5月26日

2018

深部腦刺激有助治療糖尿病嗎？

在一項新的研究中，來自荷蘭阿姆斯特丹學(xué)術(shù)醫(yī)學(xué)中心的研究人員報道對大腦腹側(cè)紋狀體進(jìn)行電刺激會顯著提高多巴胺水平，從而增加身體對胰島素的敏感性。

這一發(fā)現(xiàn)是偶然獲得的。當(dāng)時一名荷蘭男子接受深部腦刺激（deep brain stimulation, DBS）來治療他所患的強迫性障礙，他發(fā)現(xiàn)他的糖尿病也有所改善。為此，Serlie和他的團(tuán)隊招募了這名荷蘭男子和14名其他的已通過手術(shù)植入電極在相同的大腦區(qū)域進(jìn)行深部腦刺激的患者。Serlie團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)當(dāng)這些患者的大腦刺激設(shè)備開啟17小時時，他們的胰島素敏感性要高于這些大腦刺激設(shè)備在相同的時間期間內(nèi)保持關(guān)閉時的胰島素敏感性。

在美國哈佛醫(yī)學(xué)院研究代謝紊亂的Nima Saeidi（未參與這項研究）表示，深部腦刺激可能并不會成為一種有效地治療糖尿病的方法，這是因為隨著時間的推移，這種疾病會改變細(xì)胞和器官的功能。他說，“這些作者們在這項研究中描述的結(jié)果很可能無法用于糖尿病患者?！?/p>

小編點評：哎，白高興一場

5月25日

2018

IL-6可通過自噬和抗氧化應(yīng)答保護(hù)β細(xì)胞

眾所周知，細(xì)胞在耗氧代謝過程中會產(chǎn)生一系列活性氧簇（ROS），而ROS能夠通過細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡甚至導(dǎo)致細(xì)胞壞死。之前研究表明活性氧簇（ROS）的產(chǎn)生也是糖尿病中導(dǎo)致β細(xì)胞功能失調(diào)的關(guān)鍵因素。細(xì)胞因子IL-6曾被發(fā)現(xiàn)與β細(xì)胞自噬存在關(guān)聯(lián)，但是在β細(xì)胞抗氧化應(yīng)答情況下的作用還沒有得到研究。最近來自印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)IL-6能夠?qū)⒓?xì)胞自噬和抗氧化應(yīng)答聯(lián)系在一起影響β細(xì)胞存活。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Diabetes上。

自噬與抗氧化應(yīng)答聯(lián)系在一起能夠?qū)е娄录?xì)胞產(chǎn)生適應(yīng)性變化抑制細(xì)胞凋亡。該研究為如何在糖尿病疾病中維持β細(xì)胞存活提供了重要啟示，也為開發(fā)新的治療干預(yù)措施提供了新靶點。

小編點評：β細(xì)胞是能產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞，胰島素是體內(nèi)唯一能降糖的激素，所以β細(xì)胞的存活是非常重要的，

5月24日

2018

神經(jīng)元調(diào)節(jié)胰島素信號協(xié)調(diào)進(jìn)食和葡萄糖平衡新機(jī)制

胰島素能夠在外周組織以及腦部發(fā)揮作用調(diào)節(jié)葡萄糖代謝。胰島素受體信號途徑能夠抑制位于下丘腦的AgRP神經(jīng)元細(xì)胞促進(jìn)胰島素在外周對肝糖原合成的抑制，而AgRP神經(jīng)元的激活會削弱棕色脂肪組織的葡萄糖攝取能力。之前的研究曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)酪氨酸磷酸酶TCPTP能夠抑制AgRP神經(jīng)元的胰島素受體信號，饑餓的情況下下丘腦的TCPTP會被誘導(dǎo)表達(dá)，而進(jìn)食后TCPTP則會被降解。

最近來自澳大利亞莫納什大學(xué)的研究人員又評估了TCPTP在AgRP神經(jīng)元中在控制葡萄糖代謝方面的作用。他們發(fā)現(xiàn)在AgRP神經(jīng)元中特異性敲除TCPTP能夠增強胰島素敏感性，在高胰島素-正葡萄糖鉗夾過程中葡萄糖輸注率增加，肝臟糖原合成減弱，同時伴隨著棕色脂肪組織和棕色化白色脂肪組織葡萄糖攝取的增加。

這些發(fā)現(xiàn)證明了TCPTP能夠控制AgRP神經(jīng)元的胰島素受體信號，協(xié)調(diào)肝糖合成和棕色/米色脂肪細(xì)胞的葡萄糖攝取應(yīng)答進(jìn)食和饑餓。

小編點評：那也就是會有新的方向來平衡血糖。

5月22日

2018

科學(xué)家揭示利拉魯肽調(diào)節(jié)食欲和體重的新機(jī)制

GLP-1受體激動劑是FDA批準(zhǔn)的減重藥物，盡管目前已經(jīng)得到廣泛使用，但是GLP-1受體激動劑影響食欲和體重的作用機(jī)制還沒有得到完全了解。最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Diabetes上的一項研究中，來自美國密歇根大學(xué)的研究人員對該問題進(jìn)行了深入研究，他們發(fā)現(xiàn)GLP-1受體激動劑利拉魯肽通過谷氨酸能神經(jīng)元的GLP-1受體激活神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮對食欲和體重的調(diào)控作用。

研究人員對GLP-1受體激動劑利拉魯肽對進(jìn)食，內(nèi)臟病癥，體重和神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)激活的急性和慢性作用是否需要GABA能和谷氨酸能神經(jīng)元中的GLP-1受體發(fā)揮作用進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn)表達(dá)vGAT的GABA能神經(jīng)元在缺失GLP-1受體之后，敲除小鼠的各項測量參數(shù)與對照組相同，但是在表達(dá)vGlut2的谷氨酸能神經(jīng)元中敲除GLP-1受體卻能夠消除利拉魯肽誘導(dǎo)的體重減輕以及內(nèi)臟病情改善并且還會嚴(yán)重削弱該藥物對進(jìn)食的影響。與此一致的是，研究人員發(fā)現(xiàn)敲除谷氨酸能神經(jīng)元的GLP-1受體能夠完全消除利拉魯肽治療后觀察到的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)激活。

總的來說，這項研究表明利拉魯肽能夠激活神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)來發(fā)揮其生理學(xué)效應(yīng)，這些作用的發(fā)揮需要GLP-1受體在谷氨酰胺能神經(jīng)元上的表達(dá)，而非GABA能神經(jīng)元。該研究對于進(jìn)一步提高GLP-1受體激動劑的治療效果有借鑒意義。

小編點評：利拉魯肽對于需要減重的糖友還是效果不錯的

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