從粥樣斑塊，到普通冠心病，再到急性心肌梗死，一路走來，你需要幾個階段需要注意？

木子824 2019-04-06

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我每次問答的習慣都是盡可能先說清原理，而不是直接給你結果，所以篇幅往往偏長。從脂質條紋到心肌梗死，一共分為四個階段，你慢慢看。

早期我們一直認為膽固醇是心血管疾病的元兇，膽固醇的爭論也持續(xù)了將近一個世紀：從1910年，德國化學家溫道斯發(fā)現(xiàn)人體動脈壁粥樣斑塊內有大量膽固醇沉積。此為開始，到2014年，時代雜志的封面刊登：“我們錯了！關于飽和脂肪，他們不會引起心臟疾病”，算作結尾。

現(xiàn)在我們中的一部分人已經(jīng)知道，膽固醇不是心血管疾病的主要兇手，感興趣可以查看“哪些食物可以降低膽固醇？”這篇問答。

之后我們基本鎖定LDL 低密度脂蛋白膽固醇。

迄今為止，絕大部分醫(yī)生和科學家都認定了，LDL即是幕后黑手，血液中LDL含量的多少，直接影響了冠心病和動脈粥樣硬化的發(fā)生幾率?，F(xiàn)在對 HDL 和 LDL 膽固醇水平進行常規(guī)檢查的做法已經(jīng)很普遍了。應該說，我們的醫(yī)療已經(jīng)意識到膽固醇的重要性和 LDL 膽固醇的危害。

科學的發(fā)展還沒有停止。

1989 年丹尼爾-斯汀博格（Daniel Steinberg）醫(yī)生在《新英格蘭醫(yī)學雜志》中指出，冠心病和動脈粥樣硬化問題只是出在 LDL 膽固醇被氧化之后出現(xiàn)的。

只有這種被氧化變性的 LDL膽固醇才是“壞”的，簡稱OX-LDL。OX-LDL的主要作用是引發(fā)血管炎癥。

血管炎癥才是冠心病的罪魁禍首

而且，OX-LDL不是誘發(fā)血管炎癥的唯一因素，其他重要原因包括高同型半胱氨酸、反式脂肪酸、大量增加的血糖和氧化應激反應產(chǎn)生的自由基等。

邁考利醫(yī)生在 20 世紀 70 年代初的幾期醫(yī)學雜志上公開了他的高半胱氨酸理論。

1990 年，梅爾-斯坦佛醫(yī)生，哈佛公共衛(wèi)生學院的流行病和營養(yǎng)學教授，他在一次健康研究中檢查了參加調查的一萬五千名內科醫(yī)生血液中的高半胱氨酸水平。斯坦佛醫(yī)生的報告指出，即使高半胱氨酸水平只是輕微的偏高也會直接增加患上心臟疾病的可能性。

所以，如果有了心臟病，你的醫(yī)生應該為你檢測高半胱氨酸水平。

限于篇幅，本文只描述OX-LDL對心血管的損害狀況。

血管炎癥發(fā)生的四個步驟：

內皮細胞受損

如果沒有足夠的抗氧化物質，天然的LDL膽固醇會被捕獲到血管內皮細胞下空間，并被氧化。被氧化了的LDL膽固醇會被巨噬白細胞“吞噬”。當巨噬白細胞里塞滿了被氧化的LDL膽固醇之后，它就變成一個“脂質細胞”。脂質細胞會對動脈血管的內皮細胞這層敏感的薄層造成破壞并導致該區(qū)域的氧化壓力。動脈硬化過程就會開始并迅速惡化。

脂質條紋

內皮細胞受到傷害時，身體會輸送一些特殊的白細胞（單核細胞），試圖消滅有害的OX-LDL。如單核細胞載上被氧化了的LDL膽固醇，就不會再釋放出來，也成了脂質細胞。脂質細胞會附著動脈血管壁上，并且最終導致動脈硬化的最初缺損，即脂質條紋，動脈硬化的最初階段。

在試圖修復這些缺損的過程中，動脈內皮細胞這層非常敏感的細胞層反而受到更大的破懷。更多的單核細胞被派來修復缺損，更多的LDL膽固醇被氧化，更多的脂質細胞被產(chǎn)生，加劇了炎癥，導致了動脈血管內皮細胞層附近區(qū)域的慢性炎癥反應。

動脈硬化

慢性炎癥反應是心臟病發(fā)作，中風，周邊血管疾病和動脈瘤的根本原因------通稱心血管病。

如果動脈炎癥持續(xù)，脂質條紋就會發(fā)生變化，變成脂質斑塊，變得更厚，動脈硬化正式開始。這種慢性炎癥還會導致動脈的肌層開始增生，動脈因此變得更狹窄。

在血管內皮細胞受損和脂質條紋時人沒有什么感覺。到了動脈硬化斑塊形成時，在血管通道被堵了70%之后，人才開始有胸悶，頭暈腦脹等感覺。

斑塊破裂

半數(shù)的冠心病發(fā)作都是由這些斑塊中的一片發(fā)生破裂，以及在斑塊周圍血小板形成快速凝血反應，導致這段動脈完全堵塞，通往該部分心臟的血液就會被戳斷。

破裂發(fā)生在心臟附近，就是心挭；破裂發(fā)生在腦血管里，就是中風; 還有冠心病等等。醫(yī)院治療心臟病的醫(yī)生都是在“救火”，給病人的血管搭個橋，擴張血管等。雖然臨時救活了病人，但沒有針對動脈血管炎癥的措施。過一陣子，斑塊破裂又發(fā)生在病人的其它部位。