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近年來我們的生活條件得到了很大的改善，高熱量食物和久坐不動(dòng)的生活方式已導(dǎo)致肥胖癥的增加。世界范圍內(nèi)有40%的人口超重，有幾乎四分之一的兒童超重或肥胖，這帶來了2型糖尿病、心臟病等多種健康風(fēng)險(xiǎn)。 但處在相同環(huán)境中的人，體重也存在相當(dāng)大的個(gè)體差異。 有些人似乎總是吃他們喜歡的東西并保持苗條，這導(dǎo)致一些人認(rèn)為超重的人就是因?yàn)閼卸杌蛉狈σ庵尽?/span> 所以，超重的人真的是因?yàn)閼卸韬腿狈σ庵玖?/strong>？ 2019年1月24日，英國的科研人員在遺傳學(xué)領(lǐng)域頂級(jí)期刊PLOS Genetics雜志發(fā)表題為：Genetic architecture of human thinness compared to severe obesity 的研究論文。 該研究比較了1622名健康體瘦的志愿者，1985名嚴(yán)重肥胖者和另外10433名正常體重者的DNA。發(fā)現(xiàn)體瘦也是一種多基因遺傳形狀，對(duì)瘦身遺傳學(xué)的表征可以提供對(duì)體重調(diào)節(jié)的遺傳結(jié)構(gòu)的更細(xì)致的理解，并且可以為治療肥胖提供靶標(biāo)，具有巨大的臨床研究和應(yīng)用價(jià)值。 肥胖相關(guān)疾病是全世界發(fā)病率和死亡率的主要原因之一。大多數(shù)全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）都集中在體重指數(shù)（BMI =體重Kg除以身高平方（m2））和肥胖，已發(fā)現(xiàn)數(shù)百種基因會(huì)增加一個(gè)人超重的機(jī)會(huì)，而在某些人中，有缺陷的基因會(huì)導(dǎo)致年輕時(shí)的嚴(yán)重肥胖。但到目前為止還沒有進(jìn)行過體瘦和健康個(gè)體的遺傳關(guān)聯(lián)研究。 肥胖程度的BMI指數(shù)標(biāo)準(zhǔn) 我們的DNA是由一系列成對(duì)堿基組成，用字母A、C、G和T表示。這些堿基對(duì)的結(jié)構(gòu)形成遺傳區(qū)域（當(dāng)然也包括基因）?；蚓幋a了蛋白質(zhì)，執(zhí)行身體的各種功能，基因的變化形成了豐富多彩的世界，也形成各不相同的人類個(gè)體。有時(shí)候僅僅一個(gè)堿基的改變就會(huì)產(chǎn)生很大的影響，這些改變同樣也會(huì)對(duì)人的體重產(chǎn)生影響。 在這項(xiàng)研究中，該團(tuán)隊(duì)比較了1622名健康體瘦的志愿者（BMI≤18），1985名嚴(yán)重肥胖者和另外10433名正常體重者的DNA，并將健康體瘦者的遺傳結(jié)構(gòu)與嚴(yán)重早發(fā)性肥胖的遺傳結(jié)構(gòu)進(jìn)行了對(duì)比。 這些BMI≤18的體瘦人群，他們沒有任何疾病和飲食障礙，他們中74％的人在整個(gè)生命過程中都有持續(xù)體瘦的家族史，這表明基因驅(qū)動(dòng)的體瘦已經(jīng)被富集，也說明進(jìn)一步的研究有可能確定幫助人們保持苗條的基因和生物學(xué)機(jī)制。 這項(xiàng)迄今為止最大的專注健康體瘦人群的全基因組關(guān)聯(lián)研究，將該健康體瘦者的遺傳結(jié)構(gòu)與嚴(yán)重早發(fā)性肥胖的遺傳結(jié)構(gòu)進(jìn)行了對(duì)比。表明持續(xù)體瘦和嚴(yán)重早發(fā)性肥胖都是可遺傳的性狀。 該研究還發(fā)現(xiàn)了幾種已被確定為肥胖癥的常見遺傳變異。 此外，還發(fā)現(xiàn)了涉及嚴(yán)重肥胖的新遺傳區(qū)域。肥胖人群的遺傳風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分高于正常體重人群，這有助于提高他們超重的風(fēng)險(xiǎn)。 這項(xiàng)研究首次表明，健康體瘦的人因?yàn)樗麄兊幕蜇?fù)擔(dān)較低，他們往往沒有與超重風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的基因。 所于我們不要急于批評(píng)超重的人懶惰、缺乏意志力，科學(xué)的事情往往復(fù)雜得多，人類對(duì)體重的控制遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有想象的那么大。 有些人可以吃他們喜歡的東西，但卻從不增加體重。 有些人卻是“喝涼水都長肉”。 如果能找到阻止體重增加的基因，就可以針對(duì)這些基因找到體重控制策略，幫助那些沒有體瘦基因優(yōu)勢(shì)的人。希望這一天快點(diǎn)到來。 論文鏈接：https://journals./plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1007603
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