T1WI高信號（短T1信號）是顱內病變常見表現(xiàn)，原因包括脂肪、出血、含蛋白病變、順磁性物質沉積、鈣化、黑色素等。確定短T1信號的性質采用以下方法：①常規(guī)MRI序列，根據(jù)不同病理基礎，T2WI可呈高、中等或低信號；②脂肪抑制技術，常用頻率選擇性化學飽和技術，適合確定是否為較大量脂肪，同反相位技術用于顯示微量脂肪；③T2*WI及磁敏感加權成像（susceptibility weighted imaging，SWI），用于顯示出血，其中SWI更敏感，出血可呈各種形態(tài)低信號，尤其有助于檢出微量出血和陳舊性出血；④DWI用于囊性病變評估，病灶內含蛋白成分較高時擴散受限；⑤T1WI增強掃描觀察病變囊壁及實性部分有無強化。一般來說，影像學上發(fā)現(xiàn)腦內短T1信號時應先采用脂肪抑制技術確定是否為脂肪，若非脂肪，再行T2*WI或SWI觀察有無血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物，無出血時為順磁性沉積，此時可根據(jù)各序列表現(xiàn)，選擇DWI、MRS、T1WI增強掃描等技術進一步評價。

1. 脂肪瘤

脂肪瘤由脂肪組織與不同量的血管、黏液-膠原纖維、膠質及神經(jīng)節(jié)細胞構成，80％-95％位于中線或近中線區(qū)，常見于胼胝體周圍、外側裂、四疊體池、腳間池、橋小腦腳池及側腦室三角區(qū)脈絡叢，呈結節(jié)狀或弧線狀，內部可有鈣化。其MRI特征為T1WI和T2WI高信號，邊緣出現(xiàn)化學位移偽影，脂肪抑制序列信號降低（圖1、2）。常合并中線部畸形如胼胝體發(fā)育不良或缺如。

2. 皮樣囊腫

皮樣囊腫內部為脂肪、膽固醇、脫屑細胞及角化碎屑，與表皮樣囊腫不同的是，其內含皮膚附件如毛囊、汗腺和皮脂腺，鞍旁區(qū)最常見。T1WI為邊緣清楚的不均勻高信號，T2WI呈不同信號，有時可見脂肪-脂肪界面或脂肪-碎屑界面，脂肪抑制序列證實其脂肪成分。增強掃描無強化，合并感染時可強化。囊腫滲漏或破裂可引起化學性腦膜炎和交通性腦積水，MRI顯示腦溝及腦池內脂肪滴（圖3）。主要與表皮樣囊腫相鑒別，中線分布、患者較年輕、脂肪抑制序列上信號降低支持皮樣囊腫的診斷。

3. 畸胎瘤

畸胎瘤包括三胚層組織，以松果體區(qū)最常見，后顱凹次之，影像學特征為囊實性并存，可見脂肪及骨化或鈣化，其中脂肪最具特征，呈含量不等的T1WI高信號（圖4）。鑒別診斷包括皮樣囊腫、表皮樣囊腫及軟骨類腫瘤。

4. 脂肪性腦膜瘤

脂肪性腦膜瘤又稱為脂肪瘤性腦膜瘤，較罕見，內含成熟脂肪，似脂肪母細胞，為腦膜細胞間變的結果，MRI表現(xiàn)為信號欠均勻，T1WI及T2WI高信號，短T1部分信號可被抑制。

1. 自發(fā)性腦實質內血腫

自發(fā)性腦實質內血腫病因包括高血壓、淀粉樣變、動脈瘤及血管畸形破裂、生發(fā)基質出血和血液系統(tǒng)疾病等，以高血壓性腦出血最常見，好發(fā)于基底節(jié)、丘腦和內囊，而淀粉樣變和血管畸形的出血易見于腦葉或皮層下。血腫信號變化復雜，取決于病程、大小、部位、血紅蛋白的氧合狀態(tài)、血凝塊收縮程度、灶周水腫及患者血色素水平等。腦內血腫演變分為5期：①超急性期，細胞內氧合血紅蛋白；②急性期，氧合血紅蛋白向脫氧血紅蛋白演變；③亞急性早期，細胞內高鐵血紅蛋白；④亞急性晚期，紅細胞崩解，產(chǎn)生細胞外高鐵血紅蛋白；⑤慢性期，巨噬細胞將血紅蛋白轉變?yōu)楹F血黃素及鐵蛋白。不同部位及大小的血腫演變有差異。典型的自發(fā)性腦內血腫信號變化自周邊向中心擴展，出血后第1周，血腫內鐵為二價氧化為三價，具有顯著超順磁性，T1WI上呈高信號（圖5），這種高信號呈向心性擴展；亞急性晚期（第1-2周），高鐵血紅蛋白進入細胞外，血腫于T1WI、T2WI上均為高信號。

特殊原因的腦內血腫：①淀粉樣變所致的腦內血腫可較大，也可較小，后者在常規(guī)T1WI上難以顯示，而在T2*WI及SWI上為多發(fā)斑點狀低信號，富有一定特征性；②腦血管畸形，包括發(fā)育性靜脈畸形、動靜脈畸形（圖6）、毛細血管擴張癥、海綿狀血管畸形（圖7）。其中動靜脈畸形約占腦內出血的2％；海綿狀血管畸形常有慢性隱性出血，MRI為其首選影像學檢查，典型表現(xiàn)為爆米花狀高信號及病變周圍含鐵血黃素所致的信號環(huán)，但SWI比T1WI對出血更敏感。

2. 顱腦外傷

顱腦外傷包括腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷及腦內外血腫，均可出現(xiàn)T1WI高信號。①腦皮質挫裂傷及腦內血腫：常見于表淺皮質，好發(fā)部位為顳葉前下部、外側裂周圍、枕葉后部和額葉底部等，斑點狀出血可融合為較大血腫，以外傷后24-48h最為顯著。灶狀出血表現(xiàn)為境界清楚或不清的斑點狀T1WI高信號（圖8），腦回卷曲可導致腦回狀T1WI高信號。挫傷區(qū)亞急性期出血呈發(fā)夾狀高信號，形似亞急性期腦梗死或缺氧。重癥病例則見較大范圍血腫，MRI表現(xiàn)與其它原因腦出血一致。②彌漫性軸索損傷：加速或減速傷引起軸索腫脹和中斷，常見于額顳葉灰白質交界區(qū)、胼胝體、穹窿、腦干、基底核和內囊，大小可數(shù)毫米至數(shù)厘米，約50％見灶內出血，亞急性期T1WI偶可顯示點狀高信號，但一般需T2＊WI或SWI檢出。③腦外血腫及蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH），硬膜外與硬膜下血腫的信號取決于病程等因素，急性者T1WI呈等信號或稍低于腦實質信號，亞急性期為T1WI高信號（圖9）。T2WI上因細胞外高鐵血紅蛋白呈T2WI高信號，但再出血可致血腫信號混雜。常規(guī)T1WI對SAH并不敏感，有時可顯示腦底池、外側裂及腦溝等部位高信號，不及FLAIR及SWI檢出率高。④此外，外傷性血管病變如動脈夾層、假性動脈瘤也可表現(xiàn)為鄰近腦實質或累及腦實質的短T1信號病變，結合MRA顯示局部血管狹窄及形態(tài)異常可提示診斷。

3. 感染性病變

如病毒所致彌漫性腦炎，常見于免疫抑制患者。單純皰疹病毒（HSV）腦炎是最常見的散發(fā)性腦炎，其它包括巨細胞病毒及人類免疫缺陷病毒腦炎等。HSV出血性腦炎常見于顳葉前部及額葉眶面，表現(xiàn)為斑片狀出血及異常強化，水腫區(qū)內灶狀出血呈短T1、短T2信號。需要鑒別的是橫竇血栓引起快速進展的水腫及斑片狀出血，累及島葉、扣帶回和豆狀核外側白質，而病變?yōu)殡p側性是HSV腦炎的特點。

顱內原發(fā)和繼發(fā)腫瘤均可引起出血，發(fā)生率為1％-15％。高級別腫瘤內新生血管、動靜脈分流較多，快速生長導致壞死及血管受侵引起出血。MRI特點：出血與非出血部分混雜，信號更不均勻，可見短T1成分，慢性出血所致含鐵血黃素環(huán)不完整，非出血部分可見強化，出血部分不按常見規(guī)律吸收，灶周遺留水腫及占位征明顯，增強掃描可見結節(jié)狀或厚環(huán)狀強化。

1. 原發(fā)腦腫瘤

①垂體瘤：囊變、出血、壞死常見于10mm以上者，急性出血可導致腫瘤快速增大及壓迫視交叉和垂體其余部分，出現(xiàn)急性視力下降及內分泌功能異常，并伴頭痛，稱垂體卒中，溴隱亭治療者出血發(fā)生率增加；亞急性期MRI表現(xiàn)為T1WI高信號，脂肪抑制無信號下降（圖10），隨訪可見病變縮小及囊腔形成。主要應與Rathke裂囊腫及顱咽管瘤鑒別。②膠質瘤：間變性星形細胞瘤、多形性膠質母細胞瘤（圖11、12）和少突膠質瘤（圖13）易出血，尤其是鏡下可見的出血。③其它腫瘤如淋巴瘤（圖14）、室管膜瘤（圖15）與室管膜下瘤、髓母細胞瘤（圖16）、血管母細胞瘤（圖17）、原始神經(jīng)外胚層腫瘤（圖18）、表皮樣囊腫及神經(jīng)源性腫瘤，甚至少數(shù)腦膜瘤（圖19）也可繼發(fā)出血，形成瘤內T1WI高信號、甚至囊液-血液平面。

2. 轉移瘤

轉移性腫瘤如支氣管肺癌（圖20）、腎細胞癌、黑色素瘤、絨癌（圖21）、甲狀腺癌最易出血，且常為多發(fā)性，短T1成分表示亞急性期及慢性早期出血。主要與海綿狀血管瘤及其它隱匿性血管畸形相鑒別。增強掃描時非出血部分強化以及腦外腫瘤史有助于診斷。

1. 腦梗死

腦梗死的短T1信號主要見于亞急性期，原因包括出血與皮質層狀壞死，病理學基礎為脫氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白、鐵、鈣鹽及其他順磁性物質沉積。繼發(fā)于抗凝治療或再灌注所致的出血，稱為出血性轉化（圖22），臨床病例發(fā)生率高達43％，病理學發(fā)現(xiàn)率更高。T1WI高信號自發(fā)病第2天至2個月末均可出現(xiàn)。皮質層狀壞死呈皮質線狀或腦回狀高信號（圖23），見于2周后，1-2個月時最明顯，可持續(xù)至第18個月，T2*WI及SWI序列研究表明并非出血，病理學上鐵染色陰性，鏡下顯示為壞死碎屑中的蛋白變性，少數(shù)病例SWI序列上斑點狀低信號可能代表順磁性物質如錳與自由基沉積。多灶性出血性梗死提示為栓塞性，見于心內膜炎等。鑒別診斷包括腫瘤出血、靜脈性腦梗死。

2. 缺血缺氧性腦病

也可出現(xiàn)短T1信號，但其腦皮質壞死選擇性累及第4-6層，而腦梗死為全層壞死；腦梗死侵犯腦皮質突出的部分或稱穹窿部，而缺血缺氧所致皮質壞死易見于腦溝處腦皮質，無囊狀改變，但可發(fā)生鐵沉積。

3. 后部可逆性腦病綜合征

常合并出血（5％-17％），呈少許斑點狀、腦回狀（蛛網(wǎng)膜下腔出血）或塊狀T1WI高信號，機制為血管內皮細胞損傷、功能障礙、再灌注損傷以及其他因素如移植后機體免疫反應、免疫抑制劑的損害等，以移植后及子癇患者最多見，但高血壓嚴重程度及腦內水腫性病變程度與出血之間缺乏相關性，抗凝治療者出血發(fā)生率較高。

4. 靜脈竇血栓

約40％腦靜脈或靜脈竇血栓合并出血，血腫本身MRI表現(xiàn)無特殊性，同時顯示的腦靜脈或靜脈竇T1WI高信號（約97％）可提示診斷（圖24、25）。

5. 動脈瘤

顱內動脈瘤及其出血均可造成短T1信號，約30％動脈瘤破裂造成腦內血腫，表現(xiàn)與自發(fā)性腦出血相同。動脈瘤本身短T1信號原因包括慢血流造成的流動相關增強與血栓形成，超過25mm的巨大動脈瘤至少管腔部分血栓化，呈特征性的層狀或向心性，不同期齡血栓為層狀T1WI中高信號（圖26），通暢部分則為流空信號。大型動脈瘤血流復雜、動脈紆曲、動脈瘤樣擴張（圖27）、流速快及渦流明顯，信號更加混雜，需注意的是常規(guī)SE序列難以鑒別慢血流與腔內血栓，此時需行流動敏感序列掃描。

1. 顱咽管瘤

多有囊變，囊性部分可呈短T1信號甚至很高信號（圖28），為蛋白質與膽固醇成分所致，少數(shù)由于鈣化和出血。鑒別診斷包括垂體瘤卒中與累及鞍區(qū)的星形細胞瘤。CT檢查顯示鈣化（80％）有助于本病診斷。

2. 膠樣囊腫

一般邊緣清楚，約60％呈T1WI高信號及T2WI高信號，原因為蛋白質成分較高及黏液較多。囊腫周邊可見環(huán)狀強化，代表纖維包膜。鑒別診斷包括腦膜瘤、室管膜瘤。

3. Rathke裂囊腫

來自Rathke裂上皮殘余，其50％位于鞍內，25％位于鞍上，25％跨越鞍上及鞍內。內含不同含量的蛋白質、粘多糖、細胞碎屑、膽固醇，因此T1WI與T2WI信號可為低、等及高信號（圖29），增強掃描一般無強化。鑒別診斷包括垂體瘤出血及顱咽管瘤。

4. 表皮樣囊腫

僅含表皮組織，包括去鱗狀化細胞與角化碎屑，最常見于橋前區(qū)與CPA池、鞍上及鞍旁、后顱凹及顱骨內（圖30、31），典型表現(xiàn)為各序列信號與腦脊液信號近似，但FLAIR序列上為不均勻高信號，DWI顯示擴散受限，少數(shù)呈短T1信號，似皮樣囊腫，內含較高膽固醇成分。高信號表皮樣囊腫需與脂肪瘤及皮樣囊腫鑒別，不同之處是無化學位移偽影及脂肪抑制無信號下降。

1. 肝硬化與肝性腦病

慢性肝病、自發(fā)性與醫(yī)源性門-體靜脈分流（后者包括經(jīng)頸靜脈門體靜脈分流即TIPS）均可出現(xiàn)腦內T1WI高信號，機制尚不完全明確，可能為錳過度沉積所致星形細胞氨解毒效應，銅沉積也增多，但銅并非順磁性物質。正常情況下，錳經(jīng)胃腸道吸收、膽道系統(tǒng)排泄。肝細胞功能障礙時，血液內錳含量增高，病理學上可見星形細胞增生。MRI信號各異，特征性表現(xiàn)為T1WI高信號及T2WI等或低信號，見于基底核、下丘腦、四疊體板、紅核周圍、大腦腳、內囊、垂體前葉、胼胝體、齒狀核等，半數(shù)以上為雙側性與對稱性（圖32）。肝移植后此種T1WI高信號可消退。鑒別診斷主要是其他引起雙側性基底核短T1信號的病變，包括甲狀旁腺功能低下及假性甲狀旁腺功能低下、Fahr病、缺血缺氧性腦病、非酮癥性高血糖、錯構瘤、神經(jīng)纖維瘤病I型、日本腦炎伴出血等，這些疾病特點是伴腦實質其他部位病變或T2WI異常信號。其他可引起腦內錳過度沉積的原因包括長期胃腸外營養(yǎng)、先天性肝內門-體靜脈分流、焊工、肝功能障礙患者反復使用MR對比劑錳福地匹酸鈉等。

2. Wilson病

為血清銅藍蛋白缺乏造成的隱性遺傳病，過量銅沉積于肝臟、腦、角膜、骨骼與腎臟，常于青少年時期發(fā)病，以肝硬化、基底核與腦干退行性改變（脫髓鞘及囊性變）、角膜Keiser-Fleischer環(huán)為臨床特征，腦實質病變見于殼核、尾狀核、腦橋與中腦神經(jīng)核、小腦齒狀核等部位（圖33），MRI表現(xiàn)可為T1WI高信號與T2WI低信號，T1WI高信號說明合并肝臟病變。較嚴重患者可見皮層下白質受累，額葉最常見，另外可見腦萎縮。

3. 膽紅素腦病

也稱黃疸后腦病，見于嬰兒重度黃疸患者，尤其是早產(chǎn)兒，血液中膽紅素超過白蛋白所能結合的水平時，即致血腦屏障損害。臨床表現(xiàn)為舞蹈手足徐動癥、僵直、共濟失調、神經(jīng)性耳聾等，預后不良。急性期可見蒼白球及丘腦下部神經(jīng)核T1WI高信號，MRS顯示谷氨酸鹽、牛磺酸、肌醇峰增高及膽堿峰下降。

1. 黑色素瘤

也稱惡性黑色素瘤，可為顱內原發(fā)或顱外黑色素瘤轉移。原發(fā)者來源于軟腦膜黑色素細胞小泡或蛛網(wǎng)膜黑色素細胞，可發(fā)生于顱內和脊髓硬脊膜的任何部位。MRI表現(xiàn)取決于瘤內黑色素含量和瘤內是否出血。典型表現(xiàn)為T1WI高信號與T2WI低信號（圖34），其原因是黑色素的自由基含有不成對電子和氫質子的順磁性效應，二者相互作用導致T1和T2弛豫時間縮短。根據(jù)黑色素含量不同分為黑色素型（T1WI高信號與T2WI低信號）、不含黑色素型（T1WI低或等信號、T2WI加權像呈中高或等信號）、混合型（信號混雜，既有T1WI高信號，也有等信號與稍低信號，T2WI以高信號為主，也見少量低信號）及血腫型（類似于自發(fā)性腦出血）。平掃T1WI等信號或稍高信號增強掃描時部分強化明顯。鑒別診斷主要是亞急性顱內血腫、膠質瘤與轉移瘤伴出血，星形細胞瘤或轉移瘤出血CT與MRI表現(xiàn)為不均質腫塊，占位效應及水腫可均較明顯，轉移瘤常有原發(fā)瘤史。

2. 腦膜黑色素細胞瘤

為腦膜緩慢生長的色素性良性病變，見于后顱凹、Meckel腔、鞍區(qū)、松果體區(qū)、椎管，尤以腦干腹側常見。病理學特征為腫瘤細胞無間變、壞死及周圍組織侵犯，可見較多黑色素小體及前黑色素小體，T1WI為等或高信號（圖35），T2WI為等或低信號。T1WI高信號部分并非脂肪，在脂肪抑制序列上仍為高信號。增強掃描腫瘤呈均勻或不均勻強化。鑒別診斷包括合并出血的三叉神經(jīng)鞘瘤、腦膜瘤、海綿狀血管瘤及表皮樣囊腫。

3. 神經(jīng)皮膚黑色素病

罕見，其特點為柔腦膜黑色素細胞增生，伴多發(fā)性先天性皮膚色素或巨大毛發(fā)痣，可轉變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)原發(fā)性黑色素瘤，以腦膜為基底的多發(fā)3cm以下病變，呈T1WI中高信號及T2WI不同信號，顯著強化。本病可伴隨小腦蚓部發(fā)育不良、蛛網(wǎng)膜囊腫及Dandy-Walky畸形。

1. 神經(jīng)垂體異位

正常神經(jīng)垂體位于后葉，呈T1WI高信號，機制為儲存抗利尿激素與加壓素的神經(jīng)內分泌囊泡附近水分子弛豫增強。垂體后葉異位見于43％的生長激素缺乏患者，以及垂體與下丘腦腫瘤、垂體柄創(chuàng)傷性與醫(yī)源性損傷、結節(jié)病、Langerhans組織細胞病等后天性因素，MRI是本病唯一診斷方法。鑒別診斷包括其他造成下丘腦短T1信號的疾病，如脂肪瘤、皮樣囊腫或畸胎瘤。

2. 多發(fā)性硬化

可見雙側齒狀核呈T1WI高信號，T2WI高信號，可能為神經(jīng)組織退變所致，發(fā)生率為19.3％，易見于繼發(fā)進展型多發(fā)性硬化及神經(jīng)功能障礙嚴重的患者。

3. 結核性肉芽腫

也可引起短T1效應，可能與病變內巨噬細胞吞噬脂質有關。顱內結核好發(fā)于腦膜及腦實質（圖36），尤以基底池、橋前池常見，呈結節(jié)狀或斑片狀輕度T1WI高信號，增強掃描明顯強化，同時見到腦膜增厚及腦外結核有助于診斷。

4. 鈣化

通常為T1WI與T2WI均呈低信號，但抗磁性鈣鹽加上其他順磁性物質如鐵和錳，也可導致T1縮短。甲狀旁腺功能低下和亢進、甲狀腺功能低下、線粒體腦病、Fahr病、CO中毒及特發(fā)性鈣化是顱內鈣化的常見原因，結節(jié)性硬化（圖37）、軟骨瘤（圖38）也可見鈣化及T1WI高信號。

總之，顱內短T1信號見于多種原因，全面的磁共振成像技術結合病變部位、其他影像學征象以及臨床資料有助于明確診斷。