呼吸管理 在 ALS 階段, 控制呼吸道和保障充分通氣仍然是重要的任務(wù)。 常用于開(kāi)放氣道的輔助器械分為基本氣道設(shè)備和高級(jí)氣道設(shè)備兩種。 ① 基本氣道開(kāi)放設(shè)備: 指口咽通氣道和鼻咽通氣道, 分別經(jīng)口和鼻孔放置, 深入到咽部, 將后墜的舌根等軟組織推開(kāi), 從而解除梗阻。 懷疑顱底骨折時(shí), 應(yīng)避免選用鼻咽通氣道。 ② 高級(jí)氣道設(shè)備: 包括氣管內(nèi)導(dǎo)管、 食管-氣管聯(lián)合導(dǎo)管(combitube) 和喉罩(laryngeal mask) 三種。 一般認(rèn)為, 氣管內(nèi)導(dǎo)管是心臟停搏時(shí)管理氣道的最佳方法, 后二者可作為有效的替代措施。但進(jìn)行氣管插管等操作時(shí)必須中斷胸外按壓, 應(yīng)盡可能縮短按壓中斷時(shí)間。 究竟選用何種方法, 取決于心臟停搏現(xiàn)場(chǎng)的條件, 以及施救者的經(jīng)驗(yàn)和能力。 放置高級(jí)氣道后便可連接呼吸機(jī)或呼吸囊進(jìn)行輔助或控制通氣。 通氣頻率保持在 10 次/分鐘, 不必考慮通氣/按壓比, 也無(wú)需中斷胸外按壓。 呼吸興奮劑的應(yīng)用并不重要, 因?yàn)槎鄶?shù)情況下呼吸停止的原因是大腦血流灌注中斷, 只要及時(shí)重新建立自主循環(huán)和大腦血流灌注, 自主呼吸常常最先恢復(fù)。 建立復(fù)蘇用藥途徑 搶救心臟停搏的用藥途徑有 3 種: 靜脈途徑、 骨髓腔途徑、 氣管途徑。 一般優(yōu)先采用靜脈途徑, 靜脈通路難以建立或根本無(wú)法建立時(shí), 考慮采用后二者。靜脈途徑又分為外周靜脈和中心靜脈 2 種。 與外周靜脈比較, 經(jīng)中心靜脈用藥血漿藥物峰濃度高, 循環(huán)時(shí)間短。 但中心靜脈置管操作需要中斷 CPR,并且有許多并發(fā)癥。 而外周靜脈置管快捷簡(jiǎn)便, 一般作為首選。 為了促進(jìn)藥物盡快進(jìn)入中心循環(huán), 經(jīng)外周靜脈用藥須再推注 20 ml 生理鹽水, 并抬高肢體 10~20秒鐘。
某些搶救藥物可通過(guò)氣管給予。 但是通過(guò)氣管給藥所達(dá)到的血漿藥物濃度難以準(zhǔn)確預(yù)知, 最佳用藥劑量也不完全明了。 已證明 CPR 時(shí)氣管內(nèi)應(yīng)用腎上腺素的劑量, 是靜脈用藥劑量的 3~10 倍。 故腎上腺素氣管內(nèi)給藥時(shí), 單次劑量為 3 mg, 用至少 10 ml 的注射用水稀釋后應(yīng)用。 心肺復(fù)蘇期間的靜脈輸液 如果心臟停搏與大量液體喪失導(dǎo)致的低血容量有關(guān), 應(yīng)及時(shí)補(bǔ)液以迅速恢復(fù)血容量。 對(duì)正常血容量的心臟停搏患者是否需要常規(guī)輸液, 尚無(wú)人類研究的資料。 實(shí)驗(yàn)性 VF 動(dòng)物的研究結(jié)果既不能支持也不拒絕常規(guī)靜脈輸液。 無(wú)低血容量存在時(shí), 過(guò)量輸注液體似乎并無(wú)益處。 復(fù)蘇期間建立靜脈通路的主要目的是用藥。 除非明確存在低血糖, 一般應(yīng)避免輸注含葡萄糖溶液。 輸注含糖液體 復(fù)蘇藥物 復(fù)蘇藥物應(yīng)在脈搏檢查后、 除顫器充電時(shí)或除顫后盡早給藥, 給藥時(shí)不應(yīng)中斷 CPR,搶救人員應(yīng)該在下一次檢查脈搏前準(zhǔn)備下一劑藥物, 以便在脈搏檢查后盡快使用。
2018AHA心肺復(fù)蘇指南急救治療推薦要點(diǎn) ?成人室顫(VF)或無(wú)脈性室速(pVT)心臟驟?;颊咴趶?fù)蘇期間或自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)后立即使用抗心律失常藥物的建議: ?合并難治性休克的VF/pVT成人,建議使用胺碘酮或利多卡因(弱推薦,低質(zhì)量證據(jù)); 利多卡因的推薦劑量:首次給藥1.0-1.5 mg/kg IV/IO,若需要,第二次給藥0.5-0.75 mg/kg IV/IO; 胺碘酮的推薦劑量:首次給藥300 mg IV/IO,若需要,第二次給藥150 mg IV/IO。 ?合并難治性休克的VF/pVT成人,不建議常規(guī)使用鎂劑(弱推薦,極低質(zhì)量證據(jù)); ?合并難治性休克的VF/pVT心臟驟停成人,目前證據(jù)水平太低不足以支持溴芐胺、尼非卡蘭或索他洛爾的使用; ?VF/pVT心臟驟停成人,目前證據(jù)水平太低不足以支持在ROSC后立即使用預(yù)防性的抗心律失常藥物。 ?嬰兒和兒童VF/pVT心臟驟?;颊叩目剐穆墒СK幬锸褂媒ㄗh: ?合并難治性休克的VF/pVT兒童,建議使用胺碘酮或利多卡因(弱推薦,極低質(zhì)量證據(jù))。 ?成人VF/pVT心臟驟停患者在復(fù)蘇期間使用抗心律失常藥物的建議: ?對(duì)除顫無(wú)反應(yīng)的VF/pVT患者,可考慮使用胺碘酮或利多卡因。對(duì)于有目擊者的心臟驟停,這些藥物可能特別有用,因?yàn)榻o藥更及時(shí)(IIb,B-R); ?心臟驟停成人,不建議常規(guī)使用鎂劑(III: No Benefit,C-LD)。尖端扭轉(zhuǎn)型室速(與長(zhǎng)QT間期相關(guān)的多形性VT)可考慮使用鎂劑(IIb,C-LD)。 ?心臟驟?;颊咴赗OSC后立即使用抗心律失常藥物的建議: ?缺乏足夠的證據(jù)支持或反對(duì)ROSC后早期(在第一個(gè)小時(shí)內(nèi))常規(guī)使用β受體阻滯劑。 ?缺乏足夠的證據(jù)支持或反對(duì)ROSC后早期(在第一個(gè)小時(shí)內(nèi))常規(guī)使用利多卡因。 ?若無(wú)禁忌證,當(dāng)復(fù)發(fā)性VF/pVT的治療可能具有挑戰(zhàn)性的時(shí)候,可以在特定情況下(例如在EMS轉(zhuǎn)運(yùn)期間)考慮預(yù)防性使用利多卡因(IIb,C-LD)。 此外,缺乏足夠的證據(jù)支持或反對(duì)心臟驟停ROSC后常規(guī)啟用或繼續(xù)使用其他抗心律失常藥物,包括胺碘酮。與2010版指南一致,新版指南仍然強(qiáng)調(diào)CPR和除顫是提高VF/pVT患者生存率的唯一手段。目前,尚未證明抗心律失常藥物可以改善長(zhǎng)期生存率或良好神經(jīng)功能生存率,目前的治療建議主要基于短期結(jié)果。 2018AHA指南更新:兒童高級(jí)生命支持 ?兒童VF/pVT心臟驟?;颊咴趶?fù)蘇期間使用抗心律失常藥物的建議: ?合并難治性休克的VF/pVT兒童,可使用胺碘酮或利多卡因(IIb,C-LD)。 碳酸氫鈉: 心臟停搏后可出現(xiàn)混合性酸中毒, 既有呼吸性因素, 又有代謝性因素。 恢復(fù)酸堿平衡的最有效方法是通過(guò)良好的胸外按壓以支持組織灌注和心輸出量, 爭(zhēng)取迅速恢復(fù)自主循環(huán), 同時(shí)進(jìn)行恰當(dāng)?shù)娜斯ね狻?僅在嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)才進(jìn)行糾酸治療, 而在心臟停搏和 CPR(尤其院外停跳) 期間,或自主循環(huán)恢復(fù)后階段, 均建議常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉。 復(fù)蘇后動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示 pH<7.1(BE -10 mmol/L以下) 時(shí)可考慮應(yīng)用碳酸氫鈉。 有以下情況時(shí)可考慮積極應(yīng)用: ①存在危機(jī)生命的高鉀血癥或高血鉀引起 應(yīng)用碳酸氫鈉的初始劑量為 1 mmol/kg 靜脈滴注, 是否需要重復(fù)應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果決定。 也不必要完全糾正酸中毒, 以免發(fā)生醫(yī)源性堿中毒。 停搏后處理
但目前在臨床實(shí)踐中,二者的具體措施并無(wú)大的差別。 盡管腦保護(hù)和腦復(fù)蘇是當(dāng)前的研究熱點(diǎn), 提出了不少假說(shuō)和措施, 效果肯定者不多。 迄今為止, 尚無(wú)仍任何具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持的特定腦復(fù)蘇藥物, 正式投入臨床應(yīng)用。 而治療性輕度低溫療法是唯一得到證實(shí)并或推薦的有效措施。 復(fù)蘇后處理的主要內(nèi)容有: 體溫管理(包括高熱的控制和輕度低溫療法) 、 呼吸支持、 循環(huán)支持、 抽搐/肌陣攣的處理和血糖控制。
在無(wú)灌注期發(fā)生的病理生理改變包括: ① ATP-依賴性 Na+-K+泵功能障礙, 細(xì)胞膜去極化; ② 谷氨酸釋放; ③ 經(jīng) N-methyl-D-aspartate (NMDA) 受體介導(dǎo), 造成興奮性損傷; ④ 導(dǎo)致鈣內(nèi)流, 細(xì)胞內(nèi)鈣水平升高; ⑤ 激活一系列第二信使, 增加鈣通透和谷氨酸釋放, 從而放大損傷; ⑥ 通過(guò)與線粒體呼吸鏈相互作用, 而增加氧自由基形成; ⑦ 多種酶類的激活(脂酶、 蛋白酶和核酸酶等) 。在心臟復(fù)跳, 恢復(fù)腦血流灌注后, 損害仍在繼續(xù)。 重新獲得氧作為酶促氧化反應(yīng)的底物, 因線粒體功能障礙, 產(chǎn)生再氧合損傷。 再氧合損傷是一系列的瀑布樣生化反應(yīng), 包括鐵離子、 氧自由基、 NO、 兒茶酚胺、 氨基酸等釋放以及鈣移位等。 最終結(jié)果是線粒體損傷和 DNA 斷裂, 易受損腦部位的易受損神經(jīng)元死亡(凋亡) , 形成缺血缺氧性腦病。 一般而言, 最容易受累的部位包括大腦皮層的大投射神經(jīng)元、 小腦的 Purkinje 細(xì)胞和海馬的 CA-1 區(qū)域, 皮層下區(qū)域(如腦干和下丘腦) 則更能耐受缺氧。 2. 體溫管理
是指所有心臟驟停 ROSC 后的昏迷, 即對(duì)語(yǔ)言指令缺乏反應(yīng)的成年患者, 都應(yīng)采用 TTM, 設(shè)定核心溫度在 32~36℃, 并至少維持 24 小時(shí)。早期的大型隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí), 對(duì)于初始心律為室顫的院外停跳、 復(fù)蘇后仍處于昏迷狀態(tài)但血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的成人患者, 數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)開(kāi)始, 將體溫控制在 32~34℃, 持續(xù) 12~24 小時(shí), 可以改善神經(jīng)學(xué)結(jié)局和提高存活。 另有證據(jù)顯示, 對(duì)初始心律為 PEA/心室停頓的患者實(shí)施治療性低溫, 也能夠改善治療終點(diǎn)指標(biāo)(血乳酸水平及氧攝取等) 和神經(jīng)學(xué)功能, 而不增加并發(fā)癥發(fā)生率。 因此治療性低溫在心肺腦復(fù)蘇中的地位已明確建立, 但降溫目標(biāo)和降溫方法卻存在爭(zhēng)議。 在降溫目標(biāo)上, 2013 年一項(xiàng)設(shè)計(jì)合理的隨機(jī)對(duì)照性研究證實(shí)體溫控制在 36℃和 33℃相比, 院外心搏驟停患者 6 個(gè)月的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后和生存率并無(wú)差異。 依據(jù)該項(xiàng)和隨后的幾項(xiàng)研究結(jié)果, 2015AHA 指南將目標(biāo)溫度管理由之前的 32~34℃調(diào)整為 32~36℃, 一方面可以達(dá)到同樣的腦保護(hù)效果, 另一方面也減輕了低溫相關(guān)的并發(fā)癥。
自主循環(huán)恢復(fù)后缺氧和高碳酸血癥, 均可能增加再次停跳, 或繼發(fā)性腦損傷的風(fēng)險(xiǎn), 故保障充分的氧供和維持正常 PaCO2水平是復(fù)蘇后呼吸管理的基本目標(biāo)。心跳停止時(shí)間短暫的患者, 若自主呼吸功能完善, 不需要進(jìn)行氣管插管和機(jī)械通氣, 但短時(shí)間內(nèi)應(yīng)繼續(xù)經(jīng)面罩或鼻導(dǎo)管給氧。 對(duì)復(fù)跳后存在任何程度腦功能障礙的患者, 均應(yīng)進(jìn)行氣管插管, 以保障氣道通暢及便于機(jī)械通氣。 已插管者應(yīng)予保留, 并檢查導(dǎo)管位置是否正確。 完全無(wú)自主呼吸或自主呼吸恢復(fù)不完善者應(yīng)該實(shí)施機(jī)械通氣。 已有資料證明, 心跳停止后過(guò)度通氣引起的低碳酸血癥, 可導(dǎo)致腦血管收縮, 降低腦血流量, 從而加重腦缺血。 過(guò)度通氣還升高氣道壓, 增加內(nèi)源性PEEP, 導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓升高, 進(jìn)而降低腦血流。應(yīng)使 PaCO2 維持在正常水平(40~45 mmHg) , 并同時(shí)調(diào)節(jié)吸氧濃度使動(dòng)脈血氧飽和度≥94%, 避免過(guò)高的吸入氧濃度帶來(lái)的氧毒性。
心血管疾病和冠狀動(dòng)脈缺血是心臟停搏的常見(jiàn)原因, 因此對(duì)心臟停搏患者應(yīng)盡快行 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖, 明確有無(wú) ST 段抬高和新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯。 當(dāng)高度懷疑急性心肌梗死時(shí), 應(yīng)立即啟動(dòng)針對(duì)急性心梗的治療, 恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注。 即使沒(méi)有 ST 段抬高, 也應(yīng)該考慮針對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征進(jìn)行內(nèi)科或介入治療?;謴?fù)冠狀動(dòng)脈灌注能夠顯著改善心臟停搏患者的心肌功能和神經(jīng)學(xué)預(yù)后, 不應(yīng)因?yàn)榛颊呋杳曰蛘邮苤委熜暂p度低溫療法而延緩介入治療。 自主循環(huán)復(fù)蘇后的早期階段大多仍然需要應(yīng)用縮血管藥維持血壓, 應(yīng)該加強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè), 一般應(yīng)該進(jìn)行動(dòng)靜脈穿刺置管以便監(jiān)測(cè)直接動(dòng)脈壓和中心靜脈壓, 必要時(shí)采用有創(chuàng)性或無(wú)創(chuàng)性心輸出量檢測(cè)。 目前尚無(wú)確切資料提示應(yīng)將復(fù)蘇后血壓和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)控制在何種水平, 能夠獲得最佳的存活結(jié)局。但有資料證明,自主循環(huán)恢復(fù)后最初 2 小時(shí),平均動(dòng)脈壓水平高于 100 mmHg 的患者,與低于 100 mmHg者比較, 神經(jīng)學(xué)功能恢復(fù)更佳。 考慮到全腦缺血后可能發(fā)生腦水腫, 需要更高的腦灌注壓才能維持充分的腦血流, 適當(dāng)提高血壓水平是合理的, 建議將縮壓維持在 90 mmHg 以上, 平均動(dòng)脈壓不低于 65 mmHg。同時(shí)應(yīng)著重解決組織氧供和氧耗的平衡問(wèn)題, 在微血管水平上改善組織的灌注。
成人心臟停跳自主循環(huán)恢復(fù)后, 抽搐/肌陣攣發(fā)生率為 5%~15%, 其中 40%患
復(fù)蘇后高血糖與不良的神經(jīng)學(xué)預(yù)后之間有強(qiáng)烈相關(guān)性。 目前還沒(méi)有專門就心臟停搏后患者的血糖控制, 進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照的研究臨床研究。 故尚不能肯定將此類患者血糖控制在何種目標(biāo)水平最為恰當(dāng)。 值得注意的是, 復(fù)蘇后的昏迷患者存在發(fā)生低血糖后不容易被及時(shí)發(fā)現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)。 一般認(rèn)為, 可參考普通危重患者的強(qiáng)化胰島素治療策略, 用胰島素將血糖控制在 8~10 mmol/L 水平是合理的。
根據(jù)格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現(xiàn)計(jì)分(CPC) 劃分為 5 級(jí): ① 腦功能完 對(duì)于昏迷及植物狀態(tài)和死亡的臨床判定要格外慎重。 是指具有睡眠-覺(jué)醒周期、 喪失自我和環(huán)境意識(shí)、 但保留部分或全部下丘腦-腦干自主功能一種臨床狀態(tài)。 該狀態(tài)可以是急慢性腦損害的恢復(fù)過(guò)程中的暫時(shí)表現(xiàn), 也可能是腦損害的不可逆永久性結(jié)局。 植物性狀態(tài)持續(xù)一個(gè)月以上稱為持續(xù)植物性狀態(tài)。 植物性狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括: ① 沒(méi)有自我和環(huán)境意識(shí)的任何表現(xiàn), 不能與他人交流。 ② 對(duì)視覺(jué)、 聽(tīng)覺(jué)、 觸覺(jué)或傷害性刺激, 不能發(fā)生持續(xù)的、 可重復(fù)的、 有目的或自發(fā)的行為反應(yīng)。 ③ 沒(méi)有語(yǔ)言理解或表達(dá)的證據(jù)。 ④ 存在具有睡眠覺(jué)醒周期的間斷覺(jué)醒狀態(tài)。 ⑤ 下丘腦-腦干自主功能保留充分, 足以保障在 醫(yī)療和護(hù)理下生存。 ⑥ 大小便失禁。 ⑦ 不同程度的存在顱神經(jīng)反射(瞳孔對(duì)光反射、 頭-眼反射、 角膜反射、 前庭-眼反射和嘔吐反射) 和脊髓反射。
定義是全腦(包括腦干) 功能不可逆性喪失的狀態(tài)。 其診斷包括先決條件、 臨床判定、確認(rèn)試驗(yàn)和觀察時(shí)間 4 個(gè)方面。 ① 先決條件(昏迷原因明確、 排除各種原因的可逆性昏迷) 。 ② 臨床判定(深昏迷、 腦干反射全部消失和無(wú)自主呼吸) 。 ③ 確認(rèn)試驗(yàn): (腦電圖呈電靜息、 經(jīng)顱多譜勒超聲無(wú)腦血流灌注或體感誘發(fā)電位 P36 以上波形消失, 其中至少一項(xiàng)陽(yáng)性) 。 ④ 觀察時(shí)間: 首次判定后, 12 小時(shí)復(fù)查無(wú)變化, 方可判定. |
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