神經(jīng)系統(tǒng)疾病和非神經(jīng)系統(tǒng)手術(shù) Jeffrey J.Pasternak 患者的合并癥常會增加麻醉管理的難度。神經(jīng)系統(tǒng)疾病可影響機體生理功能,同樣,機體生理功能的異常,也會對損傷的神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響。本文重點關(guān)注幾種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,回顧它們的病理生理學(xué)及對圍手術(shù)期麻醉管理的影響。 1 學(xué)習(xí)目標(biāo) ● 解釋幾種常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理生理學(xué) ● 描述神經(jīng)系統(tǒng)疾病對圍手術(shù)期麻醉管理的影響 ● 為神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的非神經(jīng)外科手術(shù)制定適當(dāng)?shù)穆樽砉芾矸桨?/p> 2 腦卒中 腦卒中是由腦缺血(88%)或腦/顱內(nèi)出血(12%)引起新發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。2012年,在世界范圍內(nèi),腦卒中是僅次于心臟病的第二大死亡原因、也是致殘的主要原因,且腦卒中幸存者消耗了大量的醫(yī)療資源。近年來美國腦卒中死亡率呈降低趨勢,原因在于對相關(guān)疾?。ㄈ绺哐獕骸⒏哐?、糖尿?。┑目刂?、戒煙,對腦卒中及其危險因素加深了解及重視。本文重點講述缺血性腦卒中。 缺血性腦卒中的危險因素包括(但不限于):高齡、男性、非洲裔美國人、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、個人或家族腦卒中史、肥胖及缺少運動。在幾分鐘到數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能障礙者應(yīng)強烈懷疑腦卒中。經(jīng)歷了短暫腦缺血發(fā)作,即腦卒中癥狀在24h內(nèi)完全消失者,是發(fā)展成腦卒中的高危因素。腦卒中的癥狀和體征取決于腦內(nèi)缺血的部位。 圍手術(shù)期發(fā)生缺血性腦卒中的風(fēng)險高低取決于手術(shù)方式:心臟、大血管和神經(jīng)外科的手術(shù)風(fēng)險最高。除去這部分高風(fēng)險人群,一般手術(shù)的圍手術(shù)期腦卒中發(fā)生率約為0.1%,其中截肢患者風(fēng)險最高(0.8%~1.1%,取決于年齡)。圍手術(shù)期腦卒中共同的危險因素包括高齡、腎功能衰竭及既往腦卒中史,圍手術(shù)期腦卒中使術(shù)后30天的死亡率升高8倍。 最近的數(shù)據(jù)證實,在圍手術(shù)期使用大劑量的β-受體阻滯劑,尤其是美托洛爾,可能增加腦卒中的風(fēng)險。因此,對于沒在使用β受體阻滯劑的患者啟動用藥應(yīng)特別謹(jǐn)慎,且應(yīng)將劑量滴定到適當(dāng)?shù)乃幮А?/p> 在大多數(shù)情況下,全身麻醉和區(qū)域麻醉的圍手術(shù)期腦卒中風(fēng)險相似。然而,全關(guān)節(jié)成形術(shù)的患者,區(qū)域麻醉可能降低圍手術(shù)期腦卒中的風(fēng)險。總體而言,應(yīng)當(dāng)避免術(shù)中低血壓、貧血、低血糖和高血糖。對于術(shù)前存在神經(jīng)功能障礙的患者,由于高鉀血癥的風(fēng)險,應(yīng)慎用琥珀膽堿。此外,由于上運動神經(jīng)元損傷導(dǎo)致的對肌松作用的抵抗,應(yīng)避免在感覺運動障礙的肢體上進行四個成串刺激的肌松監(jiān)測。 圍手術(shù)期腦卒中可能表現(xiàn)為麻醉蘇醒延遲、不正常的意識改變或新發(fā)的神經(jīng)功能障礙。對可疑的腦卒中患者,應(yīng)改善腦氧及腦灌注、行頭顱CT平掃并請神經(jīng)科急會診。 3 脊髓損傷 在美國,每年約有12,500~17,000例新發(fā)的急性脊髓損傷,約有276,000名患者長期遭受慢性脊髓損傷的困擾。急性和慢性的脊髓損傷都可能影響患者生理功能進而影響圍手術(shù)期的麻醉管理。 3.1 急性脊髓損傷 麻醉科醫(yī)師可能需要為可疑或明確的急性脊髓損傷患者非神經(jīng)外科手術(shù)進行麻醉管理,如放射學(xué)檢查或與其他外傷相關(guān)的手術(shù)或操作??筛鶕?jù)損傷平面以下是否殘留某種程度的感覺、運動功能將脊髓損傷大致分為不完全損傷和完全損傷。大多數(shù)急性脊髓損傷的患者損傷后即刻進入脊髓休克階段,通常持續(xù)1~3周。脊髓休克包括弛緩性癱瘓,可合并損傷平面以下交感神經(jīng)功能障礙。后者導(dǎo)致血管舒縮神經(jīng)麻痹和低血壓。在頸髓損傷中,心交感神經(jīng)功能的喪失(通常來自T1~4)導(dǎo)致副交感神經(jīng)的活動失去拮抗,引發(fā)心動過緩,加劇低血壓。此時的低血壓是有害的,因其減少了受損脊髓的血流灌注。 急性脊髓損傷還可累及呼吸系統(tǒng)。高位胸段或低位頸段的脊髓損傷使肋間肌功能喪失,通氣完全依賴膈神經(jīng)支配的膈的運動。高位頸髓損傷者,來自C3~5的膈神經(jīng)功能喪失,使通氣功能顯著受損或喪失。 對可疑或明確的急性脊髓損傷患者的管理重點包括: ● 對于所有重大創(chuàng)傷的患者,尤其是顱腦外傷,均應(yīng)考慮是否合并頸髓損傷,即任何能夠造成顱腦損傷的外力都足以造成頸部損傷,反之亦然 ● 頸椎X線平片或CT對韌帶損傷并不敏感。因此,即使平片或CT未見明顯異常,由于韌帶不穩(wěn),患者仍可能在頸椎運動時遭受頸髓損傷: ? 在喉鏡檢查和手術(shù)體位變動時應(yīng)減少頸部運動 ? 硬質(zhì)頸托能夠減少但不能完全限制頸部活動 ● 糾正低血壓,維持受損脊髓的血液灌注 ● 如存在可疑的解剖腔隙破裂,如氣胸或顱腔積氣,應(yīng)慎用氧化亞氮 ● 由于高鉀血癥的風(fēng)險,應(yīng)慎用琥珀膽堿,尤其是損傷>24h后 ● 由于交感神經(jīng)功能障礙及生理性體溫調(diào)節(jié)功能喪失,正常體溫的維持可能難度很大 ● 由于可能合并顱底骨折,應(yīng)避免經(jīng)鼻置入異物 3.2 慢性脊髓損傷 脊髓損傷后數(shù)周,脊髓反射恢復(fù),患者進入疾病的慢性階段。慢性脊髓損傷的特點是: ● 從弛緩性癱瘓轉(zhuǎn)換成痙攣性癱瘓 ● 自主神經(jīng)反射亢進的風(fēng)險增加(稍后討論) ● 頸髓及高位胸髓損傷患者的呼吸肌功能不全,無法有效的咳嗽咳痰,低氧、誤吸和肺炎的風(fēng)險增加 ● 膀胱排空障礙可導(dǎo)致腎結(jié)石,增加感染風(fēng)險,感染后進一步加重腎功能不全 ● 壓力性潰瘍、肌肉攣縮和深靜脈血栓形成的風(fēng)險增加 ● 抑郁和慢性疼痛 除了這些因素,麻醉科醫(yī)師還應(yīng)知曉,使用琥珀膽堿后高鉀血癥的風(fēng)險持續(xù)存在。因此,在需要肌松時應(yīng)選擇非去極化肌松藥。此外,在患側(cè)肢體進行四個成串刺激的肌松監(jiān)測,可出現(xiàn)神經(jīng)肌肉阻滯抵抗的假象。治療肌痙攣的藥物(即巴氯芬、苯二氮?類)由于存在撤藥反應(yīng)的風(fēng)險,在圍手術(shù)期應(yīng)持續(xù)使用。 自主神經(jīng)反射亢進是慢性脊髓損傷患者殘疾和死亡的主要原因。脊髓損傷平面越高,自主神經(jīng)反射亢進的風(fēng)險越高。具體來說,損傷平面在T6以上者風(fēng)險最高,而T10以下者風(fēng)險較低。 軀體或內(nèi)臟的刺激,如疼痛或膀胱、直腸的膨脹,使脊髓的傳入活動增強。在脊髓完好者,這項活動由較高的中樞調(diào)控。而在脊髓損傷的患者,這些刺激導(dǎo)致脊髓損傷平面以下的自主神經(jīng)傳出活動增強,產(chǎn)生明顯的血管收縮,導(dǎo)致高血壓和反射性心動過緩。高血壓發(fā)生后損傷平面以上脊髓支配的區(qū)域血管擴張,患者可能主訴頭痛、鼻塞和視物模糊。嚴(yán)重者可發(fā)展為心臟衰竭、肺水腫、顱內(nèi)或視網(wǎng)膜出血。 自主神經(jīng)反射亢進的管理重點在于預(yù)防。在感覺喪失區(qū)域進行的傷害性操作不應(yīng)該在無麻醉狀態(tài)下進行,以免自主神經(jīng)反射亢進的發(fā)生。全麻、椎管內(nèi)麻醉或區(qū)域阻滯麻醉均可選擇,由患者的基礎(chǔ)情況及手術(shù)方式?jīng)Q定。例如,尿道內(nèi)的表面麻醉在膀胱鏡檢查中是不充足的,因為在膀胱膨脹過程中膀胱肌肉的本體感受器可能被激動。在分娩時,腰麻在理論上比硬膜外麻醉更有優(yōu)勢,因為硬膜外麻醉時骶部神經(jīng)未被阻滯,可能增加分娩時自主神經(jīng)反射亢進的風(fēng)險。 麻醉科醫(yī)師應(yīng)做好隨時應(yīng)對自主神經(jīng)反射亢進發(fā)作的準(zhǔn)備。全身麻醉的患者,加深麻醉深度可降低發(fā)作的嚴(yán)重程度。對于持續(xù)的高血壓,應(yīng)使用血管擴張劑如硝普鈉或肼屈嗪。自主神經(jīng)反射亢進的發(fā)作可在麻醉藥物作用減弱后表現(xiàn)出來。 4 多發(fā)性硬化 多發(fā)性硬化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的自身免疫性疾病,確切病因尚不明確。在世界范圍內(nèi)約200~250萬人罹患此病,女性發(fā)病率約為男性的兩倍。多發(fā)性硬化似有遺傳傾向,且遠(yuǎn)離赤道的地區(qū)發(fā)病率較高。其他相關(guān)因素包括感染、壓力和吸煙。 多發(fā)性硬化最常見于三四十歲的青年人,其特點是癥狀的反復(fù)發(fā)作。盡管復(fù)發(fā)后癥狀可有改善,但完全消失者罕見。病理生理為腦和脊髓彌漫性散在的炎癥、脫髓鞘和軸突損傷,但不涉及外周神經(jīng)系統(tǒng)。鑒于病灶呈彌漫性散在分布,臨床癥狀和體征取決于脫髓鞘所在的部位。 多發(fā)性硬化的診斷可能比較困難。目前通用的McDonald診斷標(biāo)準(zhǔn),依賴于臨床癥狀及體征、腦及脊髓MRI檢查和腦脊液的生化結(jié)果。影像學(xué)檢查的典型表現(xiàn)是白質(zhì)內(nèi)多發(fā)病灶,提示脫髓鞘。腦脊液中常發(fā)現(xiàn)單克隆條帶,提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)中免疫球蛋白的產(chǎn)生。 目前對于多發(fā)性硬化尚無治愈性措施,治療的目標(biāo)是控制癥狀及減慢病程進展。皮質(zhì)類固醇具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用,且對維持血腦屏障完整性有益,是急性復(fù)發(fā)的主要治療方法。雖皮質(zhì)類固醇可控制急性癥狀,但對長期功能和預(yù)后的影響尚不明確。多發(fā)性硬化的其他免疫調(diào)節(jié)治療包括干擾素β、醋酸格拉默、米托蒽醌和硫唑嘌呤。 多發(fā)性硬化患者的麻醉管理非常復(fù)雜。應(yīng)當(dāng)充分告知患者麻醉和手術(shù)可能增加復(fù)發(fā)的風(fēng)險。原因可能在于生理應(yīng)激增加、炎癥級聯(lián)反應(yīng)激活、發(fā)熱或感染。體溫升高會加重多發(fā)性硬化患者的神經(jīng)功能損傷,可能是核心體溫升高后神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低引起。 很多多發(fā)性硬化患者長期使用皮質(zhì)類固醇。這些患者在圍手術(shù)期可能需要額外補充激素。此外,長期皮質(zhì)類固醇的使用可導(dǎo)致高血糖、電解質(zhì)紊亂、皮膚脆弱以及感染。其他免疫調(diào)節(jié)藥物也可能增加感染風(fēng)險。麻醉科醫(yī)師應(yīng)當(dāng)熟知各種多發(fā)性硬化治療藥物的副作用。 為多發(fā)性硬化患者實施全身麻醉,目前尚無證據(jù)提示任何吸入麻醉藥或靜脈麻醉藥對患者有益或有害。但麻醉科醫(yī)師應(yīng)知曉肌松藥使用的注意事項。對多發(fā)性硬化和上運動神經(jīng)元損傷的患者,琥珀膽堿可引起高鉀血癥。另外,患側(cè)肢體可能對非去極化肌松藥不敏感。 對于區(qū)域麻醉的多發(fā)性硬化患者,有人擔(dān)心腰麻可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)。根據(jù)目前有限的數(shù)據(jù),這可能多發(fā)性硬化損傷的脊髓直接暴露于局麻藥中有關(guān)。然而,腰麻已安全的運用于多發(fā)性硬化的患者。另外盡管硬膜外麻醉也已經(jīng)安全的運用于多發(fā)性硬化患者,但也存在使病情惡化的風(fēng)險。 5 癲癇發(fā)作 癲癇是腦內(nèi)神經(jīng)元群異常的同步放電導(dǎo)致的。約5%~10%的人口一生中至少有一次癲癇發(fā)作。世界范圍內(nèi)每1000人有4~10人反復(fù)發(fā)作癲癇,且發(fā)展中國家及社會經(jīng)濟地位低下地區(qū)的發(fā)病率有升高的趨勢。癲癇在極端年齡的個體中較常見:年齡極小的癲癇患者常是先天性、代謝性、感染性原因所致或遺傳而來。而在老年患者中,腫瘤和血管疾病則是癲癇的主要病因。 根據(jù)以下兩個特點將癲癇大致分類:①癲癇影響部分(部分性發(fā)作)或全部(全身性發(fā)作)大腦;②有(復(fù)雜)或沒有(簡單)合并意識喪失。這種分類引出癲癇的3種發(fā)作類型: ● 單純部分性發(fā)作——無意識喪失,臨床證據(jù)提示僅部分大腦受到影響(如僅1個肢體的痙攣性運動)。這類發(fā)作可能引起繼發(fā)性全身性發(fā)作,影響整個大腦。 ● 復(fù)雜部分性發(fā)作——一般影響顳葉。常出現(xiàn)自動癥(如咂嘴,拽衣服)伴有意識喪失。 ● 全身發(fā)作——影響整個大腦,且總是伴有意識的改變。 全身性發(fā)作的例子有: ? 強直-陣攣發(fā)作 ? 失神發(fā)作 ? 肌陣攣發(fā)作 ? 跌倒發(fā)作 癲癇發(fā)作應(yīng)被視為潛在疾病的征象。多種藥物(如氯胺酮)可能增加癲癇發(fā)作的風(fēng)險,多種藥物(如酒精、苯二氮?類)的撤藥也可能導(dǎo)致癲癇發(fā)作。其他全身的疾病如嚴(yán)重高血壓、先兆子癇、肝性腦病、卟啉病和尿毒癥可能增加發(fā)作風(fēng)險。值得注意的是許多癲癇發(fā)作患者的病因并未得到明確。 麻醉藥物與癲癇發(fā)作的關(guān)系是復(fù)雜的,且并不總是促進作用。與癲癇發(fā)作有關(guān)的麻醉藥物包括氯胺酮、恩氟烷和七氟烷。然而,與癲癇發(fā)作或腦電圖棘慢波活動有關(guān)的麻醉藥物(即鹵代醚類麻醉藥、氯胺酮)常能中止癲癇的發(fā)作。相比之下那些被認(rèn)為能高度抑制癲癇的藥物(如硫噴妥鈉、吸入麻醉藥)極少與麻醉誘導(dǎo)或其他時間內(nèi)的癲癇活動有關(guān)。 類似癲癇發(fā)作的情形包括:抽搐、斜頸、肌陣攣、暈厥、錐體外系反應(yīng)及癔癥性發(fā)作。癔癥性發(fā)作或精神性發(fā)作,是精神疾病的表現(xiàn)。提示癔癥性發(fā)作的因素包括: ? 抗癲癇藥物無效或安慰劑有效 ? 僅在有旁觀者在場時發(fā)作(睡眠中不發(fā)作) ? 表現(xiàn)出的發(fā)作可歸為單純?nèi)硇园l(fā)作(即根據(jù)表現(xiàn)似乎整個大腦受到影響,但并無意識的改變) ? 明顯的全身性發(fā)作,但呼吸模式正常 ? 表現(xiàn)出的發(fā)作包含不同步的運動 癲癇的一線治療方案是病因的診斷(和治療)。另外可予藥物治療。有些患者可能需要多種藥物聯(lián)合來控制癲癇發(fā)作。此外,某些患者也可行手術(shù)治療,尤其是明確腦內(nèi)局部病灶為病因者。對于難治性癲癇,其他選擇有胼胝體切開術(shù)(減少發(fā)作蔓延至對側(cè)半球)或迷走神經(jīng)刺激術(shù)。 癲癇患者的圍手術(shù)期管理包括維持抗癲癇藥物的使用,了解特定抗癲癇藥物的副作用,盡量避免或減少使用降低癲癇閾值的藥物。麻醉科醫(yī)師術(shù)前應(yīng)詢問癲癇發(fā)作的表現(xiàn)和頻率,以評估術(shù)后癲癇發(fā)作的風(fēng)險,并在圍手術(shù)期進行癲癇發(fā)作的監(jiān)護。長期使用抗癲癇藥物,尤其是苯妥英鈉、卡馬西平,可縮短非去極化肌松藥的作用時間。對于安裝了迷走神經(jīng)刺激器的患者,電刀電極板片應(yīng)盡量遠(yuǎn)離神經(jīng)刺激器,行MRI檢查的患者應(yīng)關(guān)閉迷走神經(jīng)刺激器。 癲癇患者的圍手術(shù)期管理應(yīng)包括: ● 維持呼吸道、呼吸和循環(huán) ● 終止發(fā)作:考慮苯二氮?類或其他鎮(zhèn)靜催眠藥 ● 明確新發(fā)癲癇的病因 ● 預(yù)防發(fā)作:治療病因(如可能),并考慮抗癲癇藥物如左乙拉西坦 (汪惠 譯;李斌本 校) 學(xué)術(shù)編輯:包 睿 許 濤 微信編輯:薄祿龍 王 芷 長海麻醉-ASA知識更新 目 錄 35、中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷的ICU管理 33、術(shù)中生理學(xué):預(yù)防譫妄的關(guān)鍵 30、抑郁癥的基礎(chǔ)神經(jīng)生物學(xué) 29、麻醉神經(jīng)毒性:我們應(yīng)該關(guān)注嗎? 27、鎮(zhèn)靜與全身麻醉在血管內(nèi)治療中的應(yīng)用 22、使用左心室輔助裝置的患者接受非心臟手術(shù)的圍手術(shù)期管理 20、手術(shù)室失火的認(rèn)識、預(yù)防和管理 19、變態(tài)反應(yīng)、過敏反應(yīng)和藥物不良反應(yīng) 17、圍手術(shù)期之家庭醫(yī)療模式:糖尿病和高血糖的管理 13、職業(yè)感染:麻醉科醫(yī)師應(yīng)該了解的風(fēng)險 9、麻醉藥物調(diào)控神經(jīng)可塑性:抗抑郁的新作用 8、簡易爆炸裝置:麻醉科醫(yī)師應(yīng)該了解什么 5、微創(chuàng)和機器人二尖瓣成形術(shù)的麻醉處理 關(guān)注長海麻醉,一起獲取新知 |
|