2017年8月30日 訊 /生物谷BIOON/ --本期為大家?guī)?lái)的是帕金森病相關(guān)的最新研究成果，希望讀者朋友們能夠喜歡。

1. Nature：重磅！首次證實(shí)帕金森病部分上是一種自身免疫疾病

doi:10.1038/nature22815

帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病。這種疾病的一種關(guān)鍵特征是受損的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）在帕金森病患者體內(nèi)的一種被稱作多巴胺能神經(jīng)元的腦細(xì)胞中堆積。

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心和拉荷亞過(guò)敏癥與免疫學(xué)研究所等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)首個(gè)直接的證據(jù)證實(shí)自身免疫反應(yīng)在帕金森病中發(fā)揮著作用。這一發(fā)現(xiàn)使得利用削弱這種免疫反應(yīng)的療法阻止帕金森病中的神經(jīng)元死亡成為可能。相關(guān)研究結(jié)果于2017年6月21日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“T cells from patients with Parkinson’s disease recognize α-synuclein peptides”。

論文共同通信作者、哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)生物學(xué)教授David Sulzer博士說(shuō)，“發(fā)生故障的免疫系統(tǒng)導(dǎo)致帕金森病的觀點(diǎn)可追溯到將近100年前。但是迄今為止，沒(méi)有人能夠?qū)⑦@兩者關(guān)聯(lián)在一起。我們的發(fā)現(xiàn)表明α-突觸核蛋白的兩個(gè)片段能夠激活參與自身免疫攻擊的T細(xì)胞?！?/p>

論文共同通信作者、拉荷亞過(guò)敏癥與免疫學(xué)研究所傳染病中心教授Alessandro Sette博士說(shuō)，“至于α-突觸核蛋白產(chǎn)生的這種免疫反應(yīng)是否帕金森病的起因，或者它是否在這種疾病發(fā)作后導(dǎo)致神經(jīng)元死亡和癥狀惡化，仍然有待觀察。然而，這些發(fā)現(xiàn)可能為帕金森病提供急需的診斷測(cè)試方法，而且可能有助我們?cè)谶@種疾病的早期階段鑒定出高危人群?！?/p>

科學(xué)家們?cè)J(rèn)為神經(jīng)元免受自身免疫攻擊。然而，在2014年的一項(xiàng)研究中，Sulzer博士實(shí)驗(yàn)室已證實(shí)受到帕金森病影響的多巴胺能神經(jīng)元是比較脆弱的，這是因?yàn)樗鼈冊(cè)谄浼?xì)胞表面上含有被免疫系統(tǒng)識(shí)別為外源物質(zhì)的蛋白。因此，他們作出結(jié)論是T細(xì)胞有潛力將被帕金森病破壞的神經(jīng)元錯(cuò)誤地識(shí)別為外來(lái)入侵者。

這項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞受到欺騙，將堆積著受損的α-突觸核蛋白的多巴胺能神經(jīng)元視為外來(lái)入侵者。Sulzer博士說(shuō)，“在大多數(shù)帕金森病病例中，多巴胺能神經(jīng)元充滿著被稱作路易氏體（Lewy body）的結(jié)構(gòu)。這種結(jié)構(gòu)主要是由錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白組成的?！?/p>

在這項(xiàng)新的研究中，這些研究人員讓來(lái)自67名帕金森病患者和36名年齡匹配的健康人的血液樣品接觸在神經(jīng)元中發(fā)現(xiàn)的α-突觸核蛋白片段和其他蛋白片段。他們分析了這些樣品以便確定若有的話，哪些蛋白片段會(huì)觸發(fā)免疫反應(yīng)。在來(lái)自健康人的血液樣品中很少有免疫細(xì)胞活性觀察到。相比之下，來(lái)自帕金森病患者的血液樣品之前已接觸過(guò)α-突觸核蛋白，顯然能夠識(shí)別這種蛋白，因此對(duì)這些α-突觸核蛋白片段表現(xiàn)出強(qiáng)勁的免疫反應(yīng)。特別地，這種免疫反應(yīng)與在免疫系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)的一種基因的常見(jiàn)形式相關(guān)聯(lián)，這可能解釋了為何很多帕金森病患者攜帶著這種基因變異體。

Sulzer博士猜測(cè)當(dāng)神經(jīng)元不再能夠清除異常的α-突觸核蛋白時(shí)，帕金森病中的自身免疫反應(yīng)就產(chǎn)生。他說(shuō)，“年輕的健康細(xì)胞降解和循環(huán)利用老化的或受損的蛋白。但是這種循環(huán)利用過(guò)程隨著年齡的增加而下降，而且在帕金森病等某些疾病中也會(huì)下降。如果異常的α-突觸核蛋白開(kāi)始堆積，而且免疫系統(tǒng)不能夠發(fā)現(xiàn)它，那么這種蛋白就可能被錯(cuò)誤地識(shí)別為需要加以摧毀的病原體?！?/p>

Sulzer博士實(shí)驗(yàn)室和Sette博士實(shí)驗(yàn)室如今正在更多的帕金森病患者中分析這些免疫反應(yīng)，而且正在努力鑒定出在動(dòng)物模型和細(xì)胞模型中導(dǎo)致這種自身免疫反應(yīng)的分子步驟。

Sette博士說(shuō)，“我們的發(fā)現(xiàn)使得免疫療法可能被用來(lái)增加免疫系統(tǒng)對(duì)α-突觸核蛋白的耐受性，這可能有助緩解或阻止帕金森病患者中的癥狀惡化。”

2. Nature子刊：重大發(fā)現(xiàn)！科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)阿爾茲海默病和帕金森疾病的共通之處！

doi:10.1038/nsmb.3433

doi: 10.1038/ncomms14740

doi: 10.1016/S1474-4422(15)00006-X

阿爾茲海默病和帕金森疾病并不相同，其影響著不同的大腦區(qū)域，而且有著不同的遺傳和環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因子；但從生化水平來(lái)講，這兩種看似不同的神經(jīng)變性疾病卻有著相同的一面，近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究報(bào)告中，來(lái)自埃默里大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究就闡明了這兩種疾病的共通之處，相關(guān)研究或?yàn)楹笃陂_(kāi)發(fā)治療兩種神經(jīng)變性疾病的新型療法提供希望。

在阿爾茲海默?。ˋD）和帕金森疾病（PD）中，一種粘性蛋白會(huì)在大腦細(xì)胞中形成毒性聚集體，在AD中，細(xì)胞內(nèi)部的“惹事鬼”是tau蛋白，其會(huì)組裝形成神經(jīng)原纖維纏繞體；而在PD中，罪魁禍?zhǔn)讋t是α-突觸核蛋白，其會(huì)形成路易體(Lewy bodies)；在此前研究中，研究者Ye和其同事通過(guò)研究鑒別出了名為天冬酰胺內(nèi)肽酶（asparagine endopeptidase， AEP）的酶類，該酶能夠?qū)au蛋白進(jìn)行修飾使其更具粘性和毒性，因此，抑制AEP的藥物往往在治療阿爾茲海默病動(dòng)物模型上能夠表現(xiàn)出一定的效益。

這項(xiàng)研究中，研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，AEP似乎也能夠以修飾tau蛋白的相同方式來(lái)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行修飾；在帕金森疾病種，α-突觸核蛋白的行為同AD中的tau蛋白非常相似，因此研究人員就推斷，如果AEP能夠修飾tau蛋白，那么其是否也會(huì)以相同的方式來(lái)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行修飾呢？

隨后研究人員通過(guò)研究，在PD患者腦組織樣本中發(fā)現(xiàn)了由AEP修飾產(chǎn)生的α-突觸核蛋白塊狀結(jié)構(gòu)，但在對(duì)照樣本中并未發(fā)現(xiàn)；在對(duì)照的腦組織樣本中，AEP僅局限于溶酶體，其是細(xì)胞中負(fù)責(zé)垃圾處理的部分結(jié)構(gòu)；但在PD樣本中，AEP就會(huì)從溶酶體中滲出隨后進(jìn)入細(xì)胞的其它部位。研究者表示，相比全長(zhǎng)蛋白而言，由AEP修飾產(chǎn)生的α-突觸核蛋白塊狀結(jié)構(gòu)更容易聚集形成團(tuán)塊結(jié)構(gòu)，而且當(dāng)其進(jìn)入細(xì)胞或小鼠大腦組織后就更具毒性效應(yīng)；此外，α-突觸核蛋白會(huì)發(fā)生突變以便AEP酶無(wú)法對(duì)其修飾而降低其毒性。

最后研究者Ye提醒道，AEP并不是唯一一種能夠切割α-突觸核蛋白使其成為多種毒性片段的酶類，而且全長(zhǎng)的α-突觸核蛋白也會(huì)發(fā)生聚集從而對(duì)機(jī)體產(chǎn)生有害影響，盡管如此，后期研究人員還將通過(guò)更為深入的研究來(lái)檢測(cè)抑制AEP的藥物是否在帕金森疾病動(dòng)物模型中能夠發(fā)揮相應(yīng)的治療效應(yīng)。

3. Acta Neuropathologica：阿茲海默癥、帕金森癥與亨廷頓癥的竟然具有如此相同之處！

DOI: 10.1007/s00401-017-1722-x

最近由芝加哥大學(xué)研究者們做出的一項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)了阿茲海默癥、帕金森以及亨廷頓癥三大疾病的共同之處：患者體內(nèi)的異常蛋白質(zhì)在進(jìn)入腦細(xì)胞中后都會(huì)以相似的方式導(dǎo)致大腦的損傷。

這一發(fā)現(xiàn)也許能夠解釋阿茲海默癥、帕金森癥、亨廷頓癥以及其它神經(jīng)退行性疾病破壞大腦功能的內(nèi)在機(jī)制。此外，這一發(fā)現(xiàn)還提示我們用于治療某種疾病的療法或許對(duì)于其它疾病的治療也有用處。

這一研究的通訊作者是Edward Campbell博士，第一作者是William Flavin博士，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Acta Neuropathologica》雜志上。"促進(jìn)一些蛋白質(zhì)沉積以及受損的膜泡的清除能夠提高大腦的活性"，Campbell說(shuō)道："如果我們能夠在某一類疾病模型中嘗試成功，那么對(duì)于另外兩類疾病也有一定的借鑒意義"。

神經(jīng)退行性疾病是由于神經(jīng)元以及其它腦細(xì)胞的死亡引發(fā)的癥狀，不同的疾病影響的大腦區(qū)域不盡相同。阿茲海默癥破壞大腦的記憶功能，而帕金森癥與亨廷頓癥則破壞了大腦的運(yùn)動(dòng)能力，這三種疾病都有明顯的惡化特征，而且目前沒(méi)有可用的療法。

此前研究表明這三種疾病都存在蛋白質(zhì)的異常折疊以及在腦細(xì)胞中的沉積，這些沉積塊能夠在細(xì)胞間傳遞，最終導(dǎo)致細(xì)胞的死亡。當(dāng)然，不同的疾病涉及的蛋白類型有所不同，阿茲海默癥中為tau，帕金森癥以及亨廷頓癥中為alpha-synuclein。

Loyola的這一研究重點(diǎn)在于揭示這些蛋白質(zhì)沉積在健康的腦細(xì)胞中侵染的機(jī)制。研究者們認(rèn)為，一旦蛋白進(jìn)入細(xì)胞，將會(huì)進(jìn)入膜泡之中。進(jìn)一步，蛋白質(zhì)破壞膜泡完整性以釋放入胞漿中，引起細(xì)胞的功能紊亂。

另外，Loyola還研究了細(xì)胞對(duì)于這一現(xiàn)象的反應(yīng)：細(xì)胞會(huì)將這些蛋白質(zhì)沉積以及膜泡聚集在一起進(jìn)行清除，但蛋白質(zhì)具有較強(qiáng)的耐受性。

Flavin認(rèn)為，他們的研究所發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)破壞細(xì)胞的方式在三種疾病中十分相似，這是十分令人意外的，此外，Campbell還認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)需要后續(xù)的研究加以證實(shí)。

4. Sci Rep：突破！利用CRISPR-Cas9技術(shù)開(kāi)發(fā)出帕金森疾病新型篩選工具

doi:10.1038/srep45883

近日，一項(xiàng)發(fā)表在國(guó)際雜志Scientific Reports上的研究報(bào)告中，來(lái)自中佛羅里達(dá)大學(xué)（University of Central Florida）的研究人員通過(guò)研究利用突破性的基因編輯技術(shù)開(kāi)發(fā)出了一種帕金森疾病的新型篩查工具，帕金森疾病是一種嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，這種技術(shù)能夠幫助科學(xué)家們?cè)趯?shí)驗(yàn)室中對(duì)名為α-突觸核蛋白的大腦蛋白進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，這種蛋白和帕金森疾病發(fā)病直接相關(guān)。

研究者Levi Adams說(shuō)道，正常情況下，α-突觸核蛋白存在于大腦中，但由于某些原因，有時(shí)候機(jī)體帕金森的水平會(huì)處于異常狀態(tài)，因此如果我們能夠?qū)?xì)胞中α-突觸核蛋白的水平進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)的話，我們就能夠鑒別出引發(fā)這種蛋白水平異常的原因，并且采取措施及時(shí)應(yīng)對(duì)。研究人員認(rèn)為，本文研究工作對(duì)于后期開(kāi)發(fā)治療帕金森疾病的新型靶向性療法非常關(guān)鍵。

文章中，研究人員利用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)進(jìn)行研究，這種系統(tǒng)是科學(xué)家們近年來(lái)使用最為廣泛的生物醫(yī)學(xué)工具，其能夠幫助科學(xué)家對(duì)植物和動(dòng)物機(jī)體中的DNA進(jìn)行精準(zhǔn)化修飾，同時(shí)還不會(huì)殺滅正常細(xì)胞，如今這種新型的基因編輯系統(tǒng)慢慢地開(kāi)始被研究人員用來(lái)開(kāi)發(fā)治療癌癥和帕金森等疾病的新型療法了。

CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)能夠?qū)铙w細(xì)胞中的DNA進(jìn)行改變，同時(shí)其在不殺滅細(xì)胞的情況下還能夠?qū)崟r(shí)對(duì)基因表達(dá)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，如果沒(méi)有這種新型基因編輯技術(shù)，我們可能會(huì)從細(xì)胞中提取出所有的蛋白質(zhì)來(lái)對(duì)其測(cè)定，這無(wú)疑會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生殺滅作用。這項(xiàng)研究中，研究者Burnett及其同事利用CRISPR技術(shù)對(duì)α-突觸核蛋白基因進(jìn)行了編輯，并且在該基因中插入了一種熒光標(biāo)記，每當(dāng)細(xì)胞開(kāi)始產(chǎn)生α-突觸核蛋白時(shí)，熒光標(biāo)記就會(huì)發(fā)光；而這種反應(yīng)就能夠被研究者們輕松觀察到，研究者Adams說(shuō)道，發(fā)光越多就意味著α-突觸核蛋白的水平增加越明顯，這時(shí)候我們就要考慮是否個(gè)體已經(jīng)處于疾病狀態(tài)了。

研究者發(fā)現(xiàn)，對(duì)光進(jìn)行測(cè)定時(shí)一種測(cè)定α-突觸核蛋白產(chǎn)量的可靠方法；如果利用特殊藥物來(lái)處理任何一個(gè)被修飾的細(xì)胞，如果細(xì)胞不再產(chǎn)生熒光，那就意味著這種藥物或許能夠用來(lái)治療疾病。對(duì)細(xì)胞進(jìn)行工程化修飾后，研究者就能夠?qū)π滦秃彤?dāng)前已經(jīng)存在的藥物進(jìn)行篩選來(lái)觀察期如何調(diào)節(jié)患者機(jī)體中α-突觸核蛋白的水平。

未來(lái)研究人員希望能夠通過(guò)更為深入的研究鑒別出新方法來(lái)降低α-突觸核蛋白的產(chǎn)生，從而有效抑制帕金森疾病的發(fā)生和進(jìn)展；本文研究中研究者重點(diǎn)對(duì)帕金森疾病發(fā)生期間α-突觸核蛋白如何殺滅神經(jīng)元進(jìn)行了深入研究。

5. Nat Neurosci：帕金森癥關(guān)鍵蛋白研究新進(jìn)展

帕金森癥以及其它神經(jīng)退行性疾病患者的大腦中往往存在一些特定蛋白沉積，這也是相關(guān)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。然而，這些蛋白質(zhì)在正常的大腦活動(dòng)中的功能目前并不清楚。

如今，來(lái)自UCSF的神經(jīng)學(xué)家Robert Edwards等人發(fā)現(xiàn)了帕金森癥患者大腦中一種叫做alpha-synuclein的蛋白質(zhì)的生理功能，作者認(rèn)為這一信息能夠?yàn)橄嚓P(guān)疾病的預(yù)防提供一定的線索。這也是目前第一次對(duì)神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)的正常生理功能進(jìn)行研究。

在正常的神經(jīng)元中，alpha-synuclein除妖存在于神經(jīng)突觸部位。神經(jīng)突觸是神經(jīng)元末梢一類泡狀的結(jié)構(gòu)，主要用于釋放神經(jīng)遞質(zhì)分子，而在帕金森癥患者中該結(jié)構(gòu)發(fā)生了變異。"膜泡融合過(guò)程的紊亂會(huì)影響神經(jīng)元之間的正常交流，進(jìn)而對(duì)大腦的功能造成影響"。

在最近發(fā)表在《nature neuroscience》雜志上的這篇文章中，作者發(fā)現(xiàn)帕金森癥患者大腦神經(jīng)元中過(guò)量存在的alpha-synuclein 能夠抑制膜泡運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程，而對(duì)于正常大腦來(lái)說(shuō)，alpha-synuclein則具有促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的作用。

針對(duì)這一矛盾的事實(shí)，作者認(rèn)為帕金森癥患者大腦中的alpha-synuclein存在異常。事實(shí)上，若干種alpha-synuclein的突變都會(huì)造成家族性的帕金森癥的發(fā)作。作者發(fā)現(xiàn)，這些突變會(huì)造成alpha-synuclein功能的紊亂，因而不能夠促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞。"當(dāng)負(fù)向調(diào)節(jié)作用完整，而正向調(diào)控作用受到破壞之后，整個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的過(guò)程將不可避免的受到負(fù)面的影響"。這將引起多巴胺釋放的紊亂，并最終導(dǎo)致死亡。

大部分帕金森癥患者并不是由于基因突變導(dǎo)致的，而是某種原因后天獲得的，而這些結(jié)果使作者確信alpha-synuclein功能的障礙是大部分帕金森癥患者發(fā)病的原因。

6. BJP：科學(xué)家開(kāi)發(fā)出有效治療帕金森疾病的新藥

DOI: 10.1111/bph.13937

日前，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志British Journal of Pharmacology上的研究報(bào)告中，來(lái)自賓漢頓大學(xué)的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)了一種限制帕金森疾病進(jìn)展的新型藥物，這種藥物或有望幫助緩解成百上千萬(wàn)帕金森患者的疾病癥狀。

一般而言，使用多巴胺受體激動(dòng)劑能夠有效管理帕金森疾病患者的癥狀，然而這些藥物往往在治療早期帕金森疾病上非常有效，但在治療晚期帕金森上效果卻并不顯著；而且目前市場(chǎng)上的藥物似乎并不能有效改善患者的癥狀；因此本文研究中，研究人員Chris Bishop教授等人就開(kāi)展了一項(xiàng)帕金森疾病的臨床前模型研究，研究者們對(duì)比了多巴胺激動(dòng)藥物羅匹尼羅和名為D-512的新型藥物在治療帕金森疾病上的效果，研究結(jié)果表明，相比羅匹尼羅而言，D-512能夠更加有效地緩解帕金森疾病的癥狀，同時(shí)還能夠延長(zhǎng)受益時(shí)間，此前研究中，研究人員就發(fā)現(xiàn)，D-512能夠幫助有效抵御帕金森疾病的進(jìn)展。

研究者Lidenbach說(shuō)道，帕金森疾病患者的主要問(wèn)題就是需要每天多次服用大量藥物，而我們所開(kāi)發(fā)的這種名為D-512的新型藥物明顯優(yōu)于目前使用的藥物—羅匹尼羅，其能夠最大程度地緩解患者的癥狀，而且能夠較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)揮作用。研究者還指出，相比當(dāng)前療法而言，D-512或許還存在一些副作用，當(dāng)患者服用抗帕金森藥物時(shí)，隨著時(shí)間延續(xù)患者會(huì)出現(xiàn)一些運(yùn)動(dòng)障礙，然而新藥D-512或許對(duì)于患者的運(yùn)動(dòng)癥狀能夠帶來(lái)一定效益，因此這種藥物或許是非常適合患者服用的。

D-512不僅能夠幫助治療帕金森患者的癥狀，該藥物自身也是一種抗氧化劑，目前研究人員正在進(jìn)行臨床前的實(shí)驗(yàn)研究階段，他們想通過(guò)研究理解D-512是如何為患者提供神經(jīng)保護(hù)和治療效應(yīng)的，同時(shí)研究者還希望深入觀察不同帕金森疾病模型的反應(yīng)；后期研究人員還將通過(guò)更為深入的研究來(lái)確定這種新型化合物在治療晚期帕金森疾病上的作用效果，當(dāng)然目前的研究結(jié)果是非常樂(lè)觀的。

7. 老藥新用，降糖藥或可治療帕金森病

倫敦大學(xué)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)服用了糖尿病藥的帕金森病人的運(yùn)動(dòng)能力得到了改善，如果他們能證明糖尿病藥能直接改善帕金森癥，也許我們能換種方式來(lái)治療帕金森癥。

目前治療帕金森主要集中在減緩患者癥狀——比如顫抖、動(dòng)作緩慢，但是卻并沒(méi)有抑制病情的進(jìn)一步發(fā)展。研究者對(duì)60名帕金森患者進(jìn)行為期48周的跟蹤調(diào)查，一部分患者服用降糖藥，另一部分服用安慰劑?；颊吒粢欢螘r(shí)間就會(huì)停藥以便研究者觀察病程。服用降糖藥的患者在運(yùn)動(dòng)測(cè)試中變現(xiàn)的更好。這項(xiàng)研成果發(fā)表在The Lancet雜志上。

通訊作者Tom Foltynie說(shuō)到：“這是一項(xiàng)非常有前景的發(fā)現(xiàn)，藥物不僅是延緩癥狀，而是根本地治療疾病?，F(xiàn)有的治療手段，常常是減緩癥狀，而病程絲毫沒(méi)有改善，繼續(xù)惡化?！比欢?，此項(xiàng)研究并沒(méi)有明確得出結(jié)論降糖藥是否能根本上治療疾病，而這個(gè)問(wèn)題也將是此研究團(tuán)隊(duì)接下來(lái)的研究重點(diǎn)。

降糖藥，來(lái)自吉拉毒蜥的唾液，是GLP-1（glucagon-like peptide-1）的類似物，可以刺激胰島素分泌，從而達(dá)到治療二型糖尿病的效果。此研究團(tuán)隊(duì)正在尋找降糖藥在帕金森發(fā)揮作用的位點(diǎn)。多巴胺分泌減少將會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙，而之前的研究顯示降糖藥能促進(jìn)動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)能力，刺激腦細(xì)胞的GLP受體，提高多巴胺的連接。

一作Dilan Athauda說(shuō)：“雖然我們對(duì)此項(xiàng)研究成果持樂(lè)觀態(tài)度，但仍有許多研究需要深化，這項(xiàng)新的治療方法可能需要耗費(fèi)數(shù)年才可能被批準(zhǔn)使用。我們同時(shí)也希望了解為什么降糖藥在一群人身上效果更好?！保ㄉ锕菳ioon.com）