作者:天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 侯莎莎 譚建 病史及檢查目的: 患者女性,52歲,2周前無明顯誘因出現(xiàn)刺激性干咳,無咯血、胸悶、憋氣及發(fā)熱,考慮肺感染,予對(duì)癥抗感染治療,癥狀改善不明顯。既往無特殊病史。胸CT提示右肺占位伴雙肺多發(fā)結(jié)節(jié),雙肺門及縱隔多發(fā)腫大淋巴結(jié)。腹部超聲提示:胰腺上方低回聲結(jié)節(jié)(腫大淋巴結(jié)?)。全身骨顯像未見典型骨轉(zhuǎn)移征象。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)(-);白蛋白39.3g/L↓、白球比1.15↓、乳酸脫氫酶290.6U/L↑,血沉 52mm/hr↑、C反應(yīng)蛋白及降鈣素原均正常,結(jié)核抗體(-)、抗酸染色未發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌,T-SPOT.TB實(shí)驗(yàn)(-),腫瘤標(biāo)記物:NSE36.67, CEA、CA125、CA153、CA199及CYFRA均(-)。支氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)中間段支氣管及右下葉基底段支氣管粘膜多發(fā)結(jié)節(jié)狀隆起,行組織活檢,病理提示粘膜慢性炎癥。為進(jìn)一步排除腫瘤性病變行18F-FDG PET/CT顯像。
圖1 MIP投影圖 圖2 雙肺多發(fā)高代謝小結(jié)節(jié);右肺下葉高代謝軟組織團(tuán)塊,SUVmax20.44 圖3 雙肺門及縱隔內(nèi)多發(fā)高代謝腫大淋巴結(jié) 圖4 腹腔內(nèi)多發(fā)高代謝腫大淋巴結(jié),尤以胰頭周圍為著,SUVmax43.58。 圖5 肝臟、脾臟多發(fā)高代謝灶 圖6 雙肺門及縱隔增大淋巴結(jié)增強(qiáng)后不均勻強(qiáng)化,縱隔淋巴結(jié)強(qiáng)化各期CT值分別約為69、73、83、77HU,結(jié)節(jié)融合不明顯,邊緣清晰,部分呈邊緣強(qiáng)化。 圖7 右肺下葉病灶不均勻強(qiáng)化,強(qiáng)化各期CT值分別約為57、59、60、65HU 最終臨床診斷: 依據(jù)CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢:肺結(jié)核。
影像分析思路: 本病例為臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點(diǎn)均不典型的累及全身多器官的結(jié)核。患者有右肺下葉包塊,全身多發(fā)淋巴結(jié)腫大,并累及肝脾,雙肺門、縱隔及腹腔多發(fā)淋巴結(jié)腫大尤為明顯,其中雙肺門、縱隔的淋巴結(jié)分布大致對(duì)稱,呈“八”型分布,淋巴結(jié)邊緣清晰,無融合,內(nèi)部無壞死,F(xiàn)DG代謝明顯增高。其淋巴結(jié)影像特點(diǎn)需與結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移瘤及其他引起淋巴結(jié)增生性的疾病相鑒別。 結(jié)節(jié)病是一種原因不明的多系統(tǒng)多器官受累的非干酪性肉芽腫性疾病,最常累及肺和胸部淋巴結(jié),特別是對(duì)稱性肺門淋巴結(jié)腫大伴右氣管旁和主動(dòng)脈弓下淋巴結(jié)腫大,F(xiàn)DG高攝取。本例累及胸部、雙肺門及縱隔,淋巴結(jié)分布大致對(duì)稱,且呈“八”型,淋巴結(jié)邊緣清晰,無融合,無壞死,F(xiàn)DG代謝明顯增高,與結(jié)節(jié)病非常相似,僅憑影像表現(xiàn)確實(shí)鑒別困難,需依靠病理學(xué)診斷的幫助。 淋巴瘤累及胸部時(shí)常引起縱隔淋巴結(jié)腫大,肺門淋巴結(jié)受累相對(duì)少見,累及腹部時(shí)病變分布更廣,常累及腰2-3椎體以下平面后腹膜淋巴結(jié),且常融合呈團(tuán)及,伴有肝脾腫大[1]。本例患者淋巴結(jié)無融合,雙肺門淋巴結(jié)受累明顯、腹膜后淋巴結(jié)分布相對(duì)較少的特點(diǎn)不是淋巴瘤常見表現(xiàn);胸部增強(qiáng)CT示胸部淋巴結(jié)、雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)及右肺下葉病灶強(qiáng)化行為相似,呈不均勻輕度強(qiáng)化,也不符合淋巴瘤均勻強(qiáng)化的特點(diǎn);患者的肝、脾內(nèi)可見多發(fā)不均勻性代謝增高灶,卻未見明確的占位征象,而淋巴瘤之肝脾病變一般呈結(jié)節(jié)狀代謝增高[2]。綜上考慮淋巴瘤可能性不大。 轉(zhuǎn)移瘤通過18F-FDG PET/CT常能找到原發(fā)灶。本例雖見右肺下葉病灶,但淋巴結(jié)分布情況不符合肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的特點(diǎn),雖然跳躍式轉(zhuǎn)移偶可見,但淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移一般先轉(zhuǎn)移到最近的一組淋巴結(jié),然后依次向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,并且轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)常有壞死、融合成團(tuán)塊狀表現(xiàn)。故本例不符合肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的一般表現(xiàn)。
病例相關(guān)知識(shí): 結(jié)核(Tuberculosis)是一種多器官、多部位累及的干酪性肉芽腫性病變,主要累及肺部,但肺外結(jié)核也有較高的發(fā)病率。主要原理是機(jī)體感染結(jié)核菌,經(jīng)過菌血癥的亞臨床期后,到達(dá)機(jī)體各個(gè)器官,細(xì)菌在器官內(nèi)播散、繁殖和生存,肺是結(jié)核菌經(jīng)血行進(jìn)入的首選器官,其次是淋巴結(jié)、腎、骨、附睪等,肝、脾、胰發(fā)病的機(jī)會(huì)較少。結(jié)核臨床表現(xiàn)主要為低熱、乏力、盜汗,在疾病的早期或不典型病例,全身癥狀不明顯,局部癥狀較輕或被其它癥狀掩蓋,易導(dǎo)致漏診、誤診或治療延誤。近年來的工作中發(fā)現(xiàn),臨床癥狀不典型的結(jié)核在逐漸增多,并且實(shí)驗(yàn)室檢查、抗酸染色、結(jié)核抗體大多數(shù)都是陰性,T-SPOT、TB實(shí)驗(yàn)也有一定的假陰性,使得結(jié)核的診斷更加困難。 肺外結(jié)核可累及多系統(tǒng)、多臟器,表現(xiàn)為多種類型的結(jié)核病變,其中以淋巴結(jié)受累多見[3]。肺外結(jié)核根據(jù)發(fā)病部位大致可分為“膜性”結(jié)核、淋巴結(jié)結(jié)核、骨結(jié)核及臟器結(jié)核四大類(本例患者主要為淋巴結(jié)結(jié)核),在臨床上診斷較肺結(jié)核困難,不易獲得細(xì)菌學(xué)證據(jù)。而PET/CT顯像雖為陽(yáng)性,又極易誤診為惡性腫瘤,特別在影像征象不典型,臨床中毒癥狀不明顯、實(shí)驗(yàn)室檢查不支持的情況下。 淋巴結(jié)結(jié)核影像上通常表現(xiàn)出 “三多”的特點(diǎn),即病變數(shù)目多(常融合成團(tuán))、侵犯區(qū)域多、表現(xiàn)形式多(增殖、鈣化、壞死等多種病理改變同時(shí)出現(xiàn));病變分布上以頸部及鎖骨上多見,腹部主要分布在肝門區(qū)及胰周,多位于腰2-3椎體以上平面;淋巴結(jié)不同程度腫大,大部分邊緣模糊,密度不均勻,部分中心可見壞死或鈣化;增強(qiáng)掃描的特征性表現(xiàn)為邊緣薄壁環(huán)形強(qiáng)化,中心無強(qiáng)化。結(jié)核性淋巴結(jié)增大直徑常<4cm,但不典型者體積增大明顯,也可出現(xiàn)融合,故常易誤診為淋巴瘤、結(jié)節(jié)病或轉(zhuǎn)移瘤等。 在PET/CT上淋巴結(jié)結(jié)核FDG攝取可高可低,陳舊性結(jié)核與穩(wěn)定期結(jié)核病灶一般不攝取或很少攝取FDG;活動(dòng)期結(jié)核因含有大量的類上皮細(xì)胞、郎罕巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等,外緣包有網(wǎng)狀纖維,這些細(xì)胞葡萄糖代謝旺盛,故FDG 攝取可以很高,中心壞死區(qū)呈FDG分布缺損,初次顯像及延遲顯像與惡性腫瘤都相似[4-5], 因此結(jié)核病變的活動(dòng)性與FDG高攝取有關(guān)。由于FDG并非腫瘤特異性示蹤劑,18F-FDG PET/CT對(duì)于淋巴結(jié)核、結(jié)節(jié)病、惡性腫瘤的鑒別上仍存在困難[6],盡管11C-Cho PET/CT和FLT PET/CT可作為補(bǔ)充檢查手段,但目前病理檢查仍是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。 小結(jié): 當(dāng)結(jié)核病的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像表現(xiàn)不典型時(shí),很容易與結(jié)節(jié)病、淋巴瘤混淆。本病例18F-PET/CT顯像的意義在于不僅可以提供病變累及范圍、整體分布情況、有無實(shí)質(zhì)臟器受累等可能成為鑒別診斷有力依據(jù)的信息,還可幫助選擇組織活檢部,以達(dá)到獲得最終病理診斷的目的。此外,術(shù)前對(duì)淋巴結(jié)及其他病灶進(jìn)行更準(zhǔn)確的定位、定性及分級(jí),還有利于患者的合理治療、預(yù)后判斷及療效評(píng)估。 參考文獻(xiàn): [1] 馬塢,朱莉貞,潘毓萱,等.結(jié)核病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006,287-291. [2] 葉慧儀,汪偉,李永才,等.實(shí)用腹部綜合影像診斷學(xué)·肝臟分冊(cè) [M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2004.115-122. [3] LowbridgeC, Christensen A, McAnulty JM. EpiReview: tuberculosis in NSW, 2009–2011. NSouth Wales Public Health Bull. 2013;24:3–9. [4] ZhengZ, PanY, GuoF, et al. Multimodality FDG PET/CT Appearance of Pulmonary TuberculomaMimicking Lung Cancer and Pathologic Correlation in a Tuberculosis-EndemicCountry. Southern Medical Association. 2011;104:440-445. [5] Jniene A,souami M,Bouassel M,et a1.Epidemiological,therapeutic and evolutionaIy profiles in patients with 1ymph nodetuberculosis[J] Tuberk Tbmks, 2010,58(4):366—74. [6] TregliaG, Annunziata S, Sobic-Saranovic D, et al. The Role of 18F-FDG-PET andPET/CT in Patients with Sarcoidosis: An Updated Evidence-based Review. AcadRadiol. 2014 ;21:675-684.
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