主要是四個方面:

1、糖尿病非藥物治療的概述。

2、肥胖與限食療法。糖尿病人很多都是和肥胖相關的，尤其是這些肥胖的人群中，糖尿病的發(fā)生率非常高，所以說要想控制血糖，必須把體重減下來，這是一個很重要的手段。

3、最近這十年以來興起的2型糖尿病的手術治療。大家可能很驚奇，這么一個經(jīng)典的內(nèi)科疾病怎么會用手術去治療呢？待會兒我們一起看看。

4、糖尿病與腸道菌群的關系。

比如說限食療法，一種是極低熱量飲食；一種是生酮飲食，主要是針對肥胖的人；其次就是手術了。

另外我們也來看一下腸道菌群與糖尿病的一些相關性。

下面我們來看一下新的進展。

只要講糖尿病，就離不開肥胖，所以很多做內(nèi)分泌的醫(yī)生，包括許多上海的北京的教授都在關注肥胖。

為什么呢？因為我們知道糖尿病的病人有很多肥胖的患者，很多人體重下來以后，血糖可以得到一個非常好的緩解，就可以用很少的藥物來控制血糖了。

那么就來看一下什么是肥胖，他其實是一個非常復雜的一個疾病，并不是我們想象的：我吃多了就胖。還有種情況就是我們所說的：喝涼水都長肉。

有些人有誤區(qū)：只要不吃飯，多多運動，就能夠達到標準體重。

但是你看看有幾個真正肥胖的的人，他可以通過飲食和運動就能達到一個長期的體重下降，許多人瘦了馬上又反彈回去，還有些堅持不住，很快放棄了。

減肥這個話題其實是一個非常沉重的話題，肥胖的原因很多。

跟遺傳有關系，父母雙方胖的，小孩胖的幾率明顯升高。

和環(huán)境也有關系，現(xiàn)在學校里面很多小胖墩，尤其是北方，以前的小孩都不是很胖。現(xiàn)在環(huán)境里面有很多類似雌激素的東西，有些小孩吃了以后性發(fā)育會提前，有些小孩脂肪就會增加。

第二個就是熱量攝取過多，每天食物的攝取量遠遠多于我們身體需要的量。

早上吃燒餅的油條的，然后工作坐一上午，其實你的消耗不大。

大多數(shù)飲食的攝入是超出了消耗的?，F(xiàn)在有了電子產(chǎn)品以后大家都睡得很遲；另一個原因就是壽命的延長。這些因素我們統(tǒng)稱做：環(huán)境因素。

還有一個就是遺傳因素。他們共同作用下，結果就導致了能量代謝失衡，就變胖了。

即使把環(huán)境因素降到了最低，但是遺傳因素是不能改變的，所以說要想減肥很不簡單。

比如說大份的提供高熱量的食物。一頓飯，吃兩個肯德基的漢堡，1000多大卡就進去了。

現(xiàn)在的職業(yè)體力活動很少。以前的工人都是要自己用手操作，現(xiàn)在的工人基本上都是用機器來操作，所以大多數(shù)時間都是靜坐活動，還有看電視，看電腦，坐著辦公，開會等等。

另外就是一些增重的藥物引起，睡眠的減少等等。

很多抗過敏藥、避孕藥，抗癲癇、抗焦慮癥的藥物都會增加體重。胰島素就是一個增加體重的藥物。

肥胖還與下丘腦的食欲中樞，以及人的大腦及胃腸道都有關系，也不是想象中的簡單的一個疾病。

比如說一個人有段時間努力了，從一百公斤減到八十公斤，覺得非常滿意。過一段時間，可能體重又反彈回來了。

第一次減肥用了一個月，第二次減肥可能要用半年，第三次可能就減不下來了。

為什么呢？因為人體產(chǎn)生了一個自我保護機制，大腦不知道你在減肥，它以為你在挨餓，以為你遇到了饑荒年代，所以就會開始調(diào)控我們的新陳代謝，降低新陳代謝的速度，他為了保證你能夠生存下去。

所以說在減肥的過程中，要和人體下丘腦的這些原始的食欲中樞做對抗，是一件很不容易的事情。

人體器官有很多黃色的細胞，這就是脂肪細胞，脂肪細胞細胞核非常小，外面就全都是油。

在青少年的時候，脂肪細胞可以增生可以分裂，過了青春期，脂肪細胞數(shù)量就不變了。

那為什么有些人胖有些人瘦呢？是因為胖的成年人脂肪細胞更大，就像一個氣球。

回憶一下我們看到過的老外，一般都很胖，他們的脂肪都是堆在外表的，有足夠的空間可以往外生長，雖然體型看起來不好看。

但是如果你的脂肪細胞都堆積在一些器官上，在身體內(nèi)部胖，他就像一個氣球一樣，越來越大，到一定的時間支撐不住就會破掉，破了以后，細胞里面的油脂就會出來。

大家會有什么感受呢？就像肌注（打屁股針）的時候打一些油性的藥物，是非常痛的。而且脂肪細胞破掉以后還會誘發(fā)炎癥，一旦引發(fā)炎癥就會出現(xiàn)很多問題。

所以最危險的肥胖就是肚子的胖、內(nèi)臟的胖，我們的醫(yī)學術語稱作：中心性肥胖。最多的就是亞洲人。很多中國人稱體重的時候，一看這個人不胖，一稱一百八一百九。

過度肥胖以后會出現(xiàn)很多的問題會出現(xiàn)糖尿病會出現(xiàn)肝硬化、脂肪肝，會出現(xiàn)高血壓，會出現(xiàn)睡眠呼吸暫停，以及關節(jié)炎。

這也是為什么我們不建議肥胖的人去參加劇烈的運動。你想象一下：頂著一兩百斤的體重去跑步，可能體重還沒有降下來，關節(jié)就嚴重損傷了，損傷了以后又要長期臥床，到最后可能還會出現(xiàn)食道反流等等。

所以說：肥胖會導致一些全身性的并發(fā)癥。

簡單介紹一下關于減重的藥物，一個是奧利司他，一個是利拉魯肽。

奧利司他的作用原理就是減少脂肪的吸收，起到一個減重的作用。

利拉魯肽是做了心血管安全性的檢查，在降糖的同時還可以保護心血管。

剛才我們提到，肥胖其實跟很多中樞有關系，不去跟食欲中樞對抗，單純的管住嘴，邁開腿是沒用的。

很多我們的認知都是要改變的，比如很多人認為好好吃藥、監(jiān)測血糖就沒事了，不明白保護心血管的重要性。

到目前為止，所有的藥物里面，只有兩種藥物在降糖的同時還具有保護心血管的作用，有些甚至會增加心血管的負擔。

還有很多經(jīng)過臨床驗證以后發(fā)現(xiàn)和我們想象的恰恰是相反的。比如以前我們降糖，我們追求將糖化降到百分之六點五以下甚至是六以下。

結果在零七年同時出來三項研究，血糖降得越低死亡率反而上升了。很快，美國將標準調(diào)到了7，我們國家隨后也改了。

所以說很多的目標，所謂的合理的目標都是在摸索的過程中，經(jīng)過大規(guī)模的臨床驗證，最后得出來不是我們想象的。

能量過多，會使肝臟合成更多的脂肪，這些脂肪相當一部分會堆積在肝臟，引發(fā)胰島素抵抗，導致肝臟的葡萄糖合成功能失調(diào)。

為了調(diào)節(jié)葡萄糖合成，胰島素在肝臟的濃度相應會上升，但由于胰島素還有促進肝臟脂肪合成的功能，這會進一步加劇肝內(nèi)的脂肪堆積水平，從而在肝臟內(nèi)形成惡性循環(huán)，導致糖尿病的發(fā)病。

而肝臟合成脂肪的增加，也會導致更多的脂肪輸送到包括胰島在內(nèi)的全身各處，胰島的胰島素分泌功能會受到脂肪影響而下降，導致血糖升高，而血糖升高后，在代償范圍內(nèi)又會導致胰島素的分泌增加，進入肝臟繼續(xù)推動脂肪合成，隨即更多的脂肪就會來到胰島，胰島內(nèi)的惡性循環(huán)就出現(xiàn)了

2011年英國學者研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者只需將每日攝入600卡路里熱量的飲食習慣堅持兩個月，就可使病情得到扭轉。研究稱低熱量飲食可減少脂肪在胰臟中的沉積，恢復胰島素的分泌，從而緩解病情。

六百大卡相當于什么呢？肯德基的一個漢堡，另外一天就什么也不能吃了。

這個600大卡包括了碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)的量，也就是說一天吃了那個漢堡，剩下時間都要喝水，持續(xù)兩個月左右。

結果發(fā)現(xiàn)很多在肝臟和胰腺沉積的脂肪消除掉了，很多胰島素分泌開始增加起來，糖尿病開始緩解。

2017年美國學者研究發(fā)現(xiàn)，以極低熱量飲食（只含有正常飲食中四分之一的熱量）可以快速逆轉小鼠的2型糖尿病。

這樣可以降低乳酸和氨基酸向葡萄糖的轉化，降低肝糖原向葡萄糖的轉化率，降低脂肪含量，從而改善肝臟對胰島素的反應。

極低熱量飲食的這些正面效果在短短三天內(nèi)就可以觀察到。

Counterbalance研究中630例2型糖尿病患者（糖尿病病程0.5~23年）停用口服降糖藥或胰島素后，接受8周的極低熱量飲食（624 kcal/d），隨后恢復等熱量飲食（根據(jù)靜息能量消耗確定），研究共觀察6個月。

但這些研究都是在醫(yī)院里密切觀察情況下進行的，不是在家里所能做到的。

六個月以后發(fā)現(xiàn)，之前血糖基線是9.2,1周之后血糖基線是5.9，到了8周以后，許多人的胰島素分泌水平已經(jīng)正常了，正因為胰島素分泌正常了，血糖也降下來了。

Taylor教授的團隊在2015年開展了一項小規(guī)模臨床試驗，11名肥胖的糖尿病患者在接受1周的低卡路里飲食(800大卡/天)后，與糖尿病相關的各項指標都明顯改善。

而將時間延長到8周的效果會更好，有7名患者癥狀完全緩解而且，患者也不需要長期忍受低熱量飲食的痛苦，在癥狀初步緩解后按照指導進行健康飲食，就可以實現(xiàn)不靠藥物控制血糖。

這就是最近這幾年比較熱的極低熱量飲食法逆轉糖尿病。

逆轉不是治愈。通過動物試驗和人的實驗，都證明了極低熱量飲食對于糖尿病控制的好處。

最近還有一種針對肥胖的人的飲食，叫生酮飲食。

三大營養(yǎng)物質(zhì)是碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)。碳水化合物最容易導致肥胖，吃的肥肉再多不會胖，或者說并不是吃肥肉導致肥胖的，脂肪是肝臟合成的，我們吃進去的油脂都是會排出來的。

生酮飲食就是指每天碳水化合物限制在30-50克以內(nèi)，一天一兩，脂肪不限，蛋白質(zhì)稍微控制一下，最后發(fā)現(xiàn)，很多人體重會下降，這就好比健身房的健身餐。

2017年 ADA將班廷獎頒給了在胰腺細胞學領域作出重大貢獻的Domenico Accili博士。

他發(fā)現(xiàn)我們的胰腺細胞并不是死掉了，而是蟄伏起來了，當你血糖高的時候，可能這些細胞就蟄伏了，起不了作用，當你血糖控制的很好了，這些β細胞有可能恢復健康狀態(tài)。

臨床醫(yī)生在觀察中發(fā)現(xiàn)：減重手術治療可明顯改善肥胖伴2型糖尿病患者的血糖控制，甚至可使一些糖尿病患者的糖尿病“緩解”。

來自國內(nèi)的報道顯示，手術1年后糖尿病緩解率可達73.5%。有多項臨床證據(jù)表明，與強化生活方式干預和降糖藥物治療相比，手術能更有效地減輕體重和改善血糖，同時可使血脂、血壓等代謝指標得到全面控制，因此，減重手術已更名為代謝手術。

2009年ADA在2型糖尿病治療指南中正式將代謝手術列為治療肥胖伴2型糖尿病的措施之一。

2011年，國際糖尿病聯(lián)盟也發(fā)表立場聲明，正式承認代謝手術可作為治療伴有肥胖的2型糖尿病的方法。

2011年，CDS和中華醫(yī)學會外科學分會也就代謝手術治療2型糖尿病達成共識，認可代謝手術是治療伴有肥胖2型糖尿病的手段之一，并鼓勵內(nèi)外科合作共同管理接受代謝手術的2型糖尿病患者。

2016年，國際糖尿病組織發(fā)布聯(lián)合聲明，代謝手術首次被納入2型糖尿病的臨床治療路徑。

什么人適合做手術？首先要能夠耐受手術。最好是胖的人。

年齡在18～60歲，一般狀況較好，手術風險較低，經(jīng)生活方式干預和各種藥物治療難以控制的2型糖尿?。℉bA1c>7.0%）或伴發(fā)疾病并符合以下條件的2型糖尿病患者，可考慮代謝手術治療。

適應證：BMI≥32.5 kg/m2，有或無合并癥的2型糖尿病，可行代謝手術。

1. 濫用藥物、酒精成癮、患有難以控制的精神疾病患者，以及對代謝手術的風險、益處、預期后果缺乏理解能力的患者。

2. 1型糖尿病的患者。

3. 胰島β細胞功能已明顯衰竭的2型糖尿病患者。

4. 外科手術禁忌者。

5. BMI<25 kg/m2。

6. GDM及其他特殊類型的糖尿病。

手術方式有三種

手術其實是通過把胃縮小了以后，改變了一些激素的分泌，并不僅僅是少吃而已。人體是比較復雜的，目前用的最多的是中間這個術式。手術結果還是比較好的，很多人降低了體重。

人體是一個龐大的微生物系統(tǒng)，其中大量定植在人體消化道內(nèi)的微生物稱為腸道菌群。根據(jù)與宿主的關系，腸道內(nèi)菌群大致可以分為3類。

第一類主要與宿主共生的生理性細菌，也稱共生菌、有益菌。是腸道的優(yōu)勢菌群，占到菌群總數(shù)的99.0%一99.9，如雙歧桿菌、乳桿菌等，我們喝酸奶就是可以補充這些有益菌。

第二類主要是與宿主共棲的條件致病菌，也稱中間菌。該類細菌為腸道非優(yōu)勢菌群，如腸球菌、腸桿菌，在腸道微生態(tài)平衡時是無害的，但在特定的條件下這些菌群具有侵襲性，致病性。當你勞累、感染、抵抗力低下的時候，就會導致我們生病。

第三類為病原菌，也稱有害菌。有研究證實，在大部分哺乳動物和我們?nèi)祟惖哪c道內(nèi)，定植著大概有60-400種不同的微生物，總數(shù)達百萬億個，且大概糞便干重的1/3左右為細菌。

最近也有很多人關注到腸道菌群這個問題，近年來，也有越來越多的研究證明，2型糖尿病的發(fā)病機制與腸道菌群有關。

Le Chatelier等通過比較肥胖人群的腸道菌群和基因數(shù)量的高低，發(fā)現(xiàn)腸道基因數(shù)量低者表現(xiàn)出更為明顯的高體脂、胰島素抵抗、血脂異常及更嚴重的炎癥表型，提示肥胖者嚴重者往往和腸道菌群基因數(shù)量少存在相關性，同時與代謝異常存在密切的關系。

Qin等也通過腸道元基因組關聯(lián)分析研究，該研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者同健康人群相比，前者的腸道菌群中含有更多的致病菌。

當腸道內(nèi)的革蘭陰性桿菌過度生長繁殖時，會造成腸道內(nèi)原有的黏膜屏障受到損壞，使腸道的通透性增高，大量的細菌內(nèi)毒素（LPS）通過損害的腸黏膜屏障進入組織， 通過免疫細胞表面的信號傳導通路激活炎癥的級聯(lián)反應，導致機體產(chǎn)生相應的慢性炎癥反應。

很多疾病與炎癥有關系，比如糖尿病、高血壓。

今天就分享到這里，謝謝大家！

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編輯：圈圈