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心肺復(fù)蘇(高級(jí)生命支持)

 烏托邦雪茄 2018-11-20

呼吸管理


在 ALS 階段, 控制呼吸道和保障充分通氣仍然是重要的任務(wù)。 常用于開(kāi)放氣道的輔助器械分為基本氣道設(shè)備和高級(jí)氣道設(shè)備兩種。


① 基本氣道開(kāi)放設(shè)備: 指口咽通氣道和鼻咽通氣道, 分別經(jīng)口和鼻孔放置, 深入到咽部, 將后墜的舌根等軟組織推開(kāi), 從而解除梗阻。 懷疑顱底骨折時(shí), 應(yīng)避免選用鼻咽通氣道。 


② 高級(jí)氣道設(shè)備: 包括氣管內(nèi)導(dǎo)管、 食管-氣管聯(lián)合導(dǎo)管(combitube) 和喉罩(laryngeal mask) 三種。 一般認(rèn)為, 氣管內(nèi)導(dǎo)管是心臟停搏時(shí)管理氣道的最佳方法, 后二者可作為有效的替代措施。但進(jìn)行氣管插管等操作時(shí)必須中斷胸外按壓, 應(yīng)盡可能縮短按壓中斷時(shí)間。 究竟選用何種方法, 取決于心臟停搏現(xiàn)場(chǎng)的條件, 以及施救者的經(jīng)驗(yàn)和能力。


放置高級(jí)氣道后便可連接呼吸機(jī)或呼吸囊進(jìn)行輔助或控制通氣。 通氣頻率保持在 10 次/分鐘, 不必考慮通氣/按壓比, 也無(wú)需中斷胸外按壓。 呼吸興奮劑的應(yīng)用并不重要, 因?yàn)槎鄶?shù)情況下呼吸停止的原因是大腦血流灌注中斷, 只要及時(shí)重新建立自主循環(huán)和大腦血流灌注, 自主呼吸常常最先恢復(fù)。


建立復(fù)蘇用藥途徑 


搶救心臟停搏的用藥途徑有 3 種: 靜脈途徑、 骨髓腔途徑、 氣管途徑。 


一般優(yōu)先采用靜脈途徑, 靜脈通路難以建立或根本無(wú)法建立時(shí), 考慮采用后二者。靜脈途徑又分為外周靜脈和中心靜脈 2 種。 與外周靜脈比較, 經(jīng)中心靜脈用藥血漿藥物峰濃度高, 循環(huán)時(shí)間短。 但中心靜脈置管操作需要中斷 CPR,并且有許多并發(fā)癥。 而外周靜脈置管快捷簡(jiǎn)便, 一般作為首選。 為了促進(jìn)藥物盡快進(jìn)入中心循環(huán), 經(jīng)外周靜脈用藥須再推注 20 ml 生理鹽水, 并抬高肢體 10~20秒鐘。


過(guò)去一般認(rèn)為骨髓腔途徑僅適用于無(wú)法建立血管通路的兒童患者, 現(xiàn)已證明在成人也同樣有效。 經(jīng)骨髓腔用藥達(dá)到充分血漿濃度的時(shí)間與中心靜脈相當(dāng)。 目前國(guó)外已有用于成人骨髓腔穿刺置管的套針上市。
此外, 骨髓腔途徑也可以用于抽取骨髓進(jìn)行靜脈血?dú)夥治觥?電解質(zhì)和血紅蛋白濃度等檢測(cè)。


某些搶救藥物可通過(guò)氣管給予。 但是通過(guò)氣管給藥所達(dá)到的血漿藥物濃度難以準(zhǔn)確預(yù)知, 最佳用藥劑量也不完全明了。 已證明 CPR 時(shí)氣管內(nèi)應(yīng)用腎上腺素的劑量, 是靜脈用藥劑量的 3~10 倍。 故腎上腺素氣管內(nèi)給藥時(shí), 單次劑量為 3 mg, 用至少 10 ml 的注射用水稀釋后應(yīng)用。


心肺復(fù)蘇期間的靜脈輸液 


如果心臟停搏與大量液體喪失導(dǎo)致的低血容量有關(guān), 應(yīng)及時(shí)補(bǔ)液以迅速恢復(fù)血容量。 對(duì)正常血容量的心臟停搏患者是否需要常規(guī)輸液, 尚無(wú)人類研究的資料。 實(shí)驗(yàn)性 VF 動(dòng)物的研究結(jié)果既不能支持也不拒絕常規(guī)靜脈輸液。 無(wú)低血容量存在時(shí), 過(guò)量輸注液體似乎并無(wú)益處。 復(fù)蘇期間建立靜脈通路的主要目的是用藥。 除非明確存在低血糖, 一般應(yīng)避免輸注含葡萄糖溶液。 輸注含糖液體
容易引起高血糖, 從而加重停跳后的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。


復(fù)蘇藥物 


復(fù)蘇藥物應(yīng)在脈搏檢查后、 除顫器充電時(shí)或除顫后盡早給藥, 給藥時(shí)不應(yīng)中斷 CPR,搶救人員應(yīng)該在下一次檢查脈搏前準(zhǔn)備下一劑藥物, 以便在脈搏檢查后盡快使用。


 腎上腺素: 目前仍被推薦作為心臟停搏的標(biāo)準(zhǔn)縮血管藥首選使用。 其α腎上腺能受體活性導(dǎo)致體循環(huán)血管收縮, 從而提高冠狀動(dòng)脈和腦灌注壓, 增加心腦血流量, 有利于自主循環(huán)恢復(fù)和保護(hù)腦功能。 腎上腺素的用法是 1 mg 靜脈或骨髓腔內(nèi)注射, 每 3~5 分鐘重復(fù) 1 次。 若靜脈通路未能及時(shí)建立, 可通過(guò)氣管導(dǎo)管使用腎上腺素, 劑量為 3 mg。 一般不推薦大劑量應(yīng)用腎上腺素, 特殊情況下考慮使用更高劑量(如β腎上腺受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥中毒等) 。 有時(shí)自主循環(huán)恢復(fù)后仍然需要用腎上腺素輸注維持血壓,應(yīng)細(xì)心調(diào)節(jié)輸注速率, 以達(dá)到合適的血壓水平, 劑量過(guò)大可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速和加重心肌缺血、 并可能誘發(fā)VF 和 VT。


2018AHA心肺復(fù)蘇指南急救治療推薦要點(diǎn)


?成人室顫(VF)或無(wú)脈性室速(pVT)心臟驟?;颊咴趶?fù)蘇期間或自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)后立即使用抗心律失常藥物的建議:


?合并難治性休克的VF/pVT成人,建議使用胺碘酮或利多卡因(弱推薦,低質(zhì)量證據(jù));


利多卡因的推薦劑量:首次給藥1.0-1.5 mg/kg IV/IO,若需要,第二次給藥0.5-0.75 mg/kg IV/IO;

胺碘酮的推薦劑量:首次給藥300 mg IV/IO,若需要,第二次給藥150 mg IV/IO。


?合并難治性休克的VF/pVT成人,不建議常規(guī)使用鎂劑(弱推薦,極低質(zhì)量證據(jù));


?合并難治性休克的VF/pVT心臟驟停成人,目前證據(jù)水平太低不足以支持溴芐胺、尼非卡蘭或索他洛爾的使用;


?VF/pVT心臟驟停成人,目前證據(jù)水平太低不足以支持在ROSC后立即使用預(yù)防性的抗心律失常藥物。


?嬰兒和兒童VF/pVT心臟驟?;颊叩目剐穆墒СK幬锸褂媒ㄗh:


?合并難治性休克的VF/pVT兒童,建議使用胺碘酮或利多卡因(弱推薦,極低質(zhì)量證據(jù))。



?成人VF/pVT心臟驟停患者在復(fù)蘇期間使用抗心律失常藥物的建議:


?對(duì)除顫無(wú)反應(yīng)的VF/pVT患者,可考慮使用胺碘酮或利多卡因。對(duì)于有目擊者的心臟驟停,這些藥物可能特別有用,因?yàn)榻o藥更及時(shí)(IIb,B-R);


?心臟驟停成人,不建議常規(guī)使用鎂劑(III: No Benefit,C-LD)。尖端扭轉(zhuǎn)型室速(與長(zhǎng)QT間期相關(guān)的多形性VT)可考慮使用鎂劑(IIb,C-LD)。



?心臟驟?;颊咴赗OSC后立即使用抗心律失常藥物的建議:


?缺乏足夠的證據(jù)支持或反對(duì)ROSC后早期(在第一個(gè)小時(shí)內(nèi))常規(guī)使用β受體阻滯劑。


?缺乏足夠的證據(jù)支持或反對(duì)ROSC后早期(在第一個(gè)小時(shí)內(nèi))常規(guī)使用利多卡因。


?若無(wú)禁忌證,當(dāng)復(fù)發(fā)性VF/pVT的治療可能具有挑戰(zhàn)性的時(shí)候,可以在特定情況下(例如在EMS轉(zhuǎn)運(yùn)期間)考慮預(yù)防性使用利多卡因(IIb,C-LD)。


此外,缺乏足夠的證據(jù)支持或反對(duì)心臟驟停ROSC后常規(guī)啟用或繼續(xù)使用其他抗心律失常藥物,包括胺碘酮。與2010版指南一致,新版指南仍然強(qiáng)調(diào)CPR和除顫是提高VF/pVT患者生存率的唯一手段。目前,尚未證明抗心律失常藥物可以改善長(zhǎng)期生存率或良好神經(jīng)功能生存率,目前的治療建議主要基于短期結(jié)果。


2018AHA指南更新:兒童高級(jí)生命支持


?兒童VF/pVT心臟驟?;颊咴趶?fù)蘇期間使用抗心律失常藥物的建議:


?合并難治性休克的VF/pVT兒童,可使用胺碘酮或利多卡因(IIb,C-LD)。


碳酸氫鈉: 


心臟停搏后可出現(xiàn)混合性酸中毒, 既有呼吸性因素, 又有代謝性因素。 恢復(fù)酸堿平衡的最有效方法是通過(guò)良好的胸外按壓以支持組織灌注和心輸出量, 爭(zhēng)取迅速恢復(fù)自主循環(huán), 同時(shí)進(jìn)行恰當(dāng)?shù)娜斯ね狻?僅在嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)才進(jìn)行糾酸治療, 而在心臟停搏和 CPR(尤其院外停跳) 期間,或自主循環(huán)恢復(fù)后階段, 均建議常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉。 復(fù)蘇后動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示 pH<7.1(BE -10 mmol/L以下) 時(shí)可考慮應(yīng)用碳酸氫鈉。 


有以下情況時(shí)可考慮積極應(yīng)用: ①存在危機(jī)生命的高鉀血癥或高血鉀引起
的停跳; ②原有嚴(yán)重的代謝性酸中毒; ③三環(huán)類抗抑郁藥中毒。


應(yīng)用碳酸氫鈉的初始劑量為 1 mmol/kg 靜脈滴注, 是否需要重復(fù)應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果決定。 也不必要完全糾正酸中毒, 以免發(fā)生醫(yī)源性堿中毒。


停搏后處理


停搏后處理是指自主循環(huán)恢復(fù)后采取的進(jìn)一步治療措施, 應(yīng)該在 ICU 進(jìn)行。 嚴(yán)格意義上講, 腦保護(hù)(brain protection) 和腦復(fù)蘇(brain resuscitation) 是兩個(gè)不同的概念。 前者指缺血前應(yīng)用藥物或采取措施預(yù)防腦損害發(fā)生, 后者則是已發(fā)生全腦缺血后采取措施來(lái)預(yù)防和治療缺血性腦損害。


但目前在臨床實(shí)踐中,二者的具體措施并無(wú)大的差別。 盡管腦保護(hù)和腦復(fù)蘇是當(dāng)前的研究熱點(diǎn), 提出了不少假說(shuō)和措施, 效果肯定者不多。 迄今為止, 尚無(wú)仍任何具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持的特定腦復(fù)蘇藥物, 正式投入臨床應(yīng)用。 而治療性輕度低溫療法是唯一得到證實(shí)并或推薦的有效措施。 


復(fù)蘇后處理的主要內(nèi)容有: 體溫管理(包括高熱的控制和輕度低溫療法) 、 呼吸支持、 循環(huán)支持、 抽搐/肌陣攣的處理和血糖控制。


1. 心臟停跳對(duì)腦血流灌注及腦功能的影響 全腦停循環(huán)后的血流灌注分為 3 個(gè)階段: ① 心臟停跳時(shí)為無(wú)血流灌注(no flow) 期(5 分鐘以上停跳, 即使自主血流恢復(fù), 仍有血流灌注障礙) ; ② 短暫的腦充血期(30 分鐘左右) ; ③ 延遲性的全腦或多灶性低灌注(low-flow) 期。


在無(wú)灌注期發(fā)生的病理生理改變包括: ① ATP-依賴性 Na+-K+泵功能障礙, 細(xì)胞膜去極化; ② 谷氨酸釋放; ③ 經(jīng) N-methyl-D-aspartate (NMDA) 受體介導(dǎo), 造成興奮性損傷; ④ 導(dǎo)致鈣內(nèi)流, 細(xì)胞內(nèi)鈣水平升高; ⑤ 激活一系列第二信使, 增加鈣通透和谷氨酸釋放, 從而放大損傷; ⑥ 通過(guò)與線粒體呼吸鏈相互作用, 而增加氧自由基形成; ⑦ 多種酶類的激活(脂酶、 蛋白酶和核酸酶等) 。在心臟復(fù)跳, 恢復(fù)腦血流灌注后, 損害仍在繼續(xù)。 重新獲得氧作為酶促氧化反應(yīng)的底物, 因線粒體功能障礙, 產(chǎn)生再氧合損傷。 再氧合損傷是一系列的瀑布樣生化反應(yīng), 包括鐵離子、 氧自由基、 NO、 兒茶酚胺、 氨基酸等釋放以及鈣移位等。 最終結(jié)果是線粒體損傷和 DNA 斷裂, 易受損腦部位的易受損神經(jīng)元死亡(凋亡) , 形成缺血缺氧性腦病。


一般而言, 最容易受累的部位包括大腦皮層的大投射神經(jīng)元、 小腦的 Purkinje 細(xì)胞和海馬的 CA-1 區(qū)域, 皮層下區(qū)域(如腦干和下丘腦) 則更能耐受缺氧。

2. 體溫管理


(1) 低溫腦保護(hù)的可能機(jī)制: 實(shí)驗(yàn)研究表明, 低溫治療可以作用于缺血缺氧性腦損害病理生理進(jìn)程的多個(gè)靶點(diǎn), 主要包括: ① 延緩最初的 ATP 消耗速率; ② 降低興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放; ③ 改變細(xì)胞內(nèi)信使的活性; ④ 減輕血腦屏障的破壞; ⑤ 減輕炎性反應(yīng); ⑥ 改變基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成; ⑦ 降低細(xì)胞
內(nèi)鈣濃度; ⑧ 改變谷氨酸受體調(diào)節(jié)。


(2) 高熱的治療: 復(fù)蘇后 72 小時(shí)內(nèi)的體溫升高均應(yīng)進(jìn)行積極的治療。 心臟停搏后最初 24 小時(shí)內(nèi)發(fā)生高熱甚為常見(jiàn)。 研究表明, 體溫在 37℃以上時(shí), 每升高 1℃, 不良神經(jīng)學(xué)結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)便增加。 故應(yīng)該采用藥物或主動(dòng)性降溫等方法將體溫控制在正常范圍。對(duì)于復(fù)跳后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、自發(fā)出現(xiàn)的輕度低溫(>34℃) , 也不必主動(dòng)升溫。


(3) 目標(biāo)溫度管理策略(TTM) : 


是指所有心臟驟停 ROSC 后的昏迷, 即對(duì)語(yǔ)言指令缺乏反應(yīng)的成年患者, 都應(yīng)采用 TTM, 設(shè)定核心溫度在 32~36℃, 并至少維持 24 小時(shí)。早期的大型隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí), 對(duì)于初始心律為室顫的院外停跳、 復(fù)蘇后仍處于昏迷狀態(tài)但血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的成人患者, 數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)開(kāi)始, 將體溫控制在 32~34℃, 持續(xù) 12~24 小時(shí), 可以改善神經(jīng)學(xué)結(jié)局和提高存活。 


另有證據(jù)顯示, 對(duì)初始心律為 PEA/心室停頓的患者實(shí)施治療性低溫, 也能夠改善治療終點(diǎn)指標(biāo)(血乳酸水平及氧攝取等) 和神經(jīng)學(xué)功能, 而不增加并發(fā)癥發(fā)生率。 因此治療性低溫在心肺腦復(fù)蘇中的地位已明確建立, 但降溫目標(biāo)和降溫方法卻存在爭(zhēng)議。


在降溫目標(biāo)上, 2013 年一項(xiàng)設(shè)計(jì)合理的隨機(jī)對(duì)照性研究證實(shí)體溫控制在 36℃和 33℃相比, 院外心搏驟停患者 6 個(gè)月的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后和生存率并無(wú)差異。 依據(jù)該項(xiàng)和隨后的幾項(xiàng)研究結(jié)果, 2015AHA 指南將目標(biāo)溫度管理由之前的 32~34℃調(diào)整為 32~36℃, 一方面可以達(dá)到同樣的腦保護(hù)效果, 另一方面也減輕了低溫相關(guān)的并發(fā)癥。


在降溫方法上。 利用降溫毯或降溫頭盔等設(shè)各進(jìn)行降溫, 簡(jiǎn)便無(wú)創(chuàng), 但達(dá)到目標(biāo)體溫時(shí)間長(zhǎng), 有時(shí)甚至難以達(dá)到, 可聯(lián)合其他降溫方法(如靜脈輸注冰液體、 藥物等) 。 降溫期間應(yīng)避免體溫波動(dòng)。低溫治療可能增加感染發(fā)病率、 心血管功能不穩(wěn)定、 凝血功能障礙、 血糖升高及電解質(zhì)紊亂(低磷血癥和低鎂血癥等) , 應(yīng)做相應(yīng)處理。 低溫過(guò)程中容易發(fā)生寒戰(zhàn), 可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑進(jìn)行處理。如低溫治療期達(dá)到, 應(yīng)使體溫逐漸恢復(fù)到正常水平, 每小時(shí)回升不超過(guò) 0.25℃, 避免復(fù)溫過(guò)程過(guò)快和出現(xiàn)高熱。


3. 自主循環(huán)恢復(fù)后的呼吸支持 


自主循環(huán)恢復(fù)后缺氧和高碳酸血癥, 均可能增加再次停跳, 或繼發(fā)性腦損傷的風(fēng)險(xiǎn), 故保障充分的氧供和維持正常 PaCO2水平是復(fù)蘇后呼吸管理的基本目標(biāo)。心跳停止時(shí)間短暫的患者, 若自主呼吸功能完善, 不需要進(jìn)行氣管插管和機(jī)械通氣, 但短時(shí)間內(nèi)應(yīng)繼續(xù)經(jīng)面罩或鼻導(dǎo)管給氧。 對(duì)復(fù)跳后存在任何程度腦功能障礙的患者, 均應(yīng)進(jìn)行氣管插管, 以保障氣道通暢及便于機(jī)械通氣。 已插管者應(yīng)予保留, 并檢查導(dǎo)管位置是否正確。 完全無(wú)自主呼吸或自主呼吸恢復(fù)不完善者應(yīng)該實(shí)施機(jī)械通氣。


已有資料證明, 心跳停止后過(guò)度通氣引起的低碳酸血癥, 可導(dǎo)致腦血管收縮, 降低腦血流量, 從而加重腦缺血。 過(guò)度通氣還升高氣道壓, 增加內(nèi)源性PEEP, 導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓升高, 進(jìn)而降低腦血流。應(yīng)使 PaCO2 維持在正常水平(40~45 mmHg) , 并同時(shí)調(diào)節(jié)吸氧濃度使動(dòng)脈血氧飽和度≥94%, 避免過(guò)高的吸入氧濃度帶來(lái)的氧毒性。


4. 自主循環(huán)恢復(fù)后的循環(huán)支持 


心血管疾病和冠狀動(dòng)脈缺血是心臟停搏的常見(jiàn)原因, 因此對(duì)心臟停搏患者應(yīng)盡快行 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖, 明確有無(wú) ST 段抬高和新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯。 當(dāng)高度懷疑急性心肌梗死時(shí), 應(yīng)立即啟動(dòng)針對(duì)急性心梗的治療, 恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注。 即使沒(méi)有 ST 段抬高, 也應(yīng)該考慮針對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征進(jìn)行內(nèi)科或介入治療?;謴?fù)冠狀動(dòng)脈灌注能夠顯著改善心臟停搏患者的心肌功能和神經(jīng)學(xué)預(yù)后, 不應(yīng)因?yàn)榛颊呋杳曰蛘邮苤委熜暂p度低溫療法而延緩介入治療。


自主循環(huán)復(fù)蘇后的早期階段大多仍然需要應(yīng)用縮血管藥維持血壓, 應(yīng)該加強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè), 一般應(yīng)該進(jìn)行動(dòng)靜脈穿刺置管以便監(jiān)測(cè)直接動(dòng)脈壓和中心靜脈壓, 必要時(shí)采用有創(chuàng)性或無(wú)創(chuàng)性心輸出量檢測(cè)。

目前尚無(wú)確切資料提示應(yīng)將復(fù)蘇后血壓和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)控制在何種水平, 能夠獲得最佳的存活結(jié)局。但有資料證明,自主循環(huán)恢復(fù)后最初 2 小時(shí),平均動(dòng)脈壓水平高于 100 mmHg 的患者,與低于 100 mmHg者比較, 神經(jīng)學(xué)功能恢復(fù)更佳。 考慮到全腦缺血后可能發(fā)生腦水腫, 需要更高的腦灌注壓才能維持充分的腦血流, 適當(dāng)提高血壓水平是合理的, 建議將縮壓維持在 90 mmHg 以上, 平均動(dòng)脈壓不低于 65 mmHg。同時(shí)應(yīng)著重解決組織氧供和氧耗的平衡問(wèn)題, 在微血管水平上改善組織的灌注。


5. 控制抽搐/肌陣攣 


成人心臟停跳自主循環(huán)恢復(fù)后, 抽搐/肌陣攣發(fā)生率為 5%~15%, 其中 40%患
者處于昏迷狀態(tài)。 抽搐時(shí)腦代謝增加 4 倍, 癲癇發(fā)作時(shí)顱內(nèi)壓升高, 均加重腦損傷。 故復(fù)蘇期間任何時(shí)候發(fā)生的抽搐/肌陣攣均應(yīng)積極控制。 可選用苯二氮卓類、 苯妥英、 異丙酚或巴比妥類藥, 難以控制時(shí)可使用肌肉松弛劑。 上述藥物須恰當(dāng)應(yīng)用, 并加強(qiáng)循環(huán)監(jiān)測(cè)和腦電監(jiān)測(cè)。


6. 自主循環(huán)恢復(fù)后的血糖控制 


復(fù)蘇后高血糖與不良的神經(jīng)學(xué)預(yù)后之間有強(qiáng)烈相關(guān)性。 目前還沒(méi)有專門就心臟停搏后患者的血糖控制, 進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照的研究臨床研究。 故尚不能肯定將此類患者血糖控制在何種目標(biāo)水平最為恰當(dāng)。 值得注意的是, 復(fù)蘇后的昏迷患者存在發(fā)生低血糖后不容易被及時(shí)發(fā)現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)。


一般認(rèn)為, 可參考普通危重患者的強(qiáng)化胰島素治療策略, 用胰島素將血糖控制在 8~10 mmol/L 水平是合理的。


7. 腦復(fù)蘇的轉(zhuǎn)歸(結(jié)局) 


根據(jù)格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現(xiàn)計(jì)分(CPC) 劃分為 5 級(jí): ① 腦功能完
好: 患者清醒警覺(jué), 有工作和正常生活能力; 可能有輕度心理及神經(jīng)功能缺陷、 輕度語(yǔ)言障礙、 不影響功能的輕度偏癱、 或輕微顱神經(jīng)功能異常。 ② 中度腦功能殘障: 患者清醒, 可在特定環(huán)境中部分時(shí)間工作或獨(dú)立完成日?;顒?dòng), 可能存在偏癱、 癲癇發(fā)作、 共濟(jì)失調(diào)、 構(gòu)音困難、 語(yǔ)言障礙、 或永久性記憶或心理改變。 ③ 嚴(yán)重腦功能殘障: 患者清醒, 因腦功能損害依賴他人的日常幫助, 至少存在有限的認(rèn)知力, 腦功能異常的表現(xiàn)各不相同: 或可以行動(dòng)、 嚴(yán)重記憶紊亂或癡呆, 或癱瘓而僅賴眼睛交流, 如閉鎖綜合征。④ 昏迷及植物性狀態(tài): 無(wú)知覺(jué), 對(duì)環(huán)境無(wú)意識(shí), 無(wú)認(rèn)知力, 不存在與周邊環(huán)境的語(yǔ)言或心理的相互作用。⑤ 死亡: 確認(rèn)的腦死亡或傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)定的死亡。 其中腦功能完好和中度腦功能殘障被認(rèn)定為良好神經(jīng)學(xué)結(jié)局。


對(duì)于昏迷及植物狀態(tài)和死亡的臨床判定要格外慎重。
(1) 植物性狀態(tài):


是指具有睡眠-覺(jué)醒周期、 喪失自我和環(huán)境意識(shí)、 但保留部分或全部下丘腦-腦干自主功能一種臨床狀態(tài)。 該狀態(tài)可以是急慢性腦損害的恢復(fù)過(guò)程中的暫時(shí)表現(xiàn), 也可能是腦損害的不可逆永久性結(jié)局。 植物性狀態(tài)持續(xù)一個(gè)月以上稱為持續(xù)植物性狀態(tài)。


植物性狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括: ① 沒(méi)有自我和環(huán)境意識(shí)的任何表現(xiàn), 不能與他人交流。 ② 對(duì)視覺(jué)、 聽(tīng)覺(jué)、 觸覺(jué)或傷害性刺激, 不能發(fā)生持續(xù)的、 可重復(fù)的、 有目的或自發(fā)的行為反應(yīng)。 ③ 沒(méi)有語(yǔ)言理解或表達(dá)的證據(jù)。 ④ 存在具有睡眠覺(jué)醒周期的間斷覺(jué)醒狀態(tài)。 ⑤ 下丘腦-腦干自主功能保留充分, 足以保障在

醫(yī)療和護(hù)理下生存。 ⑥ 大小便失禁。 ⑦ 不同程度的存在顱神經(jīng)反射(瞳孔對(duì)光反射、 頭-眼反射、 角膜反射、 前庭-眼反射和嘔吐反射) 和脊髓反射。


(2) 腦死亡: 


定義是全腦(包括腦干) 功能不可逆性喪失的狀態(tài)。 其診斷包括先決條件、 臨床判定、確認(rèn)試驗(yàn)和觀察時(shí)間 4 個(gè)方面。 ① 先決條件(昏迷原因明確、 排除各種原因的可逆性昏迷) 。 ② 臨床判定(深昏迷、 腦干反射全部消失和無(wú)自主呼吸) 。 ③ 確認(rèn)試驗(yàn): (腦電圖呈電靜息、 經(jīng)顱多譜勒超聲無(wú)腦血流灌注或體感誘發(fā)電位 P36 以上波形消失, 其中至少一項(xiàng)陽(yáng)性) 。 ④ 觀察時(shí)間: 首次判定后, 12 小時(shí)復(fù)查無(wú)變化, 方可判定.

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