體格檢查:體溫36.5 ℃,脈搏70次/min,呼吸22次/min,血壓100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清,左肺呼吸音減低,未聞及干濕啰音。心音稍低鈍,律齊,心率70次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,余未見異常。
輔助檢查:血常規(guī):白細(xì)胞10.11×109/L,中性粒細(xì)胞0.862,血小板498×109/L;C反應(yīng)蛋白87.51 mg/L;肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae,MP)抗體1∶640;紅細(xì)胞沉降率83 mm/1 h;自身抗體中抗心磷脂抗體陽性,余未見異常;凝血功能:纖維蛋白原定量5.82 g/L、D二聚體4.01 mg/L(參考值0~0.243 mg/L),余正常;血生化、呼吸道病原抗體檢測、血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、體液免疫、細(xì)胞免疫、腫瘤標(biāo)志物等均未見異常;抗凝血酶Ⅲ活性、蛋白C和蛋白S活性均正常。胸部增強(qiáng)CT提示左側(cè)肺炎、胸腔積液。超聲心動(dòng)圖(
診療經(jīng)過及隨訪:入院后擬診MP肺炎合并心腔內(nèi)血栓,予阿奇霉素及甲潑尼龍靜脈滴注抗感染及抑制炎癥反應(yīng),低分子肝素(100 U/kg,每12小時(shí)1次)皮下注射抗凝治療。多次復(fù)查超聲心動(dòng)圖提示血栓無明顯變化,住院第12天行手術(shù)取栓術(shù),術(shù)中見右室內(nèi)灰紅色血栓形成,大小約13.0 mm×10.0 mm×0.8 mm。術(shù)后繼續(xù)給予對癥序貫抗感染,檢測D二聚體逐漸降至正常,復(fù)查抗心磷脂抗體陰性。目前隨訪近2年,患兒一般情況好,心腔內(nèi)血栓無復(fù)發(fā),亦未見其他部位栓塞表現(xiàn)。
體格檢查:體溫36.7℃,脈搏110次/min,呼吸25次/min,血壓105/65 mmHg。雙肺呼吸音粗,右肺呼吸音減低,心音有力,心率110次/min,律不齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,余未見異常。
輔助檢查:血常規(guī):白細(xì)胞14.78×109/L,中性粒細(xì)胞0.814,血小板302×109/L;MP抗體:1∶640;D二聚體4.83 mg/L、8.33 mg/L(發(fā)病第5、10天),余凝血功能正常;抗心磷脂抗體陽性;C反應(yīng)蛋白、血生化、紅細(xì)胞沉降率、抗O、呼吸道病原檢測、血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、腫瘤標(biāo)志物均未見異常;蛋白C和蛋白S活性均正常。超聲心動(dòng)圖(
診療經(jīng)過及隨訪:MP肺炎診斷明確,結(jié)合病史、凝血功能及心臟增強(qiáng)CT結(jié)果考慮心腔內(nèi)血栓形成(右心房)可能性大,予低分子肝素(100 U/kg,每12小時(shí)1次)皮下注射,入院第5天聯(lián)合華法林2.5 mg口服抗凝治療,合用3 d后停用低分子肝素,監(jiān)測超聲心動(dòng)圖提示右房內(nèi)僅探及一7.5 mm×4.0 mm異常中等回聲(較前縮小50%),形態(tài)欠規(guī)則。凝血功能提示D二聚體0.266 mg/L,國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)2.0,繼續(xù)口服華法林出院觀察。隨訪2個(gè)月復(fù)查超聲心動(dòng)圖提示右心房內(nèi)血栓消失,D二聚體降至正常,抗心磷脂抗體轉(zhuǎn)陰,共抗凝3個(gè)月后復(fù)查心臟增強(qiáng)CT亦未見心腔內(nèi)充盈缺損,停服華法林,現(xiàn)規(guī)律心內(nèi)門診隨診8個(gè)月,患兒無不適,心腔內(nèi)血栓無復(fù)發(fā)。
MP是小兒呼吸系統(tǒng)感染的重要病原微生物,除侵犯呼吸系統(tǒng)外,還可侵犯多個(gè)器官系統(tǒng),引起嚴(yán)重的肺外并發(fā)癥[1]。綜合國內(nèi)外文獻(xiàn),經(jīng)常有MP肺炎導(dǎo)致各臟器急性梗死或栓塞的報(bào)道[2],但心腔內(nèi)血栓非常罕見,國內(nèi)尚未見報(bào)道。其病因較為復(fù)雜,可為某些心臟病的并發(fā)癥,或與血液高凝狀態(tài)、抗磷脂綜合征等因素有關(guān)[3,4]。D二聚體是交聯(lián)型纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物,對血液高凝狀態(tài)及血栓性疾病的診斷、療效觀察和預(yù)后判斷具有較高價(jià)值[5]。本組2例患兒血栓形成時(shí)均有D二聚體水平顯著升高,與既往研究相符[2],故認(rèn)為D二聚體對心腔內(nèi)血栓有早期快速診斷價(jià)值,可作為重要初篩指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn),MP肺炎合并血栓患者中存在較高比例的抗磷脂抗體,其參與血栓形成。本組2例患兒血栓形成時(shí)均出現(xiàn)短暫性抗磷脂綜合征,這些自身免疫性抗體增加了心腔內(nèi)血栓的發(fā)生危險(xiǎn),故臨床應(yīng)加強(qiáng)對栓塞高危因素的觀察及監(jiān)測。
MP肺炎并發(fā)心腔內(nèi)血栓的臨床表現(xiàn)輕重不一,除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外,重者極為兇險(xiǎn),若出現(xiàn)血栓脫落,則可能出現(xiàn)腦栓塞、腎栓塞、四肢栓塞及肺栓塞等[6,7],短期內(nèi)致死或致殘;輕者缺乏特異的癥狀體征,甚至可表現(xiàn)為無癥狀,容易被忽視。超聲心動(dòng)圖對診斷心腔內(nèi)血栓有重要意義[8],普及程度較高,簡易可行。多層心臟螺旋CT具有更高的時(shí)間和空間分辨率,任意平面的各向同性三維圖像重建,心腔內(nèi)血栓可表現(xiàn)為局部的充盈缺損,增強(qiáng)掃描無任何強(qiáng)化,同時(shí)可顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)。心臟MRI檢查具有良好的視野、對比度和空間分辨力,多維成像,可精確顯示和定位心腔內(nèi)血栓。本組2例患兒通過超聲心動(dòng)圖檢查擬診心腔內(nèi)血栓,通過同期心臟MRI及心臟增強(qiáng)CT進(jìn)一步確診,此后多次超聲心動(dòng)圖檢查作為療效判斷。
MP肺炎并發(fā)心腔內(nèi)血栓的治療尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),主要包括抗凝治療、溶栓治療和手術(shù)取栓的方法??鼓委熓走x低分子肝素皮下注射,用藥期間要規(guī)律監(jiān)測凝血功能,此外,還可以靜脈給予肝素或口服華法林等。本組例2擬診后即開始持續(xù)低分子肝素皮下注射,后期序貫口服華法林抗凝治療,心腔內(nèi)血栓短期內(nèi)溶解消失。心腔內(nèi)血栓的溶栓治療在小兒病例中應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)尚少,相應(yīng)臨床報(bào)道極少,常用的藥物為尿激酶、鏈激酶及組織纖維蛋白酶原激活物等。對于抗凝治療、溶栓治療失敗或有禁忌證者,且血栓體積偏大,脫落危險(xiǎn)性高者需手術(shù)取栓治療。本組例1合并巨大右心室血栓,接受了體外循環(huán)下取栓術(shù),避免了急性肺栓塞、猝死的危險(xiǎn)。
總之,MP肺炎并發(fā)心腔內(nèi)血栓臨床罕見,動(dòng)態(tài)監(jiān)測D二聚體水平及抗磷脂抗體,充分認(rèn)識(shí)發(fā)生栓塞的潛在風(fēng)險(xiǎn),在MP感染的診療過程中發(fā)現(xiàn)心腔內(nèi)占位病變時(shí),應(yīng)警惕心腔內(nèi)血栓的發(fā)生,合理選擇心臟影像學(xué)及相關(guān)病因檢查,有助于早期診斷,及時(shí)、有效給予抗凝或手術(shù)治療,減少后遺癥的發(fā)生,預(yù)后良好。