來源：磁共振成像傳媒

張雪鳳, 劉崎, 陳士躍, 等. 高分辨率磁共振評價單側(cè)大腦中動脈閉塞管腔形態(tài)特征及腦梗死類型. 磁共振成像,2016, 7(10): 721-726.

既往研究認(rèn)為大腦中動脈閉塞(middlecerebral artery occlusion，MCAO)的原因多為血栓形成和栓子栓塞，因尸檢率的下降，關(guān)于MCAO的相關(guān)機制仍舊不明[1]。MCAO腦梗死的臨床表現(xiàn)差異很大，有可能是大面積腦梗死、小的梗死灶、或甚至是無梗死灶(transient ischemic attack，TIA)。雖然目前CT血管造影(CT angiography，CTA)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)及數(shù)字減影血管造影(digital subtractionangiography， DSA)常規(guī)檢查可較快地對MCAO做出診斷，但只能顯示消失的血管，管腔內(nèi)的影像學(xué)表現(xiàn)卻很少被人認(rèn)識。近年來高分辨率磁共振(high-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI)已越來越多地應(yīng)用于大腦中動脈粥樣硬化疾病的研究[2-3]，但對MCAO的研究相對較少。本研究通過對比分析非栓子栓塞性MCAO兩種不同的HR-MRI管腔形態(tài)學(xué)表現(xiàn)以及對應(yīng)腦梗死類型差異，擬從管腔形態(tài)特征探討MCAO不同腦梗死類型差異的可能機制。

1 材料與方法

1.1 一般資料

收集2011年3月至2015年5月在上海長海醫(yī)院因缺血性腦卒中在腦外科及神經(jīng)內(nèi)科住院診斷為單側(cè)大腦中動脈M1段閉塞的患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)頭顱CTA、MRA或DSA顯示大腦中動脈M1段主干閉塞；(2)有明確與閉塞側(cè)大腦中動脈供血區(qū)相關(guān)的癥狀，包括短暫性缺血癥狀；(3)發(fā)病1周內(nèi)行HR-MRI及常規(guī)頭顱DWI掃描；(4)具有頸部血管影像學(xué)檢查及心臟檢查資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)臨床診斷急性栓子栓塞性MCAO；(2)同時存在同側(cè)顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄大于50%；(3)合并心源性栓子、房顫、血管動脈炎，動脈夾層、高凝狀態(tài)等基礎(chǔ)疾?。?4)圖像質(zhì)量差無法診斷。對每例患者都采集如下臨床資料：年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙史、血脂水平及發(fā)病時間。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 檢查方法

所有患者均在GE SignaHDxt 3.0 T磁共振設(shè)備上進(jìn)行檢查。先行頭顱常規(guī)DWI掃描：TR/TE 5300 ms/74.3 ms，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm，b=000 s/mm2，激勵次數(shù)(NEX)2，矩陣160×160，層厚5 mm，掃描時間42 s。再行3D-TOF掃描：TR/TE 29 ms/3.4 ms，F(xiàn)OV 24 cm×21.6 cm，NEX 1，矩陣384×192，掃描時間4 min 47 s。隨后根據(jù)3D-TOF圖像定位MCA走形區(qū)再行HR-MRI掃描，病灶側(cè)大腦中動脈掃描序列包括T2WI、T1WI、T1WIGd-DTPA增強，健側(cè)只行T2WI掃描，其中T2WI參數(shù)為：TR/TE2884 ms/51 ms，F(xiàn)OV 10 cm×10 cm，NEX 6，矩陣320×256，回波鏈長度(echo train length，ETL)20，掃描時間3 min 51 s；T1WI平掃和增強序列參數(shù)為：TR/TE 581 ms/20 ms，F(xiàn)OV 10 cm×10 cm，NEX 4，矩陣320×256，ETL 6，掃描時間5 min。高分辨率T1WI增強掃描采用Gd-DTPA對比劑，注射劑量0.2 mmol/kg，流率2 mL/s，注射對比劑后立即掃描。

1.3 圖像分析

掃描完成后將圖像導(dǎo)入PACS系統(tǒng)，由2名專門從事血管影像診斷的影像科醫(yī)生在不了解患者臨床資料的情況下進(jìn)行圖像分析。M1段閉塞管腔的形態(tài)特征依據(jù)HR-MRI管腔橫斷面表現(xiàn)分為斑塊形成組(閉塞管腔內(nèi)可見到明顯斑塊形成)與非斑塊形成組(閉塞管腔內(nèi)未見斑塊，閉塞血管管壁增厚、管腔縮窄閉塞、沿大腦中動脈走形區(qū)可見多發(fā)細(xì)小流空血管形成)。管腔閉塞的位置依據(jù)TOFMRA表現(xiàn)分為M1段主干近端(定義為自主干起始部即未見血管)、主干遠(yuǎn)端(主干尚可見部分殘留的血管腔，其遠(yuǎn)端未見顯示)。根據(jù)DWI上顯示的梗死病灶部位、大小和分布將腦梗死病灶分布模式分為[4]：(1)單發(fā)腦梗死(腦梗死僅累及1個血管供血區(qū)域)：小的穿支動脈供血區(qū)梗死(small perforating artery infarct，SPAI)(病灶直徑＜2 cm)，大的穿支動脈供血區(qū)梗死(large perforating arteryinfarct，LPAI)(病灶直徑≥2 cm)，分水嶺梗死(borderzone infarct，BZI)，皮質(zhì)分支血管供血區(qū)梗死(pial infarct，PI)；(2)多發(fā)腦梗死(腦梗死累及2個以上血管供血區(qū)域)：穿支動脈供血區(qū)梗死(perforating artery infarct，PAI)+PI，PAI+PI+BZI，PAI+BZI，PI+BZI；(3)TIA。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，對組間計數(shù)資料用行×列表χ2檢驗或Fisher's精確四格表檢驗，對組間計量資料以x±s表示并行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

本研究共納入44例患者，男35例，女9例，年齡31～76歲，平均(54.25±10.95)歲，斑塊形成組患者中高血壓的比例明顯大于非斑塊形成組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

2.2 斑塊的HR-MRI形態(tài)特征

斑塊形成組HR-MRI顯示大腦中動脈內(nèi)可見偏心或環(huán)形斑塊充填管腔，斑塊在T2WI序列呈高、稍高信號，信號較混雜，T1WI為等、高信號，增強后斑塊均有不同程度強化(圖1)；非斑塊形成組HR-MRI顯示大腦中動脈主干管腔縮窄閉塞，并且在大腦中動脈走行區(qū)見多發(fā)細(xì)小流空側(cè)枝血管影(圖2)，其中2例患者(14.29%)管壁較均勻增厚，而閉塞對側(cè)正常的中動脈卻沒有觀察到此征象。斑塊形成組閉塞位置近端16例，遠(yuǎn)端14例，非斑塊形成組閉塞部位為近端13例，遠(yuǎn)端1例，兩組閉塞部位差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.025，χ2=4.99)。

2.3 斑塊的形態(tài)特征與腦梗死類型的差異

斑塊形成組與非斑塊形成組腦梗死類型分布不同如表2所示。兩組中單發(fā)性腦梗死分別為11例和5例，多發(fā)性梗死分別為15例和2例，無梗死灶分別為4例和7例，兩組管腔特征對應(yīng)的腦梗死類型差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.016，χ2=8.29)，斑塊形成組腦梗死類型多為多發(fā)性腦梗死，而非斑塊組多為單個腦梗死或無梗死灶。

3 討論

3.1 高分辨率磁共振對大腦中動脈閉塞管腔的評價價值

HR-MRI應(yīng)用于大腦中動脈粥樣硬化疾病的研究已有很多報道，HR-MRI不僅能清晰顯示動脈粥樣硬化管腔斑塊，而且可以評估斑塊易損性、腦梗死類型以及預(yù)測卒中風(fēng)險[5-6]，但應(yīng)用于MCAO研究不多。傳統(tǒng)血管成像技術(shù)CTA、MRA及DSA可明確MCAO診斷，但無法直接顯示病變血管管壁情況，難以對MCAO進(jìn)行確切的病因診斷，動脈閉塞性病變的治療主要基于病因診斷，故明確動脈閉塞病變的性質(zhì)對于卒中防治至關(guān)重要[1]。既往研究認(rèn)為MCAO的原因主要分為兩類：源于動脈粥樣硬化的血栓形成和來自心房栓子脫落所致栓塞[1]。本研究中排除栓子栓塞的MCAO患者，研究通常所說動脈粥樣硬化血栓形成患者，筆者依照HR-MRI上閉塞管腔的形態(tài)學(xué)特征將這些病例分為斑塊形成組與非斑塊形成組，斑塊形成組可觀察到MCAO原因為動脈粥樣硬化斑塊及伴發(fā)的血栓，但發(fā)現(xiàn)非斑塊形成組患者閉塞管腔內(nèi)并未看到斑塊，而是顯示縮窄的動脈管腔、沿中動脈走形區(qū)多發(fā)側(cè)支血管形成(流空血管影)，并且這一現(xiàn)象只有在閉塞側(cè)有，健側(cè)并沒有觀察到此征象。筆者認(rèn)為斑塊形成組MCAO原因為動脈粥樣硬化，而非斑塊形成組MCAO發(fā)病機制不完全是動脈粥樣硬化，其原因可能為先天性大腦中動脈發(fā)育不全或后天性大腦中動脈主干萎縮。本研究中斑塊形成組高血壓、糖尿病、吸煙等動脈粥樣硬化的危險因素比例均較非斑塊形成組高，其中高血壓這一因素在斑塊形成組與非斑塊形成組中的差異表現(xiàn)得尤為明顯(P=0.03)。Kim等[7]認(rèn)為后天大腦中動脈萎縮閉塞是一個非常緩慢、漸進(jìn)性的過程，這個變化過程可能會導(dǎo)致不尋常的側(cè)枝血管形成，如穿支動脈的顯著擴張；從大腦中動脈主干到側(cè)枝血管血流動力學(xué)負(fù)荷的改變可能誘發(fā)大腦中動脈主干萎縮性重構(gòu)。另外，Xu等[8]利用HR-MRI研究顯示無癥狀MCAO者大腦中動脈周圍存在多個直徑微小的血管流空信號(deep tiny flow voids，DTFV)，與本研究中非斑塊形成組的大腦中動脈主干多發(fā)流空側(cè)枝血管表現(xiàn)相仿，他們認(rèn)為DTFV的存在為血管閉塞后深部側(cè)枝再生或者為深部軟腦膜側(cè)枝動脈的特殊影像表現(xiàn)。非斑塊形成組2例患者(14.29%)同時可見血管壁增厚，這與煙霧病內(nèi)膜增厚的血管壁表現(xiàn)相似，但煙霧病管腔狹窄閉塞多起自頸內(nèi)動脈末端，而本研究中閉塞段均為M1段，非斑塊形成組管壁增厚的原因是否是局部炎癥所致將有待組織病理學(xué)證實。

MCAO的位置與腦梗死類型相關(guān)[9]，閉塞位于大腦中動脈管腔近端者深穿支動脈梗死比例高于閉塞位于管腔遠(yuǎn)端者。這是因為穿支動脈位于大腦中動脈主干近側(cè)，當(dāng)大腦中動脈近端閉塞時，有兩種情況導(dǎo)致其供血區(qū)梗死：(1)栓子或血栓直接阻塞穿支動脈開口部[10]；(2)大腦中動脈主干閉塞后其血流代償主要依靠軟腦膜側(cè)支循環(huán)，而穿支動脈為側(cè)枝循環(huán)代償?shù)哪┒?，往往因代償不足而?dǎo)致腦梗死[11]。本研究中非斑塊形成組閉塞部位近端明顯多于遠(yuǎn)端(P=0.025)，但出現(xiàn)深穿支動脈梗死比例不多，筆者認(rèn)為非斑塊形成組多發(fā)的深部軟腦膜側(cè)支循環(huán)的建立起到了重要作用。

因此，HR-MRI可顯示MCAO不同的管腔形態(tài)特征，有助于臨床獲得MCAO可能的病因診斷，并可用于評估MCAO后深部軟腦膜側(cè)枝循環(huán)的形成。

3.2 大腦中動脈閉塞不同腦梗死類型的機制探討

本研究中斑塊形成組腦梗死類型多為多發(fā)性腦梗死，而非斑塊組多為單個腦梗死或無梗死灶。MCAO腦梗死的病灶分布、類型及臨床癥狀均因不同的機制而有不同的表現(xiàn)。源于動脈粥樣硬化的MCAO腦梗死或TIA的可能機制包括：動脈血栓形成導(dǎo)致完全閉塞、動脈至動脈栓塞、血流動力不足(低灌注)、深穿支開口處局部分支閉塞，或是這些機制的聯(lián)合作用[12]。本研究中斑塊形成組的患者腦梗死機制筆者認(rèn)為多數(shù)是因為原位動脈血栓形成性閉塞及動脈至動脈閉塞。急性動脈血栓形成始于動脈粥樣硬化斑塊纖維帽破裂，由此破壞動脈內(nèi)皮細(xì)胞表層，組織因子釋放促進(jìn)附于斑塊的血凝塊發(fā)展，局部閉塞和繼發(fā)性動脈至動脈栓塞隨機產(chǎn)生。本研究通過HR-MRI可直觀顯示斑塊形成組中較大的斑塊充填于動脈管腔內(nèi)，部分病例可觀察到T1WI高信號，T1WI高信號代表斑塊內(nèi)出血或血栓形成[13]，這種動脈粥樣硬化所形成的原位血栓閉塞所產(chǎn)生的腦梗死往往大于其他機制導(dǎo)致的病灶。Lee等[1]利用HR-MRI在大腦中動脈斑塊穩(wěn)定性與腦梗死類型的相關(guān)性研究中認(rèn)為那些斑塊內(nèi)出血伴有強化的不穩(wěn)定斑塊更多表現(xiàn)為動脈-動脈栓塞的腦梗死類型。Wong等[12]研究認(rèn)為動脈至動脈栓塞產(chǎn)生的栓子不易清除導(dǎo)致多發(fā)腦梗死，尤其并發(fā)分水嶺梗死。本研究斑塊形成組多發(fā)腦梗死比例多(50%)且均并發(fā)分水嶺梗死，與Lee及Wong等研究結(jié)果相符。但是動脈粥樣硬化斑塊的形成是緩慢進(jìn)展過程，卒中發(fā)生后梗死灶的最終大小可根據(jù)側(cè)枝循環(huán)的發(fā)展、動脈閉塞的速度及血流動力的穩(wěn)定性而不同。本研究中非斑塊組患者大腦中動脈走形區(qū)多細(xì)小流空血管形成，是血管閉塞后側(cè)枝循環(huán)形成好的一個重要標(biāo)志，側(cè)枝循環(huán)建立好的MCAO患者腦梗死的面積小或只表現(xiàn)為TIA，這與國外報道的研究結(jié)果吻合[14-17]。因此，MCAO不同管腔的形態(tài)特征與腦梗死類型具有極大的相關(guān)性，利用HR-MRI可預(yù)測梗死的類型。

3.3 本研究存在的不足

HR-MRI管壁成像掃描時間長，本研究對象多為腦梗死癥狀相對較輕者，病情較重、無法配合檢查者不能行HR-MRI檢查而未選入研究中，這部分患者的管壁及腦梗死類型需進(jìn)一步研究；本研究為回顧性研究，樣本量小，尚需連續(xù)性大樣本研究來證實腦梗死機制；研究表明[18]在腦梗死發(fā)病早期會有少部分復(fù)發(fā)病例，本研究DWI掃描時間為發(fā)病后一周內(nèi)完成，非發(fā)病24 h內(nèi)檢測，不排除少部分復(fù)發(fā)急性腦梗死病例的可能。

總之，HR-MRI對大腦中動脈閉塞管腔管壁形態(tài)特征評價具有重要價值，閉塞管腔內(nèi)是否有斑塊及主干周圍有無側(cè)支形成可能是大腦中動脈閉塞后不同腦梗死類型差異的一個重要原因。

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