物以及AGEs的生物學(xué)活性，所有這些因子均可誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)；⑤AGE與炎癥標(biāo)志物之間存在強(qiáng)烈的相關(guān)關(guān)系，而與HbA_1C的水平無(wú)關(guān)。